Anda di halaman 1dari 36

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut, merupakan
penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi
akibat penyakit infark miokard akut di seluruh dunia. Penyakit infark miokard akut adalah
penyebab utama kematian pada orang dewasa. Infark miokard akut adalah penyebab
kematian nomor dua di negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000
(9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%).1
Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner.2,3,4 Hal ini biasanya
menyebabkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, yang mana paling sering
disebabkan oleh rupturnya plak dan pembentukan trombus pada pembuluh darah koroner,
sehingga terjadi penurunan suplai darah ke miokardium. 3 Infark miokard akut merupakan
bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak
stabil, IMA tanpa elevasi (NSTEMI) dan IMA dengan ST elevasi (STEMI). 4 Aterosklerosis
adalah penyebab utama yang bertanggungjawab untuk sebagian besar kasus sindrom koroner
akut. Tetapi selain itu, terdapat juga penyebab lain dari IMA antara lain oklusi koroner akibat
vaskulitis, hipertrofi ventrikel (hipertrofi ventrikel kiri, idiopathic hypertrophic subaortic
stenosis [IHSS], penyakit jantung katup, emboli arteri koroner, yang diakibatkan oleh
kolesterol atau udara, anomali koroner kongenital, dan lain sebagainya.3,4
Untuk menurunkan angka kematian akibat penyakit ini, kesadaran masyarakat segera
mengenali gejala-gejala infark miokard akut dan kesigapan segera membawa penderita ke
fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan.2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. EPIDEMIOLOGI
1

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan Republik Indonesia


menyatakan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian semakin
meningkat. Pada tahun 1972, penyakit kardiovaskular berada di urutan ke-11 sebagai
penyebab kematian, dan pada tahun 1986 berubah menjadi urutan ke-3. Persentase kematian
akibat penyakit kardiovaskular di tahun 1998 sekitar 24,4%. Pada tahun 2002 penyakit infark
miokard akut merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%). 5

Penyakit Jantung Koroner (PJK) umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40
tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit
tersebut. Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk
mendefenisikan pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard
akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda. Persentase penderita
IMA dengan usia di bawah 40 tahun adalah 2-8% dari seluruh penderita IMA dan sekitar 10%
pada penderita dengan usia di bawah 46 tahun. 5
Berdasarkan data rekam medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK),
penderita IMA yang berusia di bawah 45 tahun sejumlah 92 orang dari 962 penderita IMA di
tahun 2006, atau 10,1%. Di tahun 2007 angka ini menjadi 10,7% (117 penderita IMA usia
muda dari 1096 seluruh penderita IMA). Sedangkan di tahun 2008 menjadi 10,1% (108
penderita IMA usia muda dari 1065 seluruh penderita IMA). 5
2.2. DEFINISI
Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel, dan merupakan
akibat dari iskemik yang berkepanjangan. Hal ini biasanya terjadi akibat ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen, yang mana paling sering disebabkan oleh rupturnya plak dan
pembentukan trombus pada pembuluh darah koroner, sehingga terjadi penurunan suplai darah
ke miokardium.2,3,4
Sindrom koroner akut (SKA) sudah berperan sebagai terminologi operasional yang
bermanfaat sebagai rujukan dari segala bentuk gejala klinis, yang sesuai dengan iskemia
miokard akut. Terminologi baru ini lebih akurat membagi SKA sewaktu datang pertama kali
sebagai infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan IMA tanpa elevasi segmen
ST (NSTEMI) daripada dibagi atas infark miokard akut gelombang Q (IMAQ. QwMI) dan
infark miokard akut tanpa gelombang Q (IMAnQ, non Q MI), demikian juga dengan angina
pektoris tidak stabil (UAP) (gambar 1).6

Gambar 1. Spektrum Sindrom Koroner Akut6


2.3. ETIOLOGI
Aterosklerosis adalah penyakit utama yang bertanggungjawab untuk sebagian besar
kasus sindrom koroner akut. Rata-rata 90% infark miokard disebabkan trombus akut
menyumbat arteri koroner yang aterosklerotik. Ruptur plak dan erosi diperkirakan menjadi
pemicu utama terjadinya trombosis koroner.3
Faktor risiko terjadinya aterosklerosis yang tidak dapat dimodifikasi antara lain: 2,3
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung koroner pada usia muda (<55
tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita)
Faktor risiko terjadinya aterosklerosis yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.
2.
3.
4.

Merokok atau penggunaan tembakau lainnya


Diabetes mellitus
Hipertensi
Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia, termasuk kadar lipoprotein tinggi yang

diturunkan
5. Dyslipidemia
6. Gaya hidup yang santai atau kurang aktivitas fisik
7. Stress psikososial

Penyebab infark miokard selain aterosklerosis antara lain: 3

1. Oklusi koroner akibat vaskulitis


2. Hipertrofi ventrikel (hipertrofi ventrikel kiri, idiopathic hypertrophic subaortic
stenosis (IHSS),penyakit jantung katup)
3. Emboli arteri koroner, yang diakibatkan oleh kolesterol, udara
4. Anomali koroner kongenital
5. Trauma koroner
6. Vasospasme koroner primer (angina varian)
7. Penggunaan obat (kokain, amfetamin, efedrin)
8. Arteritis
9. Anomali koroner, termasuk aneurisma arteri koroner
10. Faktor yang menyebabkan konsumsi oksigen meningkat seperti latihan fisik yang
berat, demam, hipertiroidisme
11. Faktor yang menyababkan penyampaian oksigen menurun, seperti hipoksemia karena
anemia berat
12. Disseksi aorta, dengan keterlibatan retrograd arteri koroner
13. Infeksi katup jantung melalui patent foramen ovale (PFO)
2.4. PATOFISIOLOGI
Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang
menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi
seperti TNF , dan IL-6.3,4
ST elevation myocardial infarction (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor sperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid. 3,4
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous
4

cap yag tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercayai menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trmbolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai
agonis (kolagen, ADP, epinefrin dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya
akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada proterin adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF)
dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet
yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade
koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X
diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin

menjadi trombin, yang kemudian

mengkonversi fibrinogen, menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari trombosit dan fibrin.4

Gambar 2. Penyakit yang disebabkan aterosklerosis dan trombosis 7

Gambar 3. Kaskade pembentukan trombus 7


2.5. DIAGNOSIS
2.5.1. Gejala klinis
Riwayat pasien merupakan hal yang sangat penting dalam mendiagnosis infark
miokard dan terkadang dapat menjadi satu-satunya petunjuk yang mengarah ke diagnosis
pada fase awal gejala pasien. 3
Pasien dengan infark miokard yang tipikal dapat mengalami gejala prodromal seperti
kelelahan, rasa tidak nyaman pada dada, atau malaise dalam beberapa hari sebelumnya; selain
itu STEMI yang tipikal dapat muncul tiba-tiba tanpa peringatan terlebih dahulu.2,3
Nyeri dada pada infark miokard akut biasanya berlangsung lebih dari 20 menit,
retrosternal, berlokasi di tengah atau dada kiri; menjalar ke rahang, punggung atau lengan
kiri. Rasa nyeri ini dapat digambarkan oleh penderita sebagai perasaan sperti tertekan benda
berat, seperti diremas-remas, seperti terbakar atau seperti ditusuk-tusuk. Kadangkala rasa
nyeri ini dirasakan di daerah epigastrium sehingga sering disalah interpretasikan sebagai
dispepsia. Gejala nyeri dada ini seringkali diikuti keringat dingin, rasa mual dan muntah, rasa
lemas, pusing, perasaaan melayang dan pingsan.2,3,4,8,9,10
Pada penderita yang sudah diketahui menderita PJK, peningkatan kualitas nyeri dada
merupakan indikasi adanya plak ateroma yang tidak stabil yang dapat memburuk menjadi
infark miokard akut.2 Walaupun demikian gejala yang atipikal juga tidak jarang terjadi seperti
pada penderita DM, penderita usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita gagal ginjal kronik,

atau dementia, nyeri dada yang dirasakan mungkin tidak bersifat khas. Pada penderitapenderita ini keluhan yang sering diutarakan adalah sesak nafas dan nyeri dada atipikal. 2,3,4,10
Infark miokard pada umumnya sering muncul pada pagi hari, kemungkinan hal ini
sebagian disebabkan peningkatan agregasi platelet yang diinduksi oleh katekolamin dan
peningkatan konsentrasi plasminogen activator inhibitor -1 (PAI-1) dalam serum yang terjadi
pada saat bangun pagi. Secara keseluruhan, onset tidak secara langsung berkaitan dengan
latihan fisik yang berat.3
2.5.2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita infark miokard bisa bervariasi, pada pasien tertentu
dapat ditemukan keadaannya tenang, dengan hasil pemeriksaan fisik yang normal, sedangkan
penderita lainnya merasakan nyeri yang hebat, dengan distress pernafasan yang signifikan
dan membutuhkan ventilator.3
Tujuan penting dari pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah untuk menyingkirkan
penyebab nyeri dada non-kardiak dan gangguan jantung non-iskemik (antara lain: emboli
paru, disseksi aorta, perikarditis, penyakit jantung katup) atau penyebab ekstrakardiak yang
potensial seperti penyakit paru akut (seperti: pneuomotoraks, pneumonia, atau effusi
pleura).4,10
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya terbaring dengan tampilan
pucat dan diaphoresis. Hipertensi dapat memicu infark miokard, atau merupakan refleksi
adanya kenaikan katekolamin karena kecemasan, nyeri, atau simpatomimetik eksogen.
Hipotensi dapat mengindikasikan disfungsi ventrikel karena iskemia. Hipotensi pada keadaan
infark miokard biasanya mengindikasikan adanya infark miokard yang luas baik yang
disebabkan oleh penurunan kontraktilitas jantung secara global atau karena infark ventrikel
kanan. Tanda lain pada disfungsi ventrikel adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup
mitral dan pericardial friction rub. Disfungsi katup jantung biasanya akibat infark yang
melibatkan otot papillary. Regurgitasi mitral karena iskemia otot papillary atau nekrosis bisa
terjadi.3,4 Peningkatan suhu sampai 38C dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.4
2.5.3. Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi (EKG) memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman
yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. EKG sebaiknya dilakukan dalam
10 menit setelah kontak pertama dengan tenaga medis atau saat kedatangan di IGD.2,4,10,11,12
Gambaran diagnosis EKG pada NTSEMI antara lain:
1. Depresi segmen ST >0,05 mV
7

