Anda di halaman 1dari 31

ANEMIA

ANEMIA DEFISIENSI
Klasifikasi

1. Mikrositik hipokromik
Akibat kekurangan besi, piridoksin,
tembaga
2. Makrositik normokromik
(megaloblastik)
Kekurangan asam folat, vitamin B12

Mean Corpuscular Volume (MCV)


nilai hematokrit x 10
jumlah eritrosit (juta/mm3)
N : 76-96 c, < 76 (mikrositik), >96 (makrositik)
Mean Corpuscular Volume (MCH)
nilai Hb x 10
jumlah eritrosit (juta/mm3)
N : 27-32 g, < 27 (hipokromik), >32 (normokromik)
Mean Corpuscular Hb Concentration (MCHC)
nilai Hb(g%) x 100
nilai Ht
N : 32-37%, < 32 (hipokromik), >37 (normokromik)

Anemia defisiensi besi

Metabolisme besi
Jumlah besi pada bayi 400 mg : masa eritrosit
60%, feritin dan hemosiderin 30%, mioglobin 510%, hemenzim 1%, besi plasma 0,1%.
Besi dalam makanan terikat pada molekul yang
> besar. Di lambung besi akan dibebaskan
menjadi ion feri oleh pengaruh HCl. Di usus
halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh
pengaruh alkali, kemudian diabsorbsi oleh sel
mukosa usus.

Sebagian disimpan sebagai feritin dan


sebagian masuk ke peredaran darah berikatan
dengan protein (transferin), dipergunakan untuk
sintesis Hb. Sebagian transferin yang tidak
terpakai disimpan sebagai labile iron pool.
Pemberian besi yang berlebihan dalam
makanan dapat mengakibatkan terjadinya
hemosiderosis.
Pengeluaran besi dari tubuh N : bayi 0,3-0,4
mg/hari, anak 4-12 tahun 0,4-1 mg/hari.
Kebutuhan besi dipergunakan untuk
pertumbuhan. Kebutuhan rata-rata anak 5
mg/hari, infeksi 10 mg/hari.

Sumber besi
Bayi baru lahir sehat mempunyai cadangan besi
cukup hingga usia 6 bulan,bayi prematur hanya
sampai 3 bulan.
Makanan kaya zat besi : hati, ginjal, daging, telur,
buah, sayur mengandung klorofil.
Etiologi Patogenesis :
1. Masukan kurang (MEP)
2. Absorpsi kurang (MEP, diare kronis)
3. Sintesis kurang (transferin kurang)
4. Kebutuhan bertambah (infeksi, pertumbuhan yang
cepat)
5. Pengeluaran bertambah (kehilangan darah karena
ankilostomiasis, amoebiasis menahun)

Etiologi segi usia penderita :

Bayi < 1 tahun


a. Kekurangan depot besi dari lahir
(prematuritas).
b. Pemberian makanan tambahan yang
terlambat, y.i karena hanya diberi ASI saja.
Anak 1-2 tahun
a. Infeksi berulang (enteritis, BP)
b. Diet yang tidak adekuat
Anak > 5 tahun
a. Kehilangan darah kronis karena infestasi
parasit (ankilostomiasis)
b. Diet yang tidak adekuat

Gejala

Lemas, sering berdebar-debar, lekas lelah,


sakit kepala, iritabel, pucat (mukosa bibir dan
faring, telapak tangan, dasar kuku, konjungtiva
okular berwarna kebiruan atau putih mutiarapearly white), papil lidah atrofi, jantung agak
membesar, terdengar murmur sistolik
fungsional.
MEP dengan infestasi ankilostoma
memperlihatkan perut buncit (pot belly) dan
edema. MEP berat ditemukan hepatomegali
dan diatesis hemorhagik.
Radiologis tulang tengkorak menunjukan
pelebaran diploe dan penipisan tabula externa.

Pemeriksaan Laboratorium

Hb <10gr%, MCV <79c, MCHC <32%,


mikrositik, hipokromik, poikilositosis, sel target,
kurva Prince Jones bergeser ke kiri.
Px. sumsum tulang sistem eritropoetik
hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil
(maturation arrest) dominan.
Perwarnaan khusus tidak terdapat besi dalam
sumsum tulang.
SI merendah, IBC meningkat.

Pengobatan

Sulfas ferosus 3x10 mg/kgBB/hari


Preparat besi parenteral
Transfusi darah bila kadar Hb <5gr%
Antelmintik 3 kapsul selang 1 jam (puasa
semalam sebelum diberikan dan diberi laxan
setelah 1 jam kapsul ke-3 diminum), pirantel
pamoat 10 mg/kgBB
Antibiotik bila terdapat infeksi.

