Anda di halaman 1dari 25

BAB 2

2.1 DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner
& Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju
filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga
timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah
(Smeltzer, 2001).
2.2 KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF),
namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi
kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan
harapan klien datang/ merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara
konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT
(clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF
(cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan
derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a.

Stadium I : Penurunan cadangan ginjal


Kreatinin serum dan kadar BUN normal

Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c.

Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia


kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian


CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c.

Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)


e.

Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal


ginjal terminal.

2.3 ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a.

Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital
pada leher kandung kemih dan uretra.
2.4 PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefronnefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejalagejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada

tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan
semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin
24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.
Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi
ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi
dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,
yang semakin memperburuk status uremik.

3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

2.5 TANDA DAN GEJALA


1.

Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia


a.

Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,


gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.

b.

Defisiensi hormone eritropoetin


Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin
Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.

2.

Kelainan Saluran cerna


a.

Mual, muntah, hicthcup


dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang
mukosa lambung dan usus.

b.

Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c.

Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3.

Kelainan mata

4.

Kardiovaskuler :

5.

a.

Hipertensi

b.

Pitting edema

c.

Edema periorbital

d.

Pembesaran vena leher

e.

Friction Rub Pericardial

Kelainan kulit
a.

Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a). Toksik uremia yang kurang terdialisis


b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b.

Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c.

Kulit mudah memar

d.

Kulit kering dan bersisik

e.

rambut tipis dan kasar

6.

Neuropsikiatri

7.

Kelainan selaput serosa

8.

Neurologi :
a.

Kelemahan dan keletihan

b. Konfusi
c.

Disorientasi

d. Kejang
e.

Kelemahan pada tungkai

f.

rasa panas pada telapak kaki

g. Perubahan Perilaku
9.

Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal
yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10%
dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK


Sistem Tubuh
Manifestasi
Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Biokimia
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Perkemihan& Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Kelamin
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Kusmaul, dispnea
Pernafasan
Edema paru
Pneumonitis
Hematologik

Anemia menyebabkan kelelahan


Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit

Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)
Pruritus
kristal uremik
kulit kering

memar
Saluran cerna

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB


Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme
intermedier

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal


Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular Mudah lelah


Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi
Gangguan
kalsium dan
rangka

Hiperfosfatemia, hipokalsemia
Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

2.6 KOMPLIKASI
a.

Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan


masukan diet berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk


sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
e.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f.

Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i.

neuropati perifer

j.

hiperuremia

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1.

Laboratorium
a.

Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal


Ureum kreatinin.
Asam urat serum.

b.

Identifikasi etiologi gagal ginjal


Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit


Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau


0,85 - 1,23 mL/detik/m2

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan


Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin

: PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

misalnya: infark miokard.


2.

Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.

ginjal,

Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS


1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.


c.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.


Prinsip terapi konservatif :
a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal.


1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler
dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi
medis yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat


1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.

4). Kendalikan hiperfosfatemia.


5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c.

Terapi alleviative gejala asotemia


1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35
atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi
hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini
diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO )
dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan
adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal
dialisis.

3). Anemia Defisiensi Besi


Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna
dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang
mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia

dan high

output heart failure.


Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana
transplantasi ginjal.
c.

Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan
lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini
bisa diulang apabila diperlukan
d). Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan
denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang
diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e.

Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya
meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a.

Dialisis yang meliputi :


1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara
khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:
a.

Hiperkalemia > 17 mg/lt

b.

Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c.

Kegagalan terapi konservatif

d.

Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik
berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau
kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e.

Kelebihan cairan

f.

Mual dan muntah hebat

g.

BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h.

preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i.

Sindrom kelebihan air

j.

Intoksidasi obat jenis barbiturat


Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa

yang

termasuk

dalam

indikasi

absolut,

yaitu

perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan


cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten,
dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan
kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara
5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003)
secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15
mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan
LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis.
Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila

terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik


berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan
ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik
dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada
adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasienpasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 7080% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

2.9 ASKEP TEORI


2.9.1. Pengkajian
a. Identitas
b. Keluhan Utama : Mual, Muntah, Lethargi, Edema pada ekstrimitas
c. Riwayat perawatan

Riwayat Kesehatan Dahulu : Penderita Hipertensi, Diabetes Melitus


d. Pemeriksaan Fisik dan Tanda-Tanda Vital

Keadaan Umum : Klien tampak lemah, pucat dan tidak bertenaga

Tanda - Tanda vital : Tekanan darah biasanya mengalami peningkatan,


Nadi melemah dan cepat, Suhu dapat terjadi hipertermi karena infeksi,
RR mengalami peningkatan

BODY SYSTEM
1. Pernapasan (B1: Breathing)
Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernapasan kusmaul),
batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).
2. Cardiovaskuler (B2: Bleeding)
Edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak,tangan, disritmia
jantung.
Nadi lemah halus,hipotensi ortostatik menunjukan hipovolemia, pucat,
kecenderungan perdarahan.