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di
sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen
ST. Namun EKG yang normal pun tidak dapat menyingkirkan diagnosis Angina Pektoris
Tidak Stabil (APTS)/NSTEMI.12 Apabila pada pada pemeriksaan EKG yang pertama tidak
menunjukkan kelainan, pemeriksaan EKG harus dilakukan kembali apabila pasien tetap
mengalami gejala dan harus dibandingkan dengan rekaman EKG saat tidak mengalami
gejala. Perbandingan dengan rekaman EKG yang sebelumnya, cukup bermanfaat terutama
pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasari seperti hipertrofi ventrikel kiri atau
sudah pernah mengalami infark miokard. Rekaman EKG harus diulang paling tidak 3 atau 69 jam dan 24 jam setelah timbul gejala pertama kali, dan sesegera mungkin pada kasus gejala
nyeri dada yang berulang. Pemeriksaan EKG sebelum pasien dipulangkan juga disarankan.
Pada hasil rekaman EKG yang normal, kemungkinan adanya NSTEMI-ACS belum bisa
disingkirkan. Pada kasus tertentu, iskemik pada area arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel
terisolasi seringkali terlewatkan dari EKG 12 sandapan, tetapi dapat dideteksi pada sandapan
V7V9 dan pada sandapan V3R DAN V4R. Pemeriksaan EKG standar pada saat istirahat
tidak secara adekuat merefleksikan gambaran trombosis koroner dan iskemik miokard.
Sekitar dua pertiga dari semua episode iskemik pada fase yang tidak stabil biasanya secara
klinis tidak tampak (silent), sehingga tidak terdeteksi pada pemeriksaan EKG ynag
konvensional. Oleh karena itu, rekaman online continuous computer-assisted 12-lead ST
segmen juga merupakan diagnostik yang bernilai.10

Gambar 4 . gambaran NSTEMI pada EKG13


Perubahan EKG pada infark miokard akut (IMA) meliputi hiperakut T, ST elevasi
yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis, kembalinya segmen ST pada garis
isoelektrik dan inversi gelombang T. Cut off point elevasi segmen ST adalah 0,01 mm.
Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. Terbentuknya bundle
branch block baru atau yang dianggap baru, yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan
juga kriteria diagnostik IMA.2
Kriteria diagnostik untuk infark lama meliputi gelombang QR pada sandapan V1-V3
yang melebihi 30 msec (0,03 sec) atau gelombang Q pada sandapan I,II,aVL,aVF, V4-V6
yang ditemukan pada minimal 2 sandapan yang berdekatan dengan kedalaman minimal 1
mm.2

Gambar 5. ST elevasi pada sandapan II, III, Avf, V5, dan V6 serta depresi ST pada
prekordial13
Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi pembuluh
koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang berhubungan yang
menujukkan gambaran anatomi daerah jantug yang sama dan dapat ditentukan sebagai
berikut :

Lokasi Infark

Gelombang Q/elevasi
ST (sadapan)

Arteri koroner

Antero-septal

V1, V2, V3, V4

Arteri coroner kiri


Cabang LAD diagonal
Cabang LAD septal

Anterior

V3 dan V4

Arteri coroner kiri


10

Cabang LAD diagonal


Lateral

V5 dan V6

Arteri coroner kiri


Cabang LAD diagonal
Cabang sirkumflex

Anterior Ekstensif

I, aVL, V2 V6

Arteri coroner kiri


Maksimal LAD

Antero lateral

I, aVL, V3, V4, V5, V6

Arteri coroner kiri


Cabang LAD diagonal
Cabang sirkumflex

Septal

V1, V2

Arteri koroner kiri


Cabang LAD septal

Posterior

V7 V9 (V1 V2)

Arteri coroner kanan


Sirkumfleks

II, III dan aVF

Arteri coroner kanan


Cabang
desendens
posterior
Cabang arteri coroner kiri

Inferior

Right ventrikel

V3R V4R

Arteri
coroner
bagian proksimal

kanan

2.5.4. Petanda (Biomarker) kerusakan jantung


Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan cardiac spesific
Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal,
karena pada keadaan ini juga akan diikuti kenaikan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST
dan gejala IMA terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak bergantung pada
pemeriksaan biomarker.4,12

11

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard). 4,12

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis,

dan kardoversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.


cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: 4,12

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8

jam.
Creatinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

2.5.5. Pencitraan non-invasif


Di antara pencitraan non-invasif, ekokardiografi aadalah modalitas yang paling
penting pada kejadian akut karena dapat digunakan dengan cepat dan sudah banyak tersedia
(pada sentra tertentu). Fungsi sistolik ventrikel kiri adalah variabel prognostik yang penting
pada pasien penyakit jantung koroner dan dapat dinilai secara mudah dan akurat dengan
ekokardiografi. Oleh tenaga medis yang berpangalaman, hipokinesia atau akinesia dapat
dideteksi ketika iskemik berlangsung. Lebih jauh lagi, diagnosis banding seperti disseksi
aorta, emboli pulmonum, stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik, atau effusi perikardial
dapat diidentifikasi. Dengan demikian, sebaiknya ekokardiografi secara rutin tersedia di
instalasi gawat darurat atau unit nyeri dada, dan digunakan pada semua pasien. Pada pasien
dengan hasil EKG 12 sandapan tidak diagnostik dan biomarker jantung negatif tetapi
disangkakan ACS, pencitraan stress (stress imaging) dapat dilakukan, pada saat pasien bebas
dari nyeri dada. Berbagai studi telah menggunakan stress echocardiography, menunjukkan
negative predictive values yang tinggi dan/atau outcome yang baik pada hasil stress
echocardiogram yang normal.4
12

Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat mengintegrasikan penilaian fungsi dan


perfusi, dan deteksi jaringan parut pada satu sesi, tetapi teknik pencitraan ini tidak tersedia
secara luas. Berbagai studi menunjukkan kegunaan MRI untuk menyingkirkan atau
mendeteksi ACS. Demikian juga pada pencitraan dengan nuclear myocardial perfusion
imaging yang dinilai cukup bermanfaat, tetapi juga tidak tersedia luas. Multidetector
computed tomography (CT) tidak sering digunakan dalam mendeteksi iskemik, tetapi dapat
menunjukkan visualisasi langsung dari arteri koroner. Dengan demikian, teknik ini memiliki
potensi untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit jantung koroner. 4

2.6. DIAGNOSIS BANDING


Beberapa kondisi kardiak dan non kardiak dapat menyerupai NSTEMI. Kondisi
kronis yang mendasari seperti kardiomiopati hipertropik dan penyakit katup jantung (contoh:
stenosis aorta atau aorta regurgitasi) dapat berkaitan dengan gejala tipikal NSTEMI,
peningkatan biomarker jantung, dan perbahan EKG. Terkadang atrial fibrilasi paroksismal
(AF) menyerupai ACS. Dikarenakan beberapa pasien juga menderita penyakit jantung
koroner, proses diagnosis bisa menjadi sulit. Miokarditis, perikarditis, atau mioperikarditis
yang disebabkan etiologi yang berbeda dapat menimbulkan nyeri dada yang menyerupai
angina tipikal pada NSTEMI, dan dapat menyebabkan peningkatan level biomarker jantung,
perbahan EKG, dan kelainan gerakan dinding jantung. Kondisi demam, gejala flu (gejalan
saluran nafas) sering mendahului atau menyertai kondisi ini. Disseksi aorta merupakan
kondisi lain yang dapat menjadi diagnosis banding. NSTEMI bisa merupakan komplikasi
disseksi aorta ketika disseksi melibatkan arteri koroner. Selain itu, stroke dapat disertai
perubahan EKG, kelainan gerakan dinding jantung, dan peningkatan level biomarker jantung.
Gejala atipikal seperti nyeri kepala dan vertigo pada beberapa kasus walaupun jarang dapat
menjadi gejala iskemik miokard.10

13

Gambar 6. Kelainan kardiak dan non kardiak yang menyerupai NSTEMI10


2.7. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari tatalaksana infark miokard akut adalah diagnosis yang cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan
tatalaksana komplikasi infark miokard akut.4,8

14

Gambar 7. Algoritma penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut11


2.7.1. Tatalaksana STEMI
2.7.1.1. Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum
yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).4,8
Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adnya fibrilasi
ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan
lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra
hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain: 4,8,9

15

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis


Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf

medis dokter dan perawat yang terlatih


Melakukan terapi perfusi
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama

transportasi ke rumah sakit melainkan karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai
keputusan pasien untuk meminta pertolongan pertama. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara
edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya
tatalaksana dini. 4,8,9
Pemberian fibrinolitik prahospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di
ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan EKG dan tatalaksana STEMI dan
kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Di Indonesia
saat ini pemberian trombolitik pra hospital belum bisa dilakukan. 4,8,9

Gambar 8 . Pilihan transportasi pasien dengan STEMI dan terapi reperfusi awal9
2.7.1.2. Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat
terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. 4,8,9
1. Tatalaksana umum
16

Tirah baring total dilakukan minimal 12 jam.2


Oksigen
Suplemen oksigen harus segera diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <
90%. Pada pasien dengan STEMI tanpa kompilkasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama. oksigen 2-4 liter/menit biasanya cukup mempertahankan saturasi

oksigen > 95%.2,4


Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga
dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner
yang terkena infark atau miokard dengan cara dilatasi pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan
untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Preparat nitrat lainnya seperti ISDN
sublingual 2,5-10 mg, atau intravena 1,25 -5,0 mg/jam juga dapat digunakan. Terapi
nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau
pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG,
JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien
yang menggunakan phospodiesterase- 5 inhibitor sildenafil dalam 24 jm sebelumnya

karena dapat memicu efek hipotensi. 2


Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Hal ini sangat penting, karena nyeri dada dikaitkan dengan aktivasi saraf simpatis
yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. 2,4