Anemia defisiensi asam folat

Defisiensi asam folat anemia megaloblastik.


Asam folat bahan essensial untuk sintesis DNA
dan RNA untuk metabolisme inti sel. DNA untuk
mitosis, RNA untuk pematangan sel. Bila
kekurangan asam folat, banyak sel yang antri
untuk memperoleh DNA agar dapat membelah,
eritropoesis meningkat 3xN.
Jumlah asam folat tubuh 6-10 mg. Kebutuhan
setiap hari 50 g. Sumber asam folat : hati,
ginjal, sayur mayur hijau, ragi. Susu kadar asam
folat rendah.

Tempat absorbsi jejenum.


Sebelum asam folat menjadi aktif, direduksi menjadi
dihidrofolic acid (DHFA) menjadi tetrahydrofolic acid
(THFA).
Direduksi menjadi N5 formyl THFA (faktor sitrovorum)
memerlukan reaksi disosiasi antara form
iminoglutamic acid (FIGLU) dan asam glutamat. >
FIGLU dalam darah dikeluarkan lewat urin.
Aktivitas asam folat menurun :
1. Kekurangan masukan (anemia megaloblastik)
2. Gangguan absorpsi (steatore idiopatik)
3. Obat bersifat antagonistik terhadap asam folat
(metotrexat)

Klinis
Pucat, lekas letih, berdebar-debar, lemah, pusing,
sukar tidur.
Anemia tanpa ikterik.
Laboratorium
Hb rendah, MCV > 96 c, hipersegmentasi neutrofil,
aktivitas asam folat dalam serum rendah (bila <
3ng/ml maka FIGLU dalam urin +), gambaran
sumsum tulang eritropoetik megaloblastik,
granulopoetik, trombopoetik hiperpigmentasi dan giant
cell.
Pengobatan
Asam folat 3x5 mg/hari pada anak, 3x2,5 mg/hari
pada bayi.
Transfusi darah.

Anemia Dimorfis

Anemia mikrositik hipokromik + anemia


megaloblastik
Etiologi
Defisiensi asam folat + besi
Laboratorium
Hipokromik makrositik atau mikrositik
normokromik.
Kurve Prince Jones gambaran bifasik(2 puncak).
Pengobatan
Preparat besi, asam folat.

ANEMIA HEMOLITIK

Umur eritrosit > pendek (N 100-120 hari).


Dibagi 2 :
a. Penyebab hemolisis terdapat dalam eritrosit
sendiri ( kelainan kongenital ).
b. Penyebab hemolisis extracellular ( acquired).
Etiologi : penghancuran eritrosit dan keaktifan
sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi
terhadap penghancuran tsb.

Sumsum tulang membentuk 6-8x > sistem

eritropoetik daripada biasa, sehingga dalam


darah tepi dijumpai > eritrosit berinti, retikulosit
>, polikromasi.
Splenomegali
Gangguan intrakorpuskuler (kongenital)
Dibagi 3 :
1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit
2. Gangguan enzim yang mengakibatkan
kelainan metabolisme dalam eritrosit
3. Hemoglobinopathia

Gangguan struktur dinding eritrosit


a. Sferositosis
Kelainan membran eritrosit, gejala anemia > mencolok
ketimbang ikteriknya.
Th/ : transfusi darah, roborantia.
b. Ovalositosis (eliptositosis)
Eritrosit bentuk oval (lonjong), diturunkan secra
dominan.
Th/ : splenektomi
c. A-beta lipoproteinemia
Kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur
eritrosit menjadi pendek, disebabkan kelainan
komposisi lemak pada dinding sel.
d. Gangguan pembentukan nukleotida
Dinding eritrosit mudah pecah.

Anemia hemolitik

karena kekurangan enzim


a. Defisiensi G-6PD
Glutation tidak dapat direduksi, dimana glutation
tereduksi penting u/ melindungi eritrosit dari
oksidasi.
Diturunkan dominan melalui kromosom X.
> nyata pada laki-laki.
Proses hemolitik :
1. Obat-obatan
2. Makan kacang babi
3. Bayi baru lahir
b. Defisiensi glutation reduktase

c. Defisiensi Glutation
d. Defisiensi Piruvatkinase
e. Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase
f. Defisiensi Difosfogliserat mutase
g. Defisiensi Hexokinase
h. Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat
dehidrogenase

Hemoglobinopathia
Hb dewasa N : HbA (98%)
Hb bayi baru lahir : HbF (95%), usia 1

tahun mencapai keadaan yang normal.


