Anda di halaman 1dari 25

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

(DIC)

TUGAS REFFERAT
KEGAWATDARURATAN DALAM KEBIDANAN DAN NEONATAL

OLEH :

RAHMADONA
BP. 1121228046

PROGRAM PASCA SARJANA ILMU KEBIDANAN


UNIVERSITAS ANDALAS PADANG
2011

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke khadirat Allah SWT, karena berkat
karunia Nya lah penulis dapat menyelesaikan tugas refferat ini.
Adapun tujuan dari pembuatan refferat ini adalah untuk memenuhi salah satu
tugas dari mata kuliah Kegawatdaruratan Dalam Kebidanan dan Neonatal dengan topic
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Dalam pembuatan refferat ini tidak terlepas dari bimbingan, ataupun bantuan dari
dosen pembimbing. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis sampaikan ucapan
terimakasih kepada dosen pembimbing serta semua pihak yang ikut membantu penulis
dalam penyusunan makalah sederhana ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk kesempurnaan di masa yang akan dating.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis dan umumnya
bagi pembaca. Akhir kata penulis sampaikan ucapan terima kasih.

Padang,

Desember 2011

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ i


DAFTAR ISI ...................................................................................................................... ii
BAB I : PENDAHULUAN.................................................................................................. 1
BAB II : TINJAUAN TEORITIS......................................................................................... 2
1. Pengertian DIC ............................................................................................. 2
2. DIC Dalam Kehamilan................................................................................... 2
3. Mekanisme Hemostasis Normal.................................................................... 3
4. Patofisologi DIC ............................................................................................ 7
5. Etiologi DIC ................................................................................................... 12
6. Prediposisi DIC ............................................................................................. 13
7. Gejala Klinis DIC ........................................................................................... 13
8. Diagnosis DIC ............................................................................................... 14
9. Terapi DIC..................................................................................................... 17

BAB III : KESIMPULAN.................................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB I
PENDAHULUAN

Disseminated

Intravascular

Coagulation

(DIC)

merupakan

salah

satu

kedaruratan medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.


DIC dapat terjadi hamper pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta
usia.
DIC bukanlah penyakit spesifik tetapi diagnosis kompleks yang melibatkan
komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendasarinya. Banyak penyakit
yang sudah di kenal dan sering mencetuskan DIC. Akibat banyaknya penyakit yang
dapat mencetuskannya gejala klinis DIC menjadi sangat bervariasi pula. Hal ini juga
mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk DIC seperti
konsumsi koagulopati, hiperfibrinolisis, defibrinasi dan sindrom trombohemoragik. Istilah
yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan
patofisiologis. Istilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah DIC.
Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,
ditambah gejala tambahan akibat thrombosis, emboli, disfungsi orngan dan perdarahan.
Pasien dengan DIC akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik atau
infuse, tempat masuk kateter, atau insisi bedah.
Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan
gejala berikut penatalaksanaannya mutlak diperlukan dan keberhasilan pengobatan
selain ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan DIC
tetapi juga ditentukan oleh akibat DIC itu sendiri.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

1. Pengertian DIC
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah kelainan
trombohemoragik sistemik kompleks yang mempengaruhi penurunan fibrin
intravascular dan konsumsi prokoagulan dan platelet, yang secara klinis
dikarakteristikkan sebagai koagulasi intravascular dan perdarahan (Becker. J.U,
2011)
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana
terdapat bekuan-bekuan darah kecil di seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya factor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (Razi, 2009)
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah hiperaktivasi koagulasi
yang menyebabkan terbentuknya bekuan fibrin intravaskuler dan pembentukan
sumbat trombosit yang parah di pembuluh darah kecil dan menengah (Levi dan
Cate, 1999)
Berdasarkan beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa DIC
adalah suatu sindrom dimana factor pembekuan darah berkurang sehingga
terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh tubuh.

2. DIC Dalam Kehamilan


Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain.
Aktifasi sistem koagulasi ini dapat terjadi dengan cara :
a. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan
jaringan desidua. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio
plasenta, pada kasus IUFD dan missed abortion.

b. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan
mengaktifkan faktor koagulasi. Contoh untuk kasus ini adalah Eklamsia dan
preeclampsia
c. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid.
Hal ini terjadi pada reaksi transfusi.
d. Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan
cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid
menyebabkan terjadinya vasospasme, menyebabkan kerusakan endotel, dan
memicu terjadinya DIC. Hipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi
hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memicu terjadinya DIC. DIC
bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup, meskipun pada anemia
yang berat.
DIC mengarah pada pembentukan bekuan darah kecil di dalam pembuluh
darah ke seluruh tubuh. Sebagai gumpalan kecil mengkonsumsi protein
koagulasi dan trombosit, koagulasi normal terganggu dan terjadi perdarahan
abnormal dari kulit (misalnya dari situs dimana sampel darah diambil ), saluran
pencernaan, saluran pernapasan dan luka bedah. Gumpalan kecil juga
mengganggu aliran darah normal untuk organ (seperti ginjal), yang dapat
mengalami Kerusakan fungsi sebagai hasilnya.
DIC dapat terjadi akut tetapi juga pada dasar, lambat kronis, tergantung
pada masalah yang mendasari. Hal ini umum dalam sakit kritis, dan dapat
berpartisipasi dalam pengembangan kegagalan organ multiple, yang dapat
menyebabkan kematian.

3. Mekanisme Hemostasis normal


Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh
Ratnoff dan Bennett (1973) dan dikenal dengan cascade theory.

Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang


mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada
pembuluh darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau
kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki
kebocoran tersebut secara permanen. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor,
yaitu;
1.

Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya.

2.

Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami


kerusakan.

3.

Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi.

4.

Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor


pembekuan dan sistem fibrinolisis.

5.

Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan


berhenti.
Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding

pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan


cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel
mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen,
fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat
melekatnya trombosit dan leukosit.
Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses: 1) adhesi
(adhesion), yaitu melekat pada dinding pembuluh darah: 2) agregasi atau saling
melekat di antara trombosit tersebut, yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan
proses koagulasi.

Tahap 3 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor


yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel
yang rusak untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur
ekstrinsik yangn melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan jalur
instrinsik (starface-contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan, yang
diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau
monosit) berkontak dengan faktor VII aktif (a) yang bersikulasi, membentuk
kompleks yang selanjutnnya akan mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan

seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin yang stabil (cross-linked fibrin).

Skema 1. Proses Koagulasi Darah


Setelah fibrin terbentuk, pada tahap 4 antikoagulan alamiah berperan
untuk mengatur dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau trombus
pada dinding pembuluh darah yang rusak tersebut. Sistem ini terdiri dari
antirombin (AT)-III, protein S, serta heparin kofaktor II, alfa-1 antirifsin dan alfa-2
makroglobulin. Antirombin bekerja menghambat atau menginaktivasi trombin,
faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa, dan Ixa. Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini
reelatif lambat. Heparin mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan
kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan protein C menghambat faktor Va dan VIIIa,
dengan bantuan protein S sebagai kofaktor.

Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan


tubuh untuk mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran
darah. Enzim yang berperan dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan
diubah menjadi plasmin dan kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin
menjadi fibrinogen(atau fibrin) degradation product (FDP), sedangkan produk
pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.
Tahap 5 terjadi hemostasis darah yang normal dan merupakan
keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk fibrin dan sistem
fibrinolisis, yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi hemostasis sudah
lengkap.

4. PATOFISIOLOGI DIC
Patofisiologi 1: Consumptive coagulopathy
Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem
pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus,
komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan
merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu
penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin
dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus
mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi
berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi
komplikasi perdarahan.
Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi
sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam
sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga
justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat

terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan


ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana.

Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup


kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan
trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi
fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C,
yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus.
Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik
sehingga

menyebabkan

gangguan

fibrinolisis,

akibatnya

endapan

fibrin

menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-sistem yang tidak berfungsi secara


normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti
yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan
aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan.
Sepintas nampak membingungkan, namun karena penatalaksanaan DIC
relatif suportif dan relatif mirip dengan model konvensional, maka tulisan ini akan
membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC.