Morfin
Morfin sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping
yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar
melalui penurunan simpatis. Sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi
curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elvasi
tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl
0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan
bradikardia atau blok jantung derajat tinggi terutama pasien dengan infark posterior.
Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV. 2,4

Aspirin
17

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien dengan STEMI dan efektif pada
spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenasi trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis
160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75160 mg. 2,4

Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain
nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap
2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60x/menit, tekanan
darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm
dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol pral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100
mg tiap 12 jam. 2,4
Penggunaan beta blocker dan dosisnya :
Beta blocker
Metoprolol
Atenolol
Esmolol
Betanolol
Bisoprolol
Acebutolol

Dosis
25-200mg/12 jam
25-200mg/24 jam
50-300mg/kg/menit(iv)
5-20 mg/24 jam
5-20 mg/24 jam
200-600mg/12 jam

Antikoagulan
Pada infark miokard akut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus iv 5000
unit dilanjutkan drip 10000 IU /12 jam dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan
menyesuaikan aPTT 1,5-2 nilai kontrol. Antikoagulan oral diberikan 3 bulan.

Terapi reperfusi
Reperfusi akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi
dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang
menjadi gagal pompa atau takiaritmia ventrikular yang maligna. 2,4
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-baloon (medical contact to-baloon) time untuk PCI dapat dicapai
dalam 90 menit. 2,4

2. Seleksi Strategi Reperfusi


18

Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain: 4

Waktu onset gejala


Waktu onset dejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark
dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombus
sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam
pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan
secara dramatis menurunkan angka kematian. Sebaliknya, kemampuan memperbaiki
arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama

gejala pasien yang menjalani PCI.


Risiko STEMI
Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien dengan
renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

Risiko perdarahan
Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko
perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI.
Jika

PCI

tidak

tersedia,

manfaat

terapi

reperfusi

farmakologis

harus

mempertimbangkan manfaat dan risiko.

Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI


Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat
dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI penelitian menunjukkan PCI
lebih superior dari reperfusi farmakologis.
Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI :4,8,9
Langkah 1. Nilai waktu dan risiko

Waktu sejak onset gejala


Risiko STEMI
Risiko fibrinolisis
Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu
Langkah 2. Tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika
presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasif, tidak
ada preferensi untuk strategi lain.
Fibrinolisis umumya lebih disukai jika:
Presentasi awal < 3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke
strategi invasif
Strategi invasif bukan merupakan pilihan
Laboratorium kateterisasi belum tersedia
19

Kesulitan akses vaskular


Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu
Terlambat untuk strategi invasif:
- Transpor jauh
- (door-to-baloon)- (door-to-needle) time lebih dari 1 jam
- Medical contact-to-baloon atau door-to-baloon time lebih dari 90 menit
Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:
Laboratorium PCI yang mampu tersedia backup surgical medical contact-tobaloon atau door-to-baloon time < 90 menit. (Door-to-baloon)-(door-toneedle) time < 1 jam.
Risiko tinggi STEMI
- Syok kardiogenik
- Klas Killip lebih atau sama 3
Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan
perdarahan intrakranial.
Presentasi terlambat (onset gejala > 3 jam yang lalu)
Diagnosis STEMI tidak yakin
3. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka
arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka
panjang yang lebih baik. Namun PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas dan
aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana hanya di beberapa di rumah sakit.4

4. Reperfusi Farmakologis
Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit
sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi
cepat patensi arteri koroner.2,4,8,9
Indikasi terapi fibrinolitik :2
1. Gejala yag sesuai dengan infark miokard akut
2. Perubahan EKG :
ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan
Gambaran bundle branch block baru atau diduga baru
3. Onset nyeri dada:
< 6 jam
: sangat bermanfaat
6-12 jam
: bermanfaat
20

>12 jam

: tidak bermanfaat kecuali pada penderita dengan iskemia yang

berlanjut, yang terbukti dari berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG.
Pemberian terapi fibrinolitik jangan menunggu hasil pemeriksaan enzim jantung,
karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi miokardium yang seharusnya dapat
terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai dengan infark miokard akut dan kadar enzim
meningkat, namun tidak terdapat ST elevasi pada EKG, maka diagnosisnya adalah infark
non-ST elevasi. Pasien ini harus mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat-obat anti-angina.
Terapi fibrinolitik/trombolitik tidak boleh diberikan pada NSTEMI. 2
Kontraindikasi absolut terapi fibrinolitik:2,4
1. Stroke hemoragik, kapanpun terjadinya atau stroke jenis lain yang terjadi dalam 1
tahun terakhir ini.
2. Neoplasma intrakranial
3. Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi)
4. Suspek diseksi aorta
Kontraindikasi relatif terapi fibrinolitik:2,4
1.
2.
3.
4.

Hipertensi berat (tekanan darah >180/110)


Riwayat kejadian serebrovaskular atau kelainan intraserebral
Penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3)
Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau resusitasi

jantung > 10 menit atau operasi besar < 3 minggu


5. Pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi
6. Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
7. Penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat
alergi terhadap streptokinase
8. Kehamilan
9. Tukak lambung
10. Riwayat hipertensi kronik yang berat
Jenis-jenis obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA),
streptokinase, tenekteplase (TNK), dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara
memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.
Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti
streptokinase.2,4
Terapi awal
Streptokinase (SK)

Antitrombin terapi

Kontraindikasi

1,5 juta unit 100 ml

Dengan atau tanpa

spesifik
Riwayat SK atau

D5% atau NaCl 0,9

heparin iv selama 24- anistreplase

% selama 30 60

48 jam

21

Alteplase(tPA)

menit
15 mg iv bolus 0,75

Heparin iv selama

mg/ kgBB selama 30

24-48 jam

menit kemudian 0,5


mg/kgBB selama 60
menit iv. Dosis total
tidak melebihi 100
mg.

5. Tatalaksana di Rumah Sakit 4


ICCU

Aktivitas
Diet

: pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama


: karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah segera setelah infark

miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengna mulut dalam 4-12 jam
pertama. Diet mencakup lemak < 30 % kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,

magnesium, dan rendah natrium.


Bowels
: istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan dan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Diet tinggi serat dan
penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200

mg/hari).
Sedasi

: pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan

periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg, atau
lorazepam 0,5-30 mg, atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3-4 kali sehari biasanya
efektif.
Terapi Farmakologis
1. Antitrombotik
Penggunaan antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti
klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Tujuan
primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner
yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.
Aspirin merupakan antiplatelet standar STEMI.4,8,9
22

Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis


pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkan abciximab
dan stenting dengan plasebo dan stenting.

Hasilnya menunjukkan penurunan kematian,

reinfark, atau revaskularisasi segera pada 20 hari dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan
stent. 4,8,9
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractinated
heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan trombolitik
spesifik fibrin relatif, membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi
arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah 60 U/kg (maksimum 4000 U)
dilanjutkan infus inisial 12 U/kg

per jam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial

thromboplastin selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan alternatif
pada pasien STEMI adalah low-molecular-weight heparin (LMWH). 4,8,9
2. Penyekat Beta
Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera
jika obat diberikan secara akut dan yag diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan
untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya
infark, dan menurunkan risiko aritmia ventrikel yang serius. 4,8,9
3. Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Manfaat maksimal tampak pada
pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark
sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global), namun bukti menunjukkan
manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan
hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg.
Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan
menurunkan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada psien yang
mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark. 4,8,9
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Penelitian klinis
mengenai gagal jantung menyatakan penggunaan Angiotensin Receptor Blocker (ARB) pada
pasien yang intoleran dengan penggunaan inhibitor ACE. 4,8,9

23

Gambar 9. Jalur Iskemia Akut4


4. Tatalaksana Predischarge dan Pencegahan Sekunder
Tatalaksana terhadap faktor risiko antara lain mencapai berat badan yang optimal,
nasihat diet, menghentikan merokok, olahraga, pengontrolan hipertensi dan tatalaksana
intensif diabetes melitus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya. 4
2.8. KOMPLIKASI3,4
Disfungsi ventrikular
Hipotensi
Gangguan haemodinamik seperti kongesti paru
Syok kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia pasca STEMI
Ekstrasistol ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel
Takikardia ventrikel
Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi atrium
Aritmia supraventrikular
Asistol ventrikel
Bradiaritmia dan blok
Komplikasi mekanik (Ruptur musculus papillaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding
ventrikel).
24

Gambar 11. Tatalaksana gawat darurat terhadap komplikasi STEMI9


2.9. PROGNOSIS 4
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca infark miokard akut:
Klas
I

Definisi
Mortalitas (%)
Tak ada tanda gagal jantung 6

kongestif
II
+ S3 dan/atau ronki basah
III
Edema paru
IV
Syok kardiogenik
Tabel 2.1. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

17
30-40
60-80
25

Klas

Indeks Kardiak

(L/min/m2)
I
>2,2
II
>2,2
III
<2,2
IV
<2,2
PCWP : Pulmonary capilary wedge pressure

PCWP (mmHg)

Mortalitas (%)

<18
>18
<18
>18

3
9
23
51

Tabel 2.2. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15
26

30%. Risiko kematian tergantung pada faktor: usia1 penderita, riwayat penyakit jantung
koroner, adanya penyakit lain lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan
meningkatnya umur. Kematian kira kira 10 20 % pada usia di bawah 50 tahun dan 20%
pada usia lanjut.13

BAB III
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Tn. M

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 48 tahun

Alamat

: Mandau-bengkalis

Tanggal Masuk RS

: 17 Maret 2014

Tanggal Pemeriksaan : 18 Maret 2014

27

ANAMNESIS (Autoanamnesis)
Keluhan Utama
Nyeri dada sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 hari yang lalu SMRS pasien mengeluhkan Nyeri dada. Nyeri dirasakan
dengan durasi kurang lebih 1 menit. Nyeri dirasakan bertambah berat SMRS. Nyeri tidak
dipengaruhi oleh aktifitas dan tidak dipengaruhi dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri
dirasakan seperti dihimpit benda berat dan rasa tertusuk tusuk serta dijumpai penjalaran
sampai ke punggung, nyeri hilang timbul dengan intensitas tetap. Nyeri dirasakan Os hilang
pada saat istirahat. Nyeri di sertai keringat dingin (+). Riwayat jantung berdebar-debar (-).
Riwayat Os pernah merokok sejak 29 tahun yang lalu sebanyak 2 bungkus/hari jenis filter
dengan hisapan dalam. Riwayat hipertensi tidak ada, Riwayat Hiperkolesterol tidak ada.
Awalnya pasien dibawa ke RS Sante yosep pada tanggal 14 maret 2014 kemudian karena
keterbatasan alat di RS tersebut akhirnya pasien dibawa ke RS permata hati pada tanggal 15
maret 2014 dan didiagnosa akut MCI inferior dan karena keterbatasan fasilitas di RS permata
hati kemudian pasien di rujuk ke RSUD Arifin achmad 16 maret 2014. Ketika di IGD Os
datang dengan keluhan nyeri dada (+) lalu kemudian Os di Rawat inap di RSUD Arifin
Achmad bagian Kardiologi, dan di diagnosa akut MCI Inferior, selama 4 hari pengobatan
keluhan os berkurang dan di perbolehkan pulang dengan keadaan membaik pada tanggal 19
Maret 2014.
Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit jantung (-)


Hipertensi (-)
DM (-)

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama
Penyakit jantung (-)
Hipertensi (-)
DM (-)
Asma (-)

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan Sosial Ekonomi


28

Alkohol (-), merokok (+), Olahraga (-), makanan berlemak (-).

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum :
Kesadaran
:
Tanda-tanda vital :

Tampak sakit sedang


Compos mentis
Tekanan darah :
100/60 mmHg
Nadi
:
82x/menit (teratur,
Nafas
Suhu

:
:

kuat,

pengisian

cukup)
16x/menit
37,0C

Pemeriksaan fisik
Kepala dan leher
Kulit dan wajah
Mata

: Pucat (-), jaundice (-)


: Edema periorbital (-), Perdarahan subconjungtiva (-),
Konjungtiva anemis (+/+), sclera tidak ikterik, pupil bulat,
isokor dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/+), mata

Mulut
Leher

cekung (-), eksoftalmus (-), retraksi palpebra(-)


: Sianosis (-), faring hiperemis (-)
: JVP 5-2 cmH2O, pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB (-)

Thorak
Paru

Inspeksi

: Pengembangan dada simetris kiri dan kanan, gerak nafas

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

simetris, tidak ada bagian yang tertinggal.


: Vokal fremitus kanan = kiri
: Sonor pada kedua lapangan paru
: Vesikuler kedua lapangan paru, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi
Palpasi

: Ictus cordis tidak terlihat


: Ictus cordis teraba pada SIK V, 1 jari lateral dari garis linea
midclavicula sinistra.

Perkusi
:
o Batas jantung kiri atas

: SIK III garis parasternal sinistra


29

o Batas jantung kiri bawah

: SIK V 1 jari lateral dari garis linea

midclavicularis sinistra
o Batas jantung kanan atas
: SIK III garis sternalis dextra
o Batas jantung kanan bawah
: SIK V garis sternalis dextra
Auskultasi
: Bunyi jantung I-II regular, gallop (-), murmur (-).

Abdomen

Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

: Perut datar, venektasi (-), asites (-)


: Bising usus (+), bunyi tambahan (-)
: Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,

Perkusi

ginjal tidak teraba


: Timpani, shifting dullness (-), hepar dalam batas normal.

Ektremitas
Akral hangat, capillary refilling time < 2 detik, edema ekstremitas bawah (-), clubbing finger
(-), garis beau (-), telapak tangan lembab (-), tremor jari (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Darah rutin (17/03/2014) :

Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit

:
:
:
:
:

13,5 gr/dl
38,6 %
17.400/mm3
261.000/mm3
4,49 juta/mm3

:
:
:
:
:

110 mg/dl
45 mg/dl
1,25 mg/dl
128 U/L
58 U/L

Kimia darah (17/03/2014) :

Glukosa
Ureum
Creatinin
AST
ALT

Rontgen thorak (18/03/2014):

30

Kesan : Tidak ditemukan kelainan, CTR 50%


Elektrokardiografi (17/03/2014):

EKG awal

Kesan : Suspek infark inferior (ST elevasi pada lead II,III dan aVF).