2 golongan gangguan pembentukan
hemoglobin :
1. Gangguan struktural pembentukan Hb
2. Gangguan jumlah rantai globin

Talasemia

Anemia hemolitik herediter diturunkan secara


resesif.
Dibedakan secara klinis :
1. Talasemia mayor (homozigot)
2. Talasemia minor
Klinis dan Laboratorium :
- hepatosplenomegali
- gizi jelek
- facies mongoloid

- retikulosit meningkat
- gambaran darah tepi : anisositosis, hipokrom,
poikilositosis, sel target
- SI meninggi, IBC rendah
- HbF tinggi
Px radiologis :
- medula lebar
- korteks tipis
- trabekula kasar
- tulang tengkorak diploe
- brush appearance

Talasemia
- Adanya Hb Barts dan HbH pada elektroforesis
petunjuk adanya talasemia .
- Tidak ditemukan HbF maupun HbA.
Talasemia
- Hapusan darah tepi tampak hipokromia, anisositosis,
pikilositosis, > sel normoblas, retikulosis meninggi,
sumsum tulang hiperaktif sistem eritropoeitik.
Komplikasi
- Hiperspleinisme (leukopenia, trombopenia)
Theraphy
- Transfusi darah
- Iron chelating agent (Desferal i.m atau i.v)

Gangguan extrakorpuskuler

Disebabkan :
1. Obat2an, racun ular, jamur, bahan kimia,
toksin (hemolisin) streptococcus.
2. Hiperspleinisme
3. Anemia karena penghancuran eritrosit e.c rx.
antigen-antibodi.
Pegobatan :
- transfusi darah
- transfusi tukar
- prednison atau hidrokortison dosis tinggi

Anemia Aplastik

Berkurangnya sel darah dalam darah tepi, akibat


terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam
sumsum tulang.
Aplasia mengenai sistem eritropoetik disebut
anemia hipoplastik, mengenai sistem
granulopoetik disebut agranulositosis, mengenai
sistem trombopoetik disebut amegakariositik
trombositopenik purpura (ATP), mengenai ke-3
sistem panmieloptisis/anemia aplastik.

Panmieloptisis

Etiologi :
1. Faktor kongenital (Sindrom Fanconi)
2. Faktor didapat :
- bahan kimia
- obat (kloramfenikol)
- radiasi
- faktor individu
- infeksi
- idiopatik
Gejala klinis dan hematologis :
- Aplasia eritropoesis : retikulositopenia, anemia.

- Aplasia granulopoesis : granulositopenia,


leukopenia,demam.
- Aplasia trombopoetik : trombositopenia,
diatesis hemorhagi.
Diagnosis :
- klinis : pucat, panas, perdarahan,
hepatosplenomegali (-).
- gambaran darah tepi : pansitopenia,
limfositosis relatif
- D/ pasti : px sumsum tulang gbran sel
sangat kurang, banyak jaringan penyokong dan
jaringan lemak, aplasia sistem eritropoetik,
granulopoetik, trombopoetik.

DD/ :
- ITP, ATP
- LLA
- Stadium praleukemik dari leukemik akut
Theraphy :
1. Prednison dan testoteron
Dosis : 2-5 mg/kgBB/hari oral, testoteron dosis
: 1-2 mg/kgBB/hari parenteral.
2. Transfusi darah
3. Pengobatan infeksi sekunder
4. Makanan
5. Istirahat

Anemia Hipoplastik
(Eritroblastopenia)

Disebabkan aplasia sistem eritropoetik.


Dibagi :
1. Idiopatik (kongenital)
2. Didapat (akut, subakut, menahun)
Anemia hipoplastik kongenital
Gejala :
- anemia usia 1 bulan-1 tahun
- darah tepi : anemia, retikulositopenia
- sumsum tulang : aplasia sistem eritropoetik

Eritroblastopenia (anemia hipoplastik didapat)

Etiologi : infeksi berat, peny autoimun, alergi,


MEP, sindrom hemolitik, penyakit ginjal,
timoma.
Klinis : pucat mendadak.
Darah tepi : retikulositopenia.
Sumsum tulang : aplasia sistem eritropoetik,
sel proeritroblas raksasa, sel retikulum raksasa.
Theraphy : transfusi darah, kortikosteroid.

TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai