Anda di halaman 1dari 27

Laporan Kasus

Tuberkulosis Paru

Disusun Oleh:
Nasrani Widiyanata Sibarani
0908113622

Pembimbing :
dr. Indra Yovi, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVEERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN AHMAD PEKANBARU
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu penyakit menular yang disebabkan
oleh infeksi mikroorganisme Mycobacterium tuberculosis. Proses infeksi oleh
mikroorganisme M.tuberculosis sebagian besar menyerang paru, tetapi dapat juga
mengenai organ tubuh lainya. Kejadian tuberculosis paru mencakup 80% dari
keseluruhan

penyakit

TB,

sedangkan

20%

selebihnya

merupakan

TB

ekstrapulmonar.1,2 Penularan TB terjadi melalui udara pada saat pasien TB batuk


atau

bersin

yang

menghasilkan

percikan

(droplet)

yang

mengandung

mikroorganisme. Setiap pasien batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan


dahak.1

Pada tahun 1992, Organisasi Kesehatan Dunia, World health Organization


(WHO) mencanangkan TB sebagai kegawatan dunia (global emergency). Pada
tahun 2009 secara global prevalensi kasus TB terjadi sebanyak 14 juta kasus.
Jumlah kasus terbanyak berada di Asia Tenggara (35%), Afrika (30%), dan Pasifik
Barat (20%).3 Pada tahun 2009, Indonesia merupakan negara dengan pasien TB
terbanyak ke-5 di dunia setelah negara India, Cina, Afrika Selatan, dan Nigeria.
Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 5,8% dari total jumlah pasien
TB di dunia. Setiap tahunnya di Indonesia terdapat 428.730 kasus baru TB dengan
tingkat kematian 62.246 orang. Insidensi kasus TB BTA positif terjadi sekitar
102/100.000 orang penduduk.1 Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia
produktif (15-50) tahun dari kelompok sosioekonomi lemah.2
Beberapa penyebab utama meningkatnya beban masalah TB dan
peningkatan kejadian kasus TB, diantaranya: tingkat kemiskinan dari bebrbagai
kelompok masyarakat, terjadi perubahan demografik karena meningkatnya
penduduk dunia, kegagalan program TB baik akibat kelalaian pasien,
penyelanggara program dan atau timbulnya resistensi kuman (Multi Drud
TB/MDR-TB) terhadap pengobatan standar TB, serta meningkatnya kasus pandemi
HIV. Pada tahun 2009 telah terjadi MDR TB sebanyak 2% pada kasus baru dan
20% pada kasus pengobatan ulang.1,3
HIV dan TB merupakan kombinasi penyakit mematikan. Proses dari
penyakit HIV akan melemahkan sistem imun. Apabila seseorang dengan HIV
positif kemudian terinfeksi TB, maka akan memiliki resiko sakit TB lebih besar
dibanding HIV negatif. Pada tahun 2009 angka prevalensi TB dengan HIV positif
di Indonesia mencapai 2,8% dari seluruh kasus TB. Tuberkulosis merupakan
penyebab kematian utama pada penderita HIV.1
Penyakit tuberkulosis merupakan salah satu penyakit yang menjadi sasaran
perhatian dalam program Millenium Development Goals. Salah usaha startegi
untuk menurunkan kejadian TB melalui Program Directly observed treatment
short course (DOTS). Target stop TB partnership pada tahun 2015 yaitu
mengurangi rerata prevalensi dan kematian akibat TB. Pada tahun 2050 di
targetkan terjadi pengurangan insidensi global kasus TB aktif menjadi kurang 1
kasus per satu juta populasi per tahun.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi, definisi kasus
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex.
Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum
TB paru adalah batuk produktif, lebih dari dua minggu yang disertai gejala
tambahan (tidak nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam, dan mudah
lelah).3
Kasus TB pasti yaitu pasien TB dengan ditemukan Mycobacterium
tuberculosis complex yang diidentifikasikan dari spesimen klinik (jaringan, cairan
tubuh, usap tenggorak, dll) dan kultur atau dengan pemeriksaan satu atau lebih
dahak BTA positif.3
2.2 Faktor risiko
Faktor resiko yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi
penderita tuberculosis paru adalah karena daya tahan tubuh yang lemah,
diantaranya karena gizi buruk dan HIV/AIDS. HIV merupakan faktor risiko yang
paling kuat bagi yang terinfeksi kuman TB menjadi sakit tuberculosis paru. Infeksi
HIV mengakibatkan kerusakan luas system daya tahan tubuh seluler (cellular
immunity), sehingga jika terjadi infeksi penyerta (opportunistic), seperti
tuberkulosis paru maka yang besangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa
mengakibatkan kematian. 4

Gambar 2.1 Faktor risiko kejadian tuberculosis paru4


2.3 Epidemiologi
Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terpenting di
dunia ini. Pada tahun 1992 WHO telah mencantumkan TB sebagai Global
Emergency. Pada tahun 2004 menyatakn bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru
tuberculosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA positif. Sepertiga
pendududk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO
Jumlah kasus terbesar adalah di asia tenggara yaitu 3,3% dari kesulurahan TB di
dunia, bila dilihat dari jumlah pendududk didapatkan 182 kasus per 100.000
penduduk. Angka mortalitas pada TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap
tahun. Laporan WHO 2004 menyatakan bahwa angka kematian terbesar terdapat di
Asia tenggarayaitu 625.000 orang atau 39 per 100.000 penduduk. Di Indonesia
kasus TB masih menempati urutan ke tiga didunia setelah Cina dan India. Setiap
tahunterdapat 250.000 kasus baru dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di
Indonesia tuberculosis adalah pembunuh nomor satu dari penyakit menular dan
merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit
pernafasan akut pada seluruh kalangan usia.5
2.4 Biomolekuler dari Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang

lurus

atau

sedikit

melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,30,6 mm dan panjang 1-4 mm. dinding tuberculosis sangat kompleks terdiri dari
lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel adalah asam
mikoliat, lilin kompleks, trehalosa dimikolat yand disebut cord factor,dan
mycobacterial sulfolipid yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupkan
asam lemak berantai panjang (C6-C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan

oleh iktan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fofodiester. Unsur
lainnya yang terdapat pada dinidng sel tersebut adalah polisakarida seperti
arabinolktan dan arbinomanan. Struktur dinding sel yang komplek tersebut
menyebabkan bakteri tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apbila sekali diwarnai
akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan
asam alcohol.
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu
komponen lipid, poli sakarida dan protein. Karakteristik antigan M.tuberkuosis
dapat diidentifikasikan dengan antibody monoclonal. Saat ini telah dikenal
purified antigen dengan berat molekul 14 kDa, 19 kDa, 38 kDa, 65 kDAA yang
memberikan sensitivity dan spesiviti yang bervariasi dalam mendiagnosis .5
2.5 Patofisilogi
Cara penularan tuberkulosis paru melalui percikan dahak (droplet). Sumber
penularan adalah penderita tuberkulosis BTA (+), pada waktu penderita
tuberculosis paru batuk atau bersin. Droplet yang mengandung kuman TB dapat
bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam, sekali batuk dapat
menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan terjadi dalam
ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu lama. Ventilasi dapat
mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh
kuman, percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap
dan lembab. Orang lain dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup ke dalam
saluran pernafasan setelah kuman TB masuk ked lam tubuh manusia melalui
saluran pernafasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh
lainnya melalui system peredaran darah, system saluran limfe, saluran nafas atau
penyebaran langsung ke bagian tubuh lainnya.4
Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman
yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan
dahaknya maka makin menular penderita tersebut, bila hasil pemeriksaan
dahaknya negative maka penderita tersebut dianggap tidak menular.4
a. Tuberkulosis primer
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi
dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada atau

tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana
lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila
partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran nafas
atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar apabila ukuran partikel < 5
m. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrophil, kemudian baru oleh
makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau akan dibersihkan oleh makrofag
keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.6
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Disini kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman
yang bersarang dijaringan paru akan berbentuk srang tuberculosis pneumonia kecil
dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. Sarang
primer ini dapat terjadi disetiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke
pleura maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran
gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru,
otak, ginjal dan tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadilah penjalaran
ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.6
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju
hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjer getah bening hilus
(limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal ditambah limfadenitis
regional membentuk kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu
3-8 minggu. Komplek primer ini selanjutnya dapat terjadi :
-

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, paling banyak terjadi.


Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic,
kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya
>5mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman

yang dormant.
Berkomplikasi dan menyebar secara a) perkontinuitatum, yakni menyebar
ke sekitarnya, b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun
paru disebelahnya, kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah
sehingga menyebar ke usus, c) secara limfogen dan hematogen ke organ
tubuh lainnya (tulang, ginjal, anak ginjal, genetali dan sebagainya),

penyebaran ini sangat berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan yang
adekuat.
b. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis sekunder)
Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahuntahun

kemudian

sebagai

infeksi

endogen

menjadi

tuberculosis

dewasa

(Tuberkulosis post-primer = TB Pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi


mencapai 90%. Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti
malnutrisi, alcohol, penyakit keganasan, diabetes, AIDS dan gagal ginjal.
Tuberculosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas
paru (bagian apikel posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke
daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hilus paru.6
TB sekunder juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda
menjadi usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman,
virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini juga dapat menjadi :6
-

Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.


Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera sembuh dengan serbukan
jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras sehingga
menimbulkan kalsifikasi. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma
berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya
mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila
jaringan keju dibatukkan keluar akan membentuk kavitas. Kavitas ini mulamula berdinding tipis, lama kelamaan dindingnya akan menebal karena
infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas
sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah Karena
hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh
makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNFnya.

2.4 Klasifikasi
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan
suatu definisi kasus yang meliputi lima hal, yaitu:3
a. Lokasi atau organ tubuh yang sakit:
1. Tuberkulosis Paru. Tuberkolosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang
jaringan (parenkim paru) dan kelenjar pada hilus.

2. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang


menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak,
selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus,
ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
b. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis):
1. Tuberkulosis paru BTA positif
- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
- Satu spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto thorax dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.
- Satu spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB
positif.
- Satu atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak
SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
2. Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.
Kriteria diagnosis TB paru BTA negatif harus meliputi:
- Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif,
- Foto thorax abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
- Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
- Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.
c. Tingkat keparahan penyakit:
1. TB paru BTA negatif foto thorax positif dibagi berdasarkan tingkat
keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan.
2. Bentuk berat bila gambaran foto thorax memperlihatkan gambaran kerusakan
paru yang luas, dan atau keadaan umum pasien buruk.
3. TB ekstra paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya yaitu:
- TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa
unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
- TB ekstra paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,
peritonitis.TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan kelamin.
d. Riwayat pengobatan TB sebelumnya:
- Baru adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah
-

pernah menelan OAT kurang dari 1 bulan (4 minggu).


Kambuh (relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah
mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan

atau kultur).
Pengobatan setelah putus berobat (default) adalah pasien yang telah
berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.

Gagal (failure) adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap


positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih

selama pengobatan.
Pindahan (transfer in) adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang

memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.


Lain-lain adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas.
Dalam kelompok ini termasuk kasus kronik, yaitu pasien dengan hasil
pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.

e. Berdasarkan terapi:
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB menjadi 4 kategori yakni:
- Kategori I ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif atau
-

kasus baru dengan TB berat


Kategori II ditujukan terhadap kasus kambuh atau kasus gagal dengan

sputum BTA positif


Kategori III ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan kelainan
paru yang tidak luas atau kasus TB ekstraparu selain yang disebutkan

dalam kategori I
Kategori IV ditujukan terhadap TB kronik

2.6 Diagnosis
2.6.1 Gejala klinis
a. Gejala respiratorik7,8
- Batuk
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang
paling sering dikeluhkan.Batuk terjadi karena iritasi bronkus yang pada
awalnya tidak berdahak, tetapi karena terjadi peradangan maka batuk akan
menjadi produktif. Biasanya batuk ringan sehingga dianggap batuk biasa.
Apabila batuk telah berlangsung lebih dari 2 minggu, maka harus
dipikirkan adanya TB.
- Dahak
Dahak bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian
berubah menjadi mukopurulen/ kuning atau kuning kehijauan sampai
purulent. Dahak berubah menjadi kental apabila sudah terjadi perlunakan.
-Batuk darah (hemoptoe atau hemoptysis)
Darah yang dikeluarkan penderita mungkin berupa garis atau
bercak-bercak darah, gumpalan-gumpalan darah atau darah segar dalam

jumlah sangat banyak. Keadaan ini terjadi akibat pecahnya aneurisma.


Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar atau kecilnya pembuluh
darah yang terkena. Batuk darah tidak selalu timbul akibat pecahnya
aneurisma pada dinding kavitas, juga dapat terjadi karena ulserasi pada
mukosa bronkus. Batuk darah inilah yang paling sering membawa
penderita berobat ke dokter.

-Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik ringan. Apabila
nyeri bertambah berat berarti telah terjadi pleuritis luas (nyeri dikeluhkan
didaerah aksila, diujung scapula atau tempat-tempat lainnya).
b. Gejala sistemik8
- Demam
Demam merupakan gejala paling sering di jumpai pada TB paru,
biasanya timbul pada sore hari dan malam hari, disertai dengan keringat
mirip demam influenza. Demam ini hilang timbul dan makin lama makin
panjang masa serangannya sedangkan masa bebas serangan akan semakin
pendek. Tergantung dari daya tahan tubuh dan virulensi kuman, serangan
demam yang berikut dapat terjadi setelah 3 bulan, 6 bulan, 9 bulan
(multiplikasi 3 bulan). Demam dapat mencapai suhu tinggi yaitu 40-41C.

- Malaise dan nafsu makan berkurang


Tuberkulosis bersifat radang menahun sehingga dapat terjadi rasa tidak
enak badan, pegal-pegal, nafsu makan berkurang, badan makin kurus, sakit kepala
dan mudah lelah.
2.6.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin didapatkan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam, badan kurus
dan berat badan turun.6
Pada permulaan awla perkembangan penyakit umumnya sulit menemukan
kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di lobus superior terutama daerah
apeks dan segmen posterior (S1&S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6).

Apabila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang
redup dan auskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas
tambahan seperti ronkhi basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi
oleh penebalan pleura, suara nafas menjadi vesikuler yang melemah. Bila terdapat
kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan
auskultasi memberikan suara amforik. 5,6
Pada pleuritis TB kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya
cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan redup atau pekak, pada auskultasi
suara nafas yang melemah sampai tidak terdengar pada posisi yang terdapat
cairan.Pada limfadenitis TB terlihat pembesaran kelenjer getah bening tersering
didaerah leher kadang didaerah ketiak. Pembesaran terdebut dapat menjadi cold
abscess. 3

2.6.3 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan darah
Hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru
mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung
jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah
mulai meningkat. Bila penyakit sudah mulai sembuh, jumlah leukosit kembali
normal dan jumlah limfosit kembali meninggi. Laju endap darah mulai turun ke
arah normal.6
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi.
Pemeriksaan ini menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria
positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan serologi lainnya
yaitu Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB) dan uji Mycodot. Prinsip dasar uji
PAP-TB adalah menentukan adanya IgG yang spesifik terhadap antigen M.
tuberkulosis . Hasil ujia PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000
didapatkan hasil PAP-TB positif. Pada uji Mycodot dipakai antigen LAM
(Lipoarabinoannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik yang
dicelupkan kedalam serum pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan
terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan
jumlah antibodi. 6

Sputum
Hingga sekarang prinsip penemuan BTA tetap merupakan suatu pilihan

utama, dengan beberapa alasan antara lain, lebih murah, objektif dan spesifik.
Teknik pewarnaan yang kini banyak digunakan adalah Ziehl Neelsen. Diagnosis
pasti dapat dilakukan dengan pemeriksaan kultur dahak. Dibutuhkan tiga spesimen
dahak untuk menegakkan diagnosis TB. Untuk kenyamanan penderita,
pengumpulan dahak dilakukan dengan prinsip Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS).
Pemeriksaan bakteriologi dapat dilakukan dengan pemeriksaan sediaan langsung
dengan mikroskop biasa, mikroskop fluoresens atau biakan kuman. 3,6
Diagnosis TB pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya
BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan
positif apabila sedikitnya dua dari tiga spesimen SPS BTA hasilnya positif. Apabila
ketiga pesimen dahaknya negatif, diberikan antibiotik spektrum luas selama 2
minggu.
Apabila tidak ada perubahan, namun gejala klinis tetap mencurigakan TB
dilakukan pengulangan pemeriksaan dahak SPS dengan kriteria sebagai berikut : 9
-

Hasil SPS positif maka didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif.


Hasil SPS tetap negatif, dilakukan pemeriksaan foto toraks untuk
mendukung diagnosis TB

Interprestasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 spesimen ialah bila


-

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatifBTA positif


1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3, kecuali ada fasilitas foto torak,

bila 1 kali positif, 2 kali negatifBTA positif


bila 3 kali negatifBTA negatif.

Interprestasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skal IUALTD(rekomendasi


WHO):5
-

tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandangBTA negatif


1-9 BTA dalam 100 lapangan pandangditulis jumlah kuman yang

ditemukan
1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang +(1+)
10-99 BTA dalam 1 lapangan pandang++(2+)
> 10 BTA dalam 1 lapangan pandang+++(3+)

Pemeriksaan Radiologi:
Pada sebagian besar TB paru didiagnosis dengan pemeriksaan dahak secara

mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu
pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai indikasi sebagai berikut :3
- Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pemeriksaan
foto toraks pada kasus ini diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru
BTA positif
- Ketiga specimen dahak tetap negative setelah pemeriksaan 3 spesimen
dahak SPS sebelumnya dan tidak ada perbaikan setelah pemberian
antibiotik non OAT
- Penderita tersebut diduga menderita kompilkasi sesak nafas berat yang
memerlukan penanganan.
Pemeriksaan standar ialah foto thoraks PA. Pada pemeriksaan foto toraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).
Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :3
- Bayangan berawan / nodular disegmen apikal dan posterior lobus atas paru
-

dan segmen superior lobus bawah paru.


Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan

atau nodular.
- Bayangan bercak milier
- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif :
- Fibrotik
- Kalsifikasi
- Schwarte atau penebalan pleura
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan
dapat dinyatakan sebagai berikut:
- Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru
-

dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan, serta tidak dijumpai kavitas
Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.

Luluh paru (destroyed lung)


Gambaran radiologi yang menunjukan kerusakan jaringan paru yang berat,
biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru terdiri

dari atelektasis, ektasis/multikavitas, dan fibrosis parenkim paru. Perlu dilakukan


pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas proses penyakit.

Gambar 2.2 Alur diagnostik tuberkulosis

2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan tuberkulosis ditujukan untuk menyembuhkan penderita,
mencegah kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Pengobatan dibagi
menjadi 2 fase yaitu fase intensif dan fase lanjutan:1,3,5
a. Tahap intensif
Penderita mendapat obat setiap hari, awasi langsung. Bila pengobatan tahap
intensif diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak
menular dalam 2 minggu. diSebagian besar penderita BTA positif akan
menjadi negatif pada akhir pengobatan
b. Tahap lanjutan

Paduan obat yang digunakan terdiri dari panduan obat utama dan obat
tambahan.
1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:
a. Isoniazid (INH), bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi
kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan.
b. Rifampisin, bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi dorman
yang tidak dapat dibunuh INH.
c. Prazinamid, bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada
dalam sel dengan suasana asam.
d. Streptomisin, bersifat bakterisid.
e. Ethambutol, bersifat bakteriostatik.
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) :
- Kanamisin
- Amikasin
- Kuinolon
-Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam
klavunat
Obat-obatan tersebut tersedia dalam kemasan obat tunggal dan obat kombinasi
(Fixed Dose Combination/FDC).
Program Nasional Penanggulangan TB paru di Indonesia menggunakan paduan
OAT:
1. Kategori I (2HRZE/4H3R3)
Diberikan untuk penderita baru TB paru BTA positif, TB paru BTA negatif
rontgen positif yang sakit berat, dan penderita TB paru ekstra paru berat.
2. Kategori II (2HRZES/HRZE/5H3R3E)
Diberikan untuk penderita kambuh (relaps), penderita gagal (failure) dan
penderita dengan pengobatan lalai (drop out).
3. Kategori III (2HRZ/4H3R3)
Diberikan untuk penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit
ringan, pasien ekstra paru ringan yaitu limfadenitis TB, TB kulit, TB tulang
(kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
4. Obat sisipan (HRZE)
Bila pada akhir tahap intendif pengobatan penderita baru BTA positif
dengan kategori I atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan
kategori II hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif.
Dosis OAT yaitu:
Tabel 1. 1 Jenis dan dosis OAT

Obat

Dosis
(Mg/Kg
BB/Hari
)

Dosis yang
Dianjurkan

Dosis
Dosis (mg)/BB (kg)
Maks(mg)

Harian
(mg/KgBB
/
Hari

Intermitten
(mg/kgBB/
Kali

8-12

10

10

4-6

10

20-30

25

15-20

15-18

<40

4060

>60

600

300

450

600

300

150

300

450

35

750

1000

1500

15

30

750

1000

1500

15

15

SesuaiBB

750

1000

1000

International Union Against Tuberkulosis and Lung Disease (IUALTD)


Tabel 1.2 Dosis obat antituberkulosis kombinasi dosis tetap.
Fase intensif
(2 bulan)
BB

Fase lanjutan
(4 bulan)

Harian

Harian

3x/minggu

Harian

3x/minggu

(RHZE)
150/75/400/
275

(RHZ)
150/75/400

(RHZ)
150/150/500

(RH)
150/75

(RH)
150/150

30-37

38-54

55-70

>71

Terapi pembedahan
Indikasi operasi:
1. Indikasi mutlak
a. Pasien batuk darah massif yang tidak dapat diatasi dengan cara konserfatif
b. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi
secara konservatif
2. Indikasi relatif
a. Pasien dengan dahak negative dengan batuk darah berulang
b. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan

c. Sisa kavitas yang menetap


2.8

Efek samping OAT


Efek samping yang terjadi dapat ringan hingga berat, bila efek samping

ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatik mka pemberian OAT dapat
dilanjutkan.

2.10

Evaluasi pengobatan
Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik dan efek

samping obat serta evaluasi keteraturan berobat. 3,5


a. Evaluasi Klinik
- Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan
selanjutnya setiap bulan
- Evaluasi : respons pengobatan da nada tidaknya efek samping obat sera ada
tidaknya komplikasi penyakit
- Evaluasi klinik meliputi keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik
b. Evaluasi bakteriologik (0-2-6/9 bulan pengobatan)
- Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya efek konversi dahak
- Pemeriksaan dan evaluasi pemeriksaan mikroskopis
o Sebelum pengobatan dimulai
o Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
o Pada akhir pengobatan
- Bila ada fasilitas biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi

c. Evaluasi radiologic (0-2-6/9 bulan pengobatan)


Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:
- Sebelum pengobatan
- Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan
kemungkinan keganasan dapat diakukan 1 bulan pengobatan)
- Pada akhir pengobatan
d. Evaluasi efek samping secara klinik
- Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan
drah lengkap
- Fungsi hati, SGOT, SGPT, bilirubin, fungsi ginjal: ureum kreatinin dan gula
darah, serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek
samping pengobatan
- Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid
- Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila
ada keluhan)
- Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan
audiometri (bila ada keluhan)
- Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal
tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi
efek samping obat. Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek
samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya
dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman.
e. Evaluasi keteraturan berobat
- Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan
diminum atau tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting
penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan
lingkungannya
- Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi
f. Evaluasi pasien yang telah sembuh
Evaluasi TB yang telah dinyatakan sembuh dilakukan dalam 2 tahun
pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudnkan untuk mengetahui
kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto
toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila
ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto torak 6,12,24 bulan
setelah dinyatakan sembuh.

2.11

Komplikasi
Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan

komplikasi, yang terbagi atas : 3


-

Batuk darah
Luluh paru
Pneumotorak
Gagal nafas
Gagal Jantung

2.12 Directly Observed Treatment Short Course (DOTS)


Strategi DOTS adalah kunci keberhasilan dalam program penangulangan
TB yang telah dinyatakan oleh WHO.1,3,5 DOsTS mengandung lima komponen
yaitu:
-

Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional


Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopik
Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara lansung, dikenal

dengan istilah DOT (directly observed therapy)


Pengadaan OAT secara berkesinambungan
Monitoring serta pencatatan dan pelaporan (baku/standar) baik istilah DOT
diartikan sebagai pengawasan lansung menelan obat jangka pendek setiap
hari oleh pengawas minum obat (PMO)

Tujuan:
-

Mencapai angka kesembuhan yang tinggi


Mencegah putus obat
Mengatasi efek samping obat jika timbul
Mencegah resistensi

Pengawasan:
Pengawasan pasien TB dapat dilakukan oleh:
-

Pasien berobat jalan


Bila pasien mampu datang teratur, missal setiap minggu maka paramedic
atau petugas sosial dapat berfungsi sebagai PMO. Bila tidak mungkin
datang secara teratur PMO dapat dialihkan ke puskesmas. Beberapa
kemungkinan yang dapat menjadi PMO: petugas kesehatan, tokoh
masyarakat, suami/istri/keluarga yang serumah.

Pasien dirawat

Selama perawatan di rumah sakit yang bertindak sebagai PMO adalh


petugas rumah sakit, selesai perawatan untuk pengobatan, selanjutnya
-

sesuai dengan berobat jalan.


Persyaratan PMO
o PMO bersedia dengan sukarela membantu pasien TB sampai
sembuh selam pengobatan dengan OAT dan menjaga kerahasian
penderita HIV/AIDS
o PMO diutamakan petugas kesehatan, tetapi dapat juga kader
kesehatan, kader dasawisma, PKK, atau anggota keluarga pasien

yang disegani
Tugas PMO
o Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik
o Melakukan pengawasan pada pasien dalam minum obat
o Mengingatkan pasien memeriksa dahak ulang sesuai jadwal
o Mendorong pasien untuk berobat teratur
o Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasie agar
tetap minum obat
o Melakukan kunjungan rumah
o Merujuk pasien bila efek samping berat
o Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila
ditemui gejala TB

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama
: Ny. YF
Umur
: 16 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan
: Pelajar
No. RM
: 814748
Tanggal masuk: 31 Maret 2014
3.2 Anamnesis(autoanamnesis)

Keluhan utama:
Batuk bercampur darah segar sejak 4 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
2 bulan SMRS pasien mengeluhkan demam yang hilang timbul,
tinggi pada siang hari, pasien juga mengeluhkan batuk, batuk tidak
berdahak, nafsu makan berkurang, berat badan turun.
2 minggu SMRS pasein mengeluhkan sesak nafas dan demam
hilang timbul disertai batuk, batuk berdahak(+), tidak terdapat
darah. Sesak nafas dirasakan jika batuk, pasien juga mengeluhkan
nyeri dada bagian tengah saat batuk. Nafsu makan berkurang.
4 hari SMRS pasien mengeluhkan batuk bercampur darah berwarna
merah terang dan kehitaman. Dalam satu hari lebih 2-3 kali batuk
yang mengeluarkan darah segar. Setiap batuk darah kira-kira
sendok makan, dan berbuih. Nyeri dada dirasakan pada saat batuk.
Nyeri pada ulu hati. Pasien juga mengeluhkan demam, tetapi tidak
ada keringat malam. Nafsu makan berkurang. BAB dan BAK tidak
ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien pernah minum obat tuberculosis enam bulan SMRS, namun
hanya dua bulan terapi dan putus obat.
Riwayat penyakit asma(-), Jantung(-), Diabetes(-), hipertensi(-)

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang mengeluhkan gejala batuk kronis seperti
pasien.
Riwayat penyakit asma(-), Jantung(-), Diabetes(-), hipertensi(-)

Riwayat Sosial Ekonomi


Tinggal dilingkungan yang bersih, cukup cahaya dan ventilasi.
Pasien pelajar, tidak ada riwayat merokok

3.3 Pemeriksaan fisik

Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda-tanda vital
Tekanan darah
Nadi
Pernafasan
Suhu
Berat badan

: Sakit sedang
: Komposmentis
: 100/60 mmHg
: 136 kali/i
: 24x/i
: 37,80C
: 42 kg

Pemeriksaan fisik
Kepala dan leher
- Konjungtiva anemis (+/+)
- Sklera ikterik (-)
- Pembesaran KGB (-)
- Peningkatan JVP (-) 5+2cmH20
Thorax
Paru:
Inspeksi: gerakan dinding simetris kiri dan kanan, pelebaran
sela iga(-).
Palpasi : Vokal fremitus dekstra/sinistra(-/+)
Perkusi : perkusi redup pada dada sinistra, sonor pada
dada dekstra.
Auskultasi : suara nafas vesikuler dekstra/sinistra(-/+), ronki
kering(+) pada paru kiri, wheezing(-)
Jantung:

Inspeksi
Palpasi
Auskultasi

: Ictus cordis tidak terlihat


: Ictus tidak teraba
: Bunyi jantung normal, bising jantung (-)

Inspeksi
Palpasi

: Tampak datar, tidak ad venektsi


: Nyeri tekan pada daerah epigastrium, hepar

Abdomen:

Perkusi
Auskultasi

dan lien tidak teraba.


: Timpani
: Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, capillary refill time (CRT): kurang dari 2 detik,
udem(-), clubbing finger (-).
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium pemeriksaan darah
Darah Rutin
Leukosit
17,9x103/ul
Hb
7,5 g/dl
Ht
24%
Trombosit
559000/ul
Hitung jenis: 0/2/80/13/5

Kimia Darah
GDP
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
Albumin
HD-L
LDL

57mg/dl
5,9 mg/dl
0,49mg/dl
11IU/L
5 IU/L
1,7IU/L
21,7 mg/dl
36,3 MG/DL

- Pemeriksaan Mikrobiologi Sputum BTA : pada hari I,II, dan II didapatkan


hasil negatif (+++)
Foto Thorax

Dari

foto

didapatkan:

thorax

Gambaran radio opak pada paru sinistra disertai dengan penarikan batas
jantung kanan kearah paru sinistra. Kesan foto thorak tampak seperti proses
atelektasis paru.
3.5 Resume
Perempuan, 16 tahun datang dengan keluhan utama 2 bulan SMRS pasien
mengeluhkan demam yang hilang timbul, tinggi pada siang hari, pasien juga
mengeluhkan batuk, batuk tidak berdahak, nafsu makan berkurang, berat badan
turun. 2 minggu SMRS pasein mengeluhkan sesak nafas dan demam hilang timbul
disertai batuk, batuk berdahak(+), tidak terdapat darah. Sesak nafas dirasakan jika
batuk, pasien juga mengeluhkan nyeri dada bagian tengah saat batuk. Nafsu makan
berkurang. 4 hari SMRS pasien mengeluhkan batuk bercampur darah berwarna
merah terang dan kehitaman. Dalam satu hari lebih 2-3 kali batuk yang
mengeluarkan darah segar. Setiap batuk darah kira-kira sendok makan, dan
berbuih. Nyeri dada dirasakan pada saat batuk. Nyeri pada ulu hati. Pasien juga
mengeluhkan demam, tetapi tidak ada keringat malam. Nafsu makan berkurang.
BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien pernah minum obat tuberculosis enam
bulan SMRS, namun hanya dua bulan terapi dan putus obat. Riwayat penyakit
asma(-), Jantung(-), Diabetes(-), hipertensi(-).Pasien pelajar, tidak ada riwayat
merokok, pasien tinggal dilingkungan yang bersih, cukup cahaya dan ventilasi.
Pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis. Suhu: 37,8 0CPada pemeriksaan
thorak inspeksi: gerakan dinding simetris kiri dan kanan, pelebaran sela iga(-).
Palpasi : Vokal fremitus dekstra/sinistra(+/-). Perkusi

: perkusi

redup pada

dada sinistra, sonor pada dada dekstra. Auskultasi : suara nafas vesikuler
dekstra/sinistra(+/-). Pemeriksaan

abdomen

didapatkan

nyeri

tekan pada

epigastrium. Pemeriksaan darah ditemukan peningkatan leukosit 17,9x103, dengan


kadar hemoglobin turun 7,5 g/dl, penurunan kadar albumin 1,7 IU/L. Pemeriksaan
Mikrobiologi Sputum BTA I,II, dan II didapatkan hasil positif (+++).Gambaran
radio opak pada paru sinistra disertai dengan penarikan batas jantung kanan kearah
paru sinistra. Kesan foto thorak tampak seperti proses atelektasis paru.

3.6 Daftar masalah

Hemoptoe
Anemia
Hipoalbumin
Nyeri ulu hati
Febris
3.7 Diagnosis
Hemoptoe ec. Tuberculosis Drop Out+ destroyed lung(luluh paru)
3.8 Rencana pemeriksaan
- Pemeriksaan urin rutin
- Pemeriksaan darah tepi
- Pemeriksaan kadar albumin dan globulin
3.9 Rencana penatalaksanaan
- IVFD RL 20 tpm
- Pengobatan TB kategori

II

(2RHZES/RHZE/5RHE);

R=450mg,

H=300mg, Z=1000mg, E=1000mg, Streptomisin=750mg.


Tranfusi PRC (4xBBx deltaHB=4x42x2,5=420 ml)2 kantong 200ml
Inj Vit.K 3 x 1 amp
Asam Treneksamat 500 mg 3x1
Tranfusi albumin (0,8xBBx deltaAlbumin)=77,28ml)1 botol albumin 20%

100 ml
Lansoprazole tablet 30 mg 1x1
Parasetamol 500mg 3x1
Curcuma tablet 200mg 2x1

3.10 Pembahasan
Pada pasien ditegakan kasus TB paru drop out atas data berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Pada pasien pada
anamnesis ditemukan gejala spesifik TB seperti batuk kronis, disertai dengan
demam. Pasien merupakan klasifikasi pasien drop out karena pasien pernah
mendapatkan obat TB pada enam bulan yang lalu, dan hanya berobat selama 6
bulan. Dari pemeriksan fisik didapatkan terdapat pemeriksaan abnormal pada paru
kiri, dimana pada pemeriksaan konjungtifa terdapat anemis, pada pemeriksaan
toraks sinistra didapatkan fokal fremitus yang melemah pada sisi kiri, bunyi
vesikuler yang melemah, perkusi yang redup, serta auskultasi yang vesikuler
melemah. Pada foto rontgen paru didapatkan gambaran radio opak pada paru
sinistra disertai dengan penarikan batas jantung kanan kearah paru sinistra. Kesan
foto thorak tampak seperti proses atelektasis paru. Pasien juga mengeluhkan

penurunan berat badan dan nafsu makan. Pada pemeriksaan BTA didapatkan hasil
positif 3. Maka pada pasien ini dapat disimpulkan berdasarkan data yang ada
pasien menderita tuberculosis paru dengan komplikasi destroyed lung dengan
manifestasi hemptoe.
Darah yang dikeluarkan penderita darah segar dalam jumlah sangat banyak.
Keadaan ini terjadi akibat pecahnya aneurisma. Berat ringannya batuk darah
tergantung dari besar atau kecilnya pembuluh darah yang terkena. Batuk darah
tidak selalu timbul akibat pecahnya aneurisma pada dinding kavitas, juga dapat
terjadi karena ulserasi pada mukosa bronkus. Batuk darah inilah yang paling sering
membawa penderita berobat ke dokter.

3.11 Follow up (17 juni 2013)


S= Batuk berdarah (+), frekuensi batuk darah sudah berkurang 1-2 kali, sesak
(-), nyeri dada ketika batuk, demam (-), nyeri ulu hati (-).
O= Tekanan darah=120/90 mmHg
Nadi= 80x/i
Nafas=20x/i
Suhu=36,50C
Pemeriksaan Thorak paru:
- Inspeksi: gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
- Perkusi: Vokal fremitus melemah pada paru sinistra
- Perkusi: redup paru sinistra dan sonor paru dekstra
- Auskultasi: vesikuler paru sinistra/dekstra (-/+)
A : Hemoptoe ec. Tuberculosis Drop Out+ destroyed lung(luluh paru).
P:
-

IVFD RL 20 tpm
Pengobatan TB kategori II (2RHZES/RHZE/5RHE); R=450mg,

H=300mg, Z=1000mg, E=1000mg, Streptomisin=750mg.


Asam Treneksamat 500 mg 3x1
Curcuma tablet 200mg 2x1

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen

kesehatan

Republik

Indonesia.

Pedoman

nasional

Pengendalian Tuberkulosis. Edisi 2. Jakarta. 2011.


2. Djojodibroto, RD. Respirologi: tuberkulosis. Jakarta: EGC. 2009. 151-168
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosisi: Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia; 2011.
4. Departemen Kesehatan

Republik

Indonesia.

Pedoman

Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2: cetkan II. Jakarta.2008.


5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosisi: Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia; 2002
6. Sudoyo A, Setyohadi, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid II. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dlam FKUI,2007.
7. Raviglion MC, Obrien RJ. Tuberculosis. In: Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th edition.
8. Alsagaff H, Mukty A. Tuberkulosis paru. Dalam: Dasar-Dasar Ilmu
Penyakit Paru. Jakarta: Airlangga, 2002. 73-108