Patofisiologi 2: depresi prokoagulan


DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah
penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi
faktor

pembekuan

darah,

banyak

pula

penyakit

yang

akhirnya

dapat

menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya
protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan
darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi
pembekuan darah.
Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah
terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi.
Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang

memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik.
Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri,
terutama pada jalur ekstrinsik.
Jalur

intrinsik

tidak

terlalu

memegang

peranan

penting

dalam

pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel
mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan
bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear.
Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi
faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin
dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III,
terdeteksi menurun di plasma pasien DIC.
Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada
pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang
dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya
kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan
mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan
sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ.
Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi
depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C
ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari
sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-) dan interleukin
1b (IL-1b).
Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan
menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah
akan

terus menumpuk.

Berbagai penelitian

pada

hewan

(tikus) telah

menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas


DIC.
Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang
memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah.

Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini
memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu
sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya
pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks.
Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam
plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal,
ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak
banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang
mempengaruhi

faktor

pembekuan

darah,

TFPI

dapat

dijadikan

bahan

pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.

Patofisiologi 3: defek fibrinolisis


Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis
akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh
darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel
akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1).
Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan
antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara
optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada
beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia
M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan
terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana
serta perdarahan tetap berlangsung.
Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada
pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks
trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga
kegagalan organ, bahkan kematian.

10

Secara singkat, patogenesis DIC secara skematik dapat digambarkan


sebagai berikut :
Masuknya Prokoagulan Ke Peredaran Darah/
Kerusakan Endotil Yang Luas
Contact
Activation

Platelet
Activation

Konsumsi
Platelet

Tissue Factor

Sistem Fibrinolisis

Plasmin

Coagulation Cascade

Thrombin

Protrombin

Fibrinogen

Fibrin

FDP

Trombositopenia
Konsumsi Faktor
Pembeku

Defisiensi factor
pembeku

Koagulation
Disseminata

Anti Koagulan

Trombosis

Multiple Organ
Failure

BLEEDING
Skema : Patofisiologi DIC

11

5. ETIOLOGI DIC
DIC AKUT
a. Obstetri :

Solutio Plasenta (penyebab terbanyak)

Emboli air ketuban

Pre eklamsi/Eklamsi

Abortus

Ruptur uteri

Intra Uterine Fetal Death (IUFD)

Perdarahan Postpartum

b. Hematologi

Reaksi transfuse darah

Hemolisis berat

Leukemia

Haemofilia

c. Infeksi

Septikemia : gram negative (endotoksin)

Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue

Parasit : malaria

d. Trauma
e. Luka bakar
f. Kelainan vascular
DIC KRONIK
a. Keganasan
b. Penyakit Kardiovaskular
c. Penyakit Auto imun
d. Penyakit ginjal menahun

12

6. PREDISPOSISI DIC

Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan yang


disertai dengan komplikasi dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran
darah

Penderita infeksi berat dimana bakteri melepaskan endotoksin ( suatu zat


yang menyebabkan aktivasi pembekuan)

Penderita Leukimia tertentu atau penderita kanker lambung, pancreas atau


prostat

Penderita cedera kepala yang hebat

Pria yang telah menjalani pembedahan prostat

Gigitan ular berbisa

7. GEJALA KLINIS DIC

Perdarahan pada kulit (petechie dan echymosis)

Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan lainlain)

Easy Bruising

Perdarahan organ

Pada kasus obstetric terjadi perdarahan aktif pada luka bekas operasi dan
perdarahan postpartum

13

Gambar 1. Epistaksis

Gambar 2. Petechiae

Gambar 3. Echymosis

8. DIAGNOSIS DIC
Diagnosis terhadap DIC didasarkan pada gejala fisik dan tes laboratorium.
Kewaspadaan terhadap kondisi yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan,
mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC, dan kurangnya fasilitas
laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan
hematologi definitif.
Tes Pembentukan bekuan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan.
Hasil yang abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem
koagulasi. Tes ini dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas
(atau dalam spuit injeksi), balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati

14

terjadinya jendalan, dan retraksi serta koagulasi jendalan. Waktu pembekuan


memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. pembekuan harus dapat bertahan
ketika tabung dibalik sesudah 30 menit, dan belum lisis dalam 1 jam.
Pembekuan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampel
darah. Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi
dan fibrinolisis menjadi abnormal, sedangkan pada kasus yang lebih ringan
hasilnya bervariasi.
Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu.
Uji tapis meliputi hitung trombosit, Protrombin time (PT), Partial Tromboplasitin
Time, masa trombin, fibrinogen, sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan
fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer), D-dimer, Fibrin degradation
product dan anti trombin.
Dalam pertemuan Scientific and standardization Comittee International
Society on trombosis and Haemostasis ke 47, Juli 2001 di Paris disusun sistem
skor untuk DIC.
Skor DIC.
1.

penilaian risiko : apakah terdapat kelainan dasar/etiologi yang berkaitan

dengan DIC ? (jika tidak, penilaian tidak dilanjutkan)


2

Uji koagulasi : hitung trombosit, Protrombin time, Fibrinogen, FDP/D-dimer)

Skor :
Trombosit

: >100.000/mm3

:0

: 50.000-100.000/mm3

:1

: <50.000/mm3

:2

FDP atau D-dimer


: < 500g/L : tidak meningkat

:0

: 500-1000 g/L : meningkat ringan


: > 500 g/L : meningkat ringan

15

:2

:1

Pemanjangan protrombin time (PT)


: < 3 detik

:0

: 4-6 detik

:1

: > 6 detik

:2

Fibrinogen
: > 100 mg/dl

:0

: < 100 mg/dl

:1

Jumlah skor 5 sesuai DIC, skor diulang setiap hari


Jumlah skor < 5 sugestif DIC, skor diulang dalam 1-2 hari.
Angka trombosit rendah, atau turun sangat rendah, hal ini disebabkan
kadar faktor VII dari sel endotelial sering meningkat. Partial tromboplastin time
bervariasi dan mungkin hanya memanjang pada proses akhir, ketika faktor
pembekuan turun sangat rendah. Protrombin time menjadi memanjang, oleh
karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama II,V,VII,X).4
Trombin time biasanya memanjang.
Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl
pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. Pada DIC berat
kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. Kadar FDP 80/ml mendukung
diagnosis DIC, kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC
terkontrol. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal, dan sel
darahmerah yang pecah (Schistocytes), yang terbentuk akibat melalui lubang
fibrin pada kapiler yang tersumbat.

16

9. TERAPI DIC
Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit
yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka antibiotik diperlukan
untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus
dilahirkan secepatnya.
Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan
pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan
masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan.
Terbatasnya

syarat

transfusi

ini

berdasarkan

pemikiran

bahwa

menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api


kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya
hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan
masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk
memperbaiki kondisi perdarahan.
Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. Terapi harus diutamakan.
Proses dan perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium
mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. Namun ini tidak berarti
tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila
memang tersedia. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap, harus
punya rencana manajemen yang dapat mengatasi masalah yang bisa
menimbulkan komplikasiyangmembahayakan.
Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC.
Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan, kemudian
dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ.
Terapi pada pasien dengan DIC antara lain adalah dengan pemberian
prefarat di bawah ini :

17

1. Fresh Whole Blood (FWB)


Merupakan terapi terbaik karena kandungan factor koagulasi dan trombosit
2. Fresh Frozen Plasma (FFP)
Diberikan dengan indikasi perdarahan masif, defisiensi faktor koagulasi
tertentu, melawan pemberian warfarin sebelumnya, defisiensi antitrombin II,
imunodefisiensi dan purpura trombositopeni
3. Transfusi Trombosit
Diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit <
50.000/L, atau pada kondisi angka trombosit <50.000/L pada pasien
dengan rencana dilakukan tindakan operasi (seksio sesarea), dan sebagai
tindakan profilaktik dengan angka trombosit 20.000/L -30.000/L. Trombosit
biasanya diberikan 1-3 unit/10 kg/hari.
4. Vitamin K dan Folat
Diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua vitamin
ini
5. Antitrombin III
Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada pasien
DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat penyembuhan.
6. Heparin
Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada pasien dengan DIC, oleh
karena kadar antitrombin III bervariasi pada tiap pasien, bahkan kadarnya
bisa berkurang, terutama pada DIC yang terjadi secara akut

Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah
penghambatan aktifitas faktor jaringan. Salah satu penghambatnya adalah
nematode rekombinan antikoagulan protein C2, yang merupakan inhibitor
spesifik yang kuat terhadap pembentukan komplek dari faktor jaringan dan faktor
VII a dengan faktor Xa.