EKG setelah pengobatan

31

RESUME
Tn.M 48 tahun, Rujukan dari RS Permata hati dengan keluhan nyeri dada sejak 1 hari
SMRS. Dari anamnesis didapatkan nyeri dirasakan dengan durasi kurang lebih 1 menit. Nyeri
dirasakan bertambah berat SMRS. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan rasa
tertusuk tusuk serta dijumpai penjalaran sampai ke punggung, nyeri hilang timbul dengan
intensitas tetap. Nyeri dirasakan Os hilang pada saat istirahat. Nyeri di sertai keringat dingin
(+). Riwayat Os pernah merokok sejak 29 tahun yang lalu sebanyak 2 bungkus/hari jenis
filter dengan hisapan dalam. Ketika di IGD Os datang dengan keluhan nyeri dada (+) lalu
kemudian Os di Rawat inap di RSUD Arifin Achmad bagian Kardiologi, dan di diagnosa akut
MCI Inferior, selama 4 hari pengobatan keluhan os berkurang dan di perbolehkan pulang
dengan keadaan membaik pada tanggal 19 Maret 2014.
Dari pemeriksaan fisik dalam batas normal. Dari pemeriksaan penunjang seperti EKG
didapatkan adanya gambaran ST elevasi pada lead II, III dan AVF. Pada rontgen thorak tidak
ditemukan kelainan.
DAFTAR MASALAH
1. Nyeri dada
2. Hipotensi
Rencana Penatalaksanaan

NaCL 0,9%, drip heparin 20.000 iu/24 jam


ISDN 3 10 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg
32

Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Follow up
Tanggal
18

Maret

2014

Nyeri dada T: 90/60 mmHg

Akut

(-)
Lemas (+)
Nafsu

STEMI

makan
menurun

N: 56 x/menit
S: 37 C
P: 24 x/menit

ISDN 3 10 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg
Simvastatin 1 x 20 mg

(+)
Tanggal
19

Maret

2014

Nyeri dada T: 110/70 mmHg

Akut

(-)
Lemas (+)
Nafsu

STEMI

makan
membaik

N: 60 x/menit
S: 36,5 C
P: 24 x/menit

ISDN 3 10 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg
Simvastatin 1 x 20 mg

(+)

33

PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan dapat
disimpulkan bahwa pada pasien ini mengalami penyakit akut MCI inferior. Hal ini
berdasarkan dari anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan nyeri dada seperti dihimpit
benda berat dan diperkuat dari pemeriksaan EKG didapatkan infark inferior (ST elevasi pada
lead II,III dan aVF ).
Masalah pada pasien adalah nyeri dada dan hipotensi. Berdasarkan kepustakaan
diketahui bahwa manifestasi klinis akut MCI inferior adalah nyeri dada seperti dihimpit
benda berat dikarenakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Penatalaksaan pada
pasien ini adalah dengan pemberian obat ISDN 3 10 mg, Clopidogrel 1 x 75 mg, Aspilet 1
x 80 mg, Bisoprolol 1 x 2,5 mg, Ramipril 1 x 2,5 mg, Simvastatin 1 x 20 mg.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Sulastomo, H. 2010. Sindroma Koroner Akut dengan Gangguan Metabolik. Diunduh


dari: http://www.kardiologi-ui.com/newsread.id=355
2. Kalim, H., dkk. 2004. Pedoman Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia: Tatalaksana
Sindroma Koroner Akut Dengan ST-Elevasi. Jakarta: PERKI.
3. Zafari, A.M., et al. 2012. Myocardial Infarction.
http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview

Diunduh

dari

4. Sudoyo, A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi ke-IV.
Jakarta: Balai penerbitan FK UI.
5. Rilantono, L.I., dkk. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta Balai penerbitan FK UI.
173-178
6. Kalim, H., dkk. 2004. Pedoman Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia: Tatalaksana
Sindroma Koroner Akut Tanpa ST-Elevasi. Jakarta: PERKI.
7. Stary, H.C., et al. 2002. Update on the Medical Management of Acute Coronary
Syndrome.
8. OConnor, et al. 2010. Circulation Journal of American Heart Association: Part 10:
Acute Coronary Syndromes : 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
9. Antman, A. M., et al. 2004. Circulation Journal of American Heart Association:
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial
Infarction
Executive
Summary.
Diunduh
dari:
http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.full.pdf+html
10. Antman, A. M., et al. 2008. Circulation Journal of American Heart Association: 2007
Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients
With
ST-Elevation
Myocardial
Infarction.
Diunduh
dari:
http://circ.ahajournals.org/content/123/18/2022.full.pdf
11. Hamn, C.W., et al. 2011. European Heart Journal : ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent
ST-segment
elevation.
Diunduhdari:
http://www.escardio.org/guidelinessurveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/Guid
elines- NSTE-ACS-FT.pdf

35

12. Tobing, D. 2006. ECG Changes In Ischemia, Injury and Infarction. Department Of
Cardiology and Vascular Medicine Faculty of Medicine University of Indonesia
National Cardiovascular Center Harapan Kita.
13. Price S. A. Patofisiology : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta EGC
2005. Hal 580-595

36