Anda di halaman 1dari 36

GLAUKOMA KRONIS

Dr ANDRINI ARIESTI SpM

GLAUKOMA
Definisi :
Merupakan kelompok penyakit dengan
karakteristik neuropati optik yang
berhubungan
dengan
hilangnya
lapangan pandang dengan peninggian
Tekanan Intra Okuler
( TIO ) sebagai
faktor resiko utama.

EPIDEMIOLOGI
Secara global, Glaukoma

mengenai 2% penduduk

berusia diatas 40 thn, dan 10% penduduk berusia


diatas

80

thn.

50%

diantaranya

mungkin

tidak

terdiagnosa.
Glaukoma primer sudut terbuka terbanyak pada orang
turunan Eropa dan Afrika.
Glaukoma primer sudut tertutup terbanyak pada orang
Asia Timur.
Penyebab

utama

kebutaan

irreversibel

di

seluruh

dunia.
Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur.

Indonesia :
Angka kebutaan 1,5%
Glaukoma
katarak.

pada

rangking

ke-2

setelah

KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi

Glaukoma
Glaukoma
Glaukoma
Glaukoma

primer
sekunder
developmental
absolut

Berdasarkan sudut .
- Glaukoma sudut terbuka
-Glaukoma sudut tertutup
Berdasarkan waktu terjadi :
- Glaukoma akut
-Glaukoma sub akut
-Glaukoma kronis

Patofisiologi glaukoma

Peninggian TIO bisa timbul


karena tidak seimbangnya
antara produksi akuos dan
aliran akuos keluar bola mata
(outflow ) atau tingginya
tekanan vena episklera

Produksi Aqueous humor


80% disekresikan oleh pigmen
epitelium siliaris melalui proses
metabolik aktif yang tergantung
pada enzim carbonic anhydrase
20% dihasilkan melalui proses pasif
yaitu ultrafiltrasi dan difusi

Fungsi Akuos Humor


Memberi tekanan di dalam bola mata
Memberi nutrisi terhadap jaringan
sekitarnya
Membuang bahan yang tidak
diperlukan lagi

Organ yang berperan pada outflow


akuos
1. Trabekula (conventional)
Kira-kira 90% dari outflow akuos.
Dapat ditingkatkan dgn
obat2an spt miotikum,
simpatomimetik, laser dan
operasi
filtrasi.
Pressure-dependent outflow
2. Uveoskleral (unconventional)
Kira-kira 10% dari outflow akuos.
Bisa menurun dgn
miotikum dan meningkat dgn obat
atropin,
simpatomimetik dan prostaglandin
analog.
Pressure-independent outflow

Trabekula

Struktur seperti ayakan

Terdiri dari tiga bagian :


uveal meshwork
korneoskleral meshwork
endothelial meshwork (juxta
canalicullar)

STRUKTUR ORGAN UNTUK OUTFLOW


AKUOS:
Trabekula

Kanal Schlem

Kanal Konektor

Vena Episkleral

Patogenesis kerusakan papil


glaukomatous
Ada dua teori :
Teori iskemik peningkatan TIO
meyebabkan gangguan mikrosirkulasi
sehingga terjadi kematian serat saraf
pada optik disk,
Teori mekanik : peningkatan
TIOsecara langsung menyebabkan
kerusakan pada serat saraf retina .

N. Opticus yang glaucomatous:


Pucat
Ekscavatio
Cup Disc ratio membesar >0.6
Nasal displacement pembuluh darah

PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSTIK:


Tonometri
Gonioskopi
Funduskopi/oftalmoskopi
Perimetri

TONOMETRI
Normal TIO 10 - 21 mm Hg,
tonometri adalah alat untuk mengukur
TIO

Tonometer Indentasi :
Schiotz tonometer

TONOMETRI
Applanasi :
Goldman tonometer
(GOLD STANDARD)

GONIOSCOPY

Menentukan struktur sudut


Memperkirakan lebar sudut
Melihat sudut selama prosedur;
Laser
goniotomi

Struktur yang dilihat


1. Garis Schwalbe
2. Trabekula
3. Scleral Spur
4. Prosesus Iris
Sudut terbuka : poin 2,3,4 terlihat
Sudut tertutup : hanya 1 terlihat

PEMERIKSAAN OPTIC DISC


Untuk melihat N optikus
dengan memakai
oftalmoskop

PEMERIKSAAAN VISUAL FIELD


Teknik Konfrontasi
Perimetri Manual / Automatik

Automated Perimetry

GLAUKOMA KRONIS
Glaukoma kronis dapat dibagi :
1. Glaukoma kronis Primer adalah glaukoma
yang timbul dengan sendirinya pada orang
yang dengan bakat glaukoma ( glaukoma
primer sudut terbuka )
2. Glauoma kronis sekunder glaukoma yang
timbul sebagai penyulit penyakit mata lain
baik yang sedang ataupun yang pernah
diderita serta penyakit sistemik.

