REVISO

Revision

Revista Brasileira de Cincias da Sade

DOI:10.4034/RBCS.2012.16.03.23

Volume 16 Nmero 3 Pginas 439-444 2012

ISSN 1415-2177

Fisiologia peniana e disfuno ertil:

uma reviso de literatura
Penile Physiology and erectile dysfunction: a review of literature
MARIA ANGLICA STYRO GOMES ALVES1
THYAGO MOREIRA DE QUEIROZ2
ISAC ALMEIDA DE MEDEIROS3

RESUMO
O pnis composto por um corpo esponjoso e dois corpos
cavernosos, envolvidos pela tnica albugnea tendo inervao
sensorial e motora. A inervao parassimptica a principal
responsvel pela ereo e a inervao simptica responde
pela ejaculao e pela detumescncia. A ereo um evento
neurovascular reflexo em que o estmulo sexual leva
liberao de xido ntrico, ativando a via NO-GMPc, causando
relaxamento vascular e intumescimento dos corpos cavernosos. O aumento do fluxo sanguneo peniano culmina com
a ereo. Diversos fatores como doenas cardiovasculares
e iatrogenias podem levar ao desenvolvimento da disfuno
ertil, que traz problemas psicolgicos e de autoconfiana.
A disfuno ertil definida como a incapacidade do homem
de alcanar e manter a ereo do pnis o suficiente para
permitir a relao sexual satisfatria. Estima-se que at 2025
cerca de 300 milhes de homens sofrero com este problema.
Vrias terapias tm sido empregadas para o tratamento da
doena como a psicoterapia e o tratamento farmacolgico,
onde destacamos o uso dos inibidores de fosfodiesterases,
que so o padro-ouro no tratamento como monoterapia da
disfuno ertil. Entretanto, as diferentes terapias no so
eficazes em todos os pacientes, necessitando-se da
investigao de novas alternativas teraputicas.

SUMMARY
The penis is composed by one corpus spongiosum and two
corpora cavernosa and is surrounded by the tunica albuginea
with sensory and motor innervation. Parasympathetic
innervation is primarily responsible for the erection and
sympathetic nerves are responsible for ejaculation and the
detumescence. Erection is a reflex neurovascular event in
which sexual stimulation leads to release of nitric oxide,
activating the NO-cGMP pathway and causing vascular
relaxation and engorgement of the corpora cavernosa. The
increase in penile blood flow culminates with an erection.
Several factors such as cardiovascular disease and
iatrogenic complications can lead to the development of
erectile dysfunction, which brings psychological problems
and self-confidence. Erectile dysfunction (ED) is defined as
the inability of the man in attaining and maintaining penis
erection sufficiently to permit satisfactory sexual intercourse.
It is estimated that by 2025 about 300 million men will suffer
from this problem. Various therapies have been used for the
treatment of this disease such as psychotherapy and
pharmacological treatment. In this respect, we highlight the
use of phosphodiesterase inhibitors, which are the goldstandard in the treatment of erectile dysfunction as
monotherapy. However, the different therapies have not been
effective in all patients, requiring further investigation of new
therapies.

DESCRITORES
Ereo Peniana. xido Ntrico. Disfuno Ertil.

DESCRIPTORS
Penile Erection. Nitric Oxide. Erectile Dysfunction.

1
2

Doutoranda do Programa de Ps-graduao em Produtos Naturais e Sintticos Bioativos do Centro de Cincias da Sade da Universidade Federal
da Paraba (UFPB), Joo Pessoa/PB, Brasil e Professora Assistente do Centro de Sade e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina
Grande (UFGC), Patos/PB, Brasil.
Doutorando do Programa de Ps-graduao em Produtos Naturais e Sintticos Bioativos do Centro de Cincias da Sade da Universidade Federal
da Paraba (UFPB), Joo Pessoa/PB, Brasil
Professor Doutor Orientador do Programa de Ps-graduao em Produtos Naturais e Sintticos Bioativos do Centro de Cincias da Sade da
Universidade Federal da Paraba (UFPB), Joo Pessoa/PB, Brasil.

http://periodicos.ufpb.br/ojs2/index.php/rbcs

ALVES et al.