18

Pemberian TFPI juga dapat menghambat aktivitas faktor jaringan sehingga


dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi. Pemberian protein C mungkin juga
akan memberikan manfaat, seperti yang ditemukan pada binatang dengan
kelainanini.
Bagi seorang bidan, langkah pencegahan kasus DIC sangat diperlukan
terutama dilakukan pada masa antenatal. Kontrol ANC yang adekuat ditambah
dengan pemeriksaan sederhana aspek hematologis seperti waktu pembekuan
darah (Clotting Time / Bleeding Time) merupakan langkah awal dan dapat
dikerjakan mandiri.

19

BAB III
KESIMPULAN

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu sindrom kompleks


dimana terjadi hiperaktivasi koagulasi dalam bentuk gangguan pembekuan darah
bersamaan dengan terjadinya fibrinolisis sekunder, sehingga pemderitanya mudah
mengalami perdarahan.
DIC bukanlah suatu penyakit, namun merupakan sekumpulan gejala akibat
penyakit lain yang mendahuluinya.DIC merupakan salah satu kedaruratan medis yang
perlu diwaspadai dan dikenali gejalanya sejak dini. Pada kasus yang berat, DIC dapat
menyebabkan perdarahan berkepanjangan yang akan merusak fungsi organ vital dan
berakhir pada kematian.
Penyebab DIC pada kasus Obstetri yaitu Solutio Plasenta, merupakan penyebab
terbanyak dan beresiko tinggi menimbulkan DIC akibat banyaknya factor jaringan yang
masuk ke sirkulasi darah ibu sehingga merangsang hiperaktivasi factor koagulasi. Hal
ini akan menyebabkan jumlah factor pembeku berkurang drastis dan menyebabkan
penderitanya mudah berdarah. Selain itu DIC juga disebabkan karena kelainan
hematologis, infeksi oleh virus, bakteri, parasit, maupun akibat toksin dari gigitan ular
berbisa. Pada kasus yang kronik, DIC dapat terjadi akibat adanya tumor dan kanker.
Diagnosis DIC didasarkan pada manifestasi klinis yang ditunjang oleh
pemeriksaan laboratorium yang akan memperlihatkan penurunan jumlah trombosit,
perpanjangan waktu pembekuan darah serta peningkatan Fibrin Degradation Product
(FDP).
Terapi pada kasus DIC tidak bersifat khusus, tetapi mengobati penyakit yang
mendasarinya. Tambahan trombosit dan produk plasma hanya diberikan pada kasus
DIC berat. Pengenalan gejala dan deteksi dini kondisi-kondisi yang berpotensi
menyebabkan DIC penting untuk langkah pencegahan.

20

DAFTAR PUSTAKA

A.V Hoffgrand, J.E Petlit, P.A.H, 2005, Kapita Selekta Hematologi Edisi 4, EGC, Jakarta

Adriyani, 2010, Makalah DIC, http://www.andriyani.blogspot.com/2010/11/makalah-dicdisseminata-intravaskular.html. Tanggal 5 Desember 2011

Andra, 2007, Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Disseminata,


http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=250 Tanggal
5 Desember 2011

Bakta, I Made, 2007, Hematologi Klinik Ringkas, EGC, Jakarta

Becker, Joseph.U, 2011. Disseminated Intravascular Coagulation In Emergency


Medicine. http://www.emedicine.medscape.com/article/779097-overview.
Tanggal 5 Desember 2011

Dugdale. C. Davis, 2011. Blood Clott Formation. http://www.medlineplus/htm.doc


Tanggal 5 Desember 2011

Guyton dan Hall, 2010, Fisiologi Kedokteran Edisi 11, EGC, Jakarta

Levi. Marcel dan Cate. Hugo, 1999, Disseminated Intravascular Coagulation. The New
England Journal Of Medicine. http://www.nejm/DIC/htm.doc. Tanggal 5
Desember 2011

Obgynmag, 2011, DIC dalam Kehamilan. http://www.obgynmag.com/2011/04/dic-padakehamilan.html. Tanggal 5 Desember 2011