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA :

Karakteristik :
Khronik
Slowly progresif
Tidak sakit
Bilateral tapi bisa tidak
simetris

TIO >21 mmhg


Gonioskopi Sudut COA terbuka
Kerusakkan nervus optikus yang
glaucomatous
Kehilangan lapang pandang
yang karakteristik
Tidak ada tanda glaukoma
sekunder atau penyakit lain yg
menyebabkan optik neuropati

Pathogenesis:
Hambatan aliran akuos melalui
trabekular meshwork, karena :
1.-Penebalan dari lamelar trabekula
(mengurangi
2. ukuran pori pori trabekular).
3.-Berkurangnya jumlah lapisansel
trabekula.
4.-Meningkatnya material ekstraseluler
pada rongga
5. trabekular meshwork.

FAKTOR RESIKO :
TIO tinggi
Umur biasanya terjadi diatas usia 40 th
Genetik POAG merupakan penyakit
yang diturunkan
bangsa kulit berwarna lebih banyak
Miopia,
Penyakit vascular sistemikdiabetes,
hipertensi dan penyakit pembuluh darah .

Gejala dan tanda klinis


Tanpa gejala sampai timbul
kerusakan pencuri penglihatan
Mata terasa pegal , kadang kadang
pusing.
Rasa tak nyaman atau mata cepat
lelah .

Pemeriksaan
Tajam penglihatan sentral bisa normal
Gambaran bola mata normal ,
Pemeriksaan funduskopi : rasio C/D 0,6 atau
lebih
Pemeriksaan tekanan bola mata > 21 mmhg
Pemeriksaan lapangan pandang
menyempit
Gonioskopi sudut bilik depan mata
terbuka

Untuk Menegakkan Diagnosa ( 3 faktor) :


Level TIO ( Normal 10-21 mmhg )
Kelainan N.Optik
Visual field Loss

Dua dari 3 gejala diatas, harus ada :


TIO dan perobahan optik disc
Kelainan optik disk dan perubahan
visual field tanpa adanya TIO

Manajemen Glaukoma primer sudut terbuka;

1. Medikamentosa : First line drugs;


timolol,
latanaprost
2. laser prosedure : Laser
trabekuloplasty
3. Operasi Filtrasi : trabekulektomi
4. Glaucoma Drainage Device
5. Siklodestruksi

Prinsip terapi
Kerusakan syaraf optik yang disebabkan
glaukoma bersifat irreversibel
Prinsip terapi adalah menurunkan
TIOsampai batas normal dengan obat
obatan atau bedah dengan tujuan
mempertahankan kondisi saat itu.
Tujuan penurunan TIO adalah untuk
mengurangi progresifitas kerusakan
saraf optik dan kelainan lapangan
pandang.

PRINSIP TERAPI
Tekanan intra okuler diturunkan dengan
obat obatan secara bertahap berupa :
Memakai 1 macam obat topikal
misalnya Timolol 0,25% -0,50% dua kali sehari
Bila dengan obat pertama TIO yang diharapkan
belum tercapai dapat ditambah dengan obat
lain , maksimal sampai 3 macam obat tetes.
Apabila tekanan lebih dari 30 mmhg dapat
diberikan terapi sistemik dengan carbonik
anhidrase inhibitor dengan dosis 125 mg 4x
sehari , harus disertai pemberian obat preparat
kalium.

Bila dengan terapi medikamentosa


belum memberikan hasil yang
memuaskan sebaiknya
dipertimbangkan untuk terapi
bedah .
Trabekulektomi merupakan pilihan
pada glaukoma primer sudut terbuka
.

OBAT OBAT YANG


MENURUNKAN PRODUKSI
AKUOS HUMOR

Carbonic anhydrase inhibitor

acetazolamide 250 mg oral 4x sehari


dorzolamide eye drop 3 x sehari,

Beta-adrenergic antagonist:
beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%)
2x sehari
betaxolol 0.25% - 0.5% 2x sehari.

OBAT ANTI GLAUKOMA


YANG LAIN
Parasympathomimetic agents:
pilocarpin eye drop 2-4%, 2-6 x / hari

Prostaglandin analog untuk meningkatkan


uveoscleral outflow:
latanoprost eye drop 1 x sehari pada
malam hari.
Hyperosmotic agents
glycerol 50% 1-2 ml/kg bb,
manitol 20% 1.5-3 ml/kg bb.

PROGNOSIS
Prognosis baik jika ditemukan pada
stadium dini.
TIO terkontrol secara adekuat oleh
obat atau tindakan bedah
Kepatuhan pasien untuk kontrol TIO
dan kepatuhan memakai obat
Penemuan kasus glaukoma pada
keluarga .