3. Persyarafan (B3: Brain)


Penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, Gangguan
status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkosentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma, rambut
tipis, kuku rapuh dan tipis.
4. Eliminasi Urin (B4 : Bladder)
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, perubahan warna urin
5. Eliminasi Alvi (B5: Bowel)
abdomen kembung, diare, atau konstipasi. penurunan berat badan (malnutrisi),
anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap di mulut (pernapasan
amonia).
6. Otot- Tulang Integumen (B6: Bone)
Kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, Pruritus, demam,(sepsis, dehidrasi),
normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami
suhu tubuh lebih rendah dari normal., petechie,
2.9.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet
berlebih dan retensi cairan serta natrium.
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produk
sampah danprosedur dialysis

4. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran,


perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, dan program penanganan
2.9.3 Intervensi
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet
berlebih dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan :Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Kriteria Hasil
1. Tidak terjadi edema
2. keseimbangan cairan dan elkektrolit tetap seimbang
Intervensi:
a. Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan masukan dan haluaran,
turgor kulit dan adanya edema, distensi vena leher,tekanan darah, denyut dan irama
nadi.
R: pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi.
b. Batasi masukan cairan
R: pembatasan cairan akan menentuka berat tubuh ideal, haluaran urin,dan respon
terhadap terapi.
c. Identifikasi sumber potensial cairan ; medikasi dan cairan yang digunakan untuk
pengobatan oral dan intravena, makanan.
R: sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
R:pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan.
e. Beritahu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan
R: kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet.

f. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan sering


R: hygiene oral mengurangi kekeringan membrane mukosa mulut.
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Intervensi:
a. Kaji status nutrisi ; perubahan berat badan, nilai laboratorium BUN,Kreatinin.
R: Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi
b. Kaji pola diet nutrisi pasien ; riwayat diet, makanan kesukaan, hitung kalori.
R: pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.
c. Kaji factor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi ; anoreksia, mual atau
muntah, diet yang tidak menyenangkan bagi pasien, depresi,kurang memahami
pembatasn diet,stomatitis.
R: menyediakan informasi mengenai faktro lain yang dapat dirubah atau dihilangkan
untuk meningkatkan masukan oral.
d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.
R: Mendorong peningkatan masukan diet
e. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi telur, produk
susu, daging.
R: protein lengkapdiberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan
untuk pertumbuhan dan penyembuhan.
f. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu
makan.
R: Mengurangimakanan dan protein yang dibatasi dan menyediakan kalori untuk
energy, membagi protein untuk pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.
g. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan kadar kreatinin.
R:Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara diet, urea,kadar
kreatinin dengan penyakit renal.

h. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan sebelum
makan
R: Ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan anoreksia dan rasa kenyang.
i. Sediakan daftar makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjuran untuk
memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.
R:Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap pembatasan diet dan
merupakan referensi untuk pasien dan keluarga yang dapat digunakan dirumah.
j. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan
R: Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam menimbulkan anoreksia
dihilangkan.
k. Timbang berat badan harian
R: Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produk sampah
danprosedur dialisis
Tujuan: Berpartisipasi dalam dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
Intervensi:
a. Kaji factor yang menimbulkan keletihan ; anemia,ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit,retensi produk sampah,depresi.
R: Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.
b. Tingkatkan kemndirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi ;
bantu jika keletihan terjadi.
R: Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki harga diri.
c. Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahat.
R: Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan
istirahat yang adekuat.
d. Anjurkan untuk istirahat setelah dialisis
R: Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak paisen sangat
melelahkan.

4. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran,


perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
Tujuan: Memperbaiki konsep diri
Intervensi:
a. Kaji respons dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.
R: Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam menghadapi
perubahan perubahan dalam hidup.
b. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat.
R: Penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi
c. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga
R: Pola koping yang telah efektif dimasa lalu mungkin potensial destrukstif ketika
memandang pembatasan yan ditetapkan akibat penyakit dan penanganan.
d. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dan
penanganan ; perubahan peran, perubahan gaya hidup, perubahan dalam pekerjaan,
perubahan sekual, ketergantungan pada tim tenaga kesehatan
R: Pasien dapat mengidentifikasi masalah dan langkah- langkah yang diperlukan
untuk menghadapinya.
e. Gali cara alternative untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual.
R: Bentuk alternative ekspresi seksual dapat diterima.
f. Diskusikan peran member dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan.
R: Seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiap individu, tergantung pada
tahap maturitansnya.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, dan program penanganan berhungan dengan
kurang informasi.
Tujuan: Meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang
bersangkutan.
Intervensi:

a. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya, dan


penanganannya ; penyebab gagal ginjal pasien, pengertian gagal ginjal, pemahaman
mengenai fungsi renal, hubungan antara cairan, pembatasan diet dengan gagal ginjal,
rasional penanganan (hemodialisis, dialysis peritoneal, transplantasi)
R: Merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut.
b. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat
pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar
R: Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penaganan setelah mereka siap untuk
memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.
c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
R: Pasien dapa melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit.
d. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara oral dengan tepat tentang ; fungsi
dan kegagalan renal, pembatasan cairan dan diet, medikasi, melaporkan masalah,
tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut, sumber di komunitas, pilihan terapi.
R: Pasien memiliki informasi yang dapat digunakan untuk klarifikasi selanjutnya di
rumah.