pnis composto por trs estruturas cilndricas

sendo duas delas os corpos cavernosos e um
corpo esponjoso, este ltimo envolve a uretra e
forma a glande peniana na poro distal. A parte proximal
do pnis encontra-se ancorada no osso plvico, sendo
esta regio denominada crura dos corpos cavernosos,
enquanto a parte proximal do corpo esponjoso forma o
bulbo peniano. Tanto a crura quanto o bulbo esto
conectados aos msculos estriados. O bulbo peniano
est circundado pelo msculo bulbo cavernoso (ou
bulbo esponjoso), ao passo que a crura peniana est
circundada pelo msculo isquiocavernoso. A glande
peniana apresenta uma aparncia de esponja devido a
um vasto plexo venoso com um grande nmero de
anastomoses (SATTAR, WESPES, SCHULMAN, 1994).
Os corpos cavernosos esto circundados por
um tecido fibroso e compacto, a tnica albugnea,
constituda por fibras de colgeno e elastina, que confere
grande rigidez, flexibilidade e resistncia ao tecido do
pnis, sendo divididos por um septo perfurado,
incompleto no humano, que os permite funcionar como
uma unidade (AWAD et al, 2011, BROCK et al, 1997,
SATTAR, WESPES, SCHULMAN, 1994).
O tecido ertil dos corpos cavernosos composto de mltiplos espaos lacunares interconectados,
revestidos por clulas endoteliais, alm das trabculas,
que formam as paredes dos espaos sinusoidais, e
consistem em bandas espessas de msculo liso e de
uma estrutura fibroelstica formada por fibroblastos,
colgeno e elastina (GOLDSTEIN et al, 1982).
A ereo um evento neurovascular reflexo,
sujeito a modificaes pelo sistema nervoso central e
fatores endcrinos. A experincia sexual satisfatria
percebida pela mente, sendo subjetiva e modificada
atravs de processos conscientes e inconscientes. As
percepes do homem de suas necessidades de
parceiros e expectativas tambm tm influncia. Assim,
a ereo essencialmente um reflexo espinhal que pode
ser iniciado por recrutamento de impulsos aferentes do
pnis, mas tambm por estmulos visuais, olfativos e
imaginrios como resultado final de uma integrao
complexa de sinais (CIRINO et al, 2006).
O pnis no estado flcido est sob contrao
moderada, sofrendo retrao em temperaturas mais frias.
A estimulao sexual causa a liberao de neurotransmissores dos terminais de nervos cavernosos, o que
resulta no relaxamento do msculo liso com dilatao
das arterolas, causando assim o aumento do fluxo
sanguneo. Ocorre ento o aprisionamento do sangue
recebido atravs da expanso dos sinusides e
compresso dos plexos venulares subtunicais entre a
tnica albugnea e os sinusides, reduzindo o fluxo
venoso. A tnica albugnea se alonga, aumentando a

440

compresso, levando ocluso das veias emissrias

entre a camada circular interna e a longitudinal, o que
reduz o retorno venoso a um mnimo. Acontece um
aumento da PO2 (at cerca de 90 mmHg) e da presso
intracavernosa (cerca de 100 mmHg), que eleva o pnis
para o estado ereto (fase de ereo total). Alm disso,
h um acrscimo dessa presso ocasionado pela
contrao dos msculos isquiocavernosos (fase da
ereo rgida) (DEAN, LUE, 2005).
O ngulo do pnis ereto determinado pelo seu
tamanho e ligao ao ramo puboisquial (a crura) e a
superfcie anterior do osso pbico (os ligamentos
suspensrios e funiformes). Em homens que tm um
pnis longo, pesado ou ligamentos suspensrios fracos,
o ngulo geralmente no ultrapassa os 90 graus mesmo
com rigidez completa (DEAN, LUE, 2005).
Inervao do pnis
A inervao do pnis autonmica (simptica,
responsvel pela ejaculao e detumescncia, e
parassimptica, responsvel pela ereo) e somtica
(sensorial e motora). A partir de neurnios da medula
espinhal e dos gnglios perifricos, as inervaes
simpticas e parassimpticas se fundem para formar o
nervo cavernoso, o qual penetra nos corpos cavernosos
e esponjosos para promover os eventos neurovasculares durante a ereo e detumescncia. Os nervos
somticos so primariamente responsveis pelas
sensaes e pela contrao dos msculos bulbocavernoso e isquiocavernoso (DEAN, LUE, 2005).
A via simptica origina-se a partir do 11
segmento torcico e do 2 lombar, passando atravs do
ramo ventral do nervo espinhal (ramo branco) para a
cadeia ganglionar simptica. Algumas fibras trafegam
atravs dos nervos esplnicos para os plexos hipogstrico superior e mesentrico inferior, atravs do nervo
hipogstrico, em direo ao plexo plvico. Em humanos
os segmentos de T10 ao T12 frequentemente do origem
s fibras simpticas e a cadeia de clulas ganglionares
que se projetam para o pnis esto localizadas nos
gnglios sacral e caudal (DE GROATH, BOOTH, 1993,
DEAN, LUE, 2005).
A via parassimptica origina-se de neurnios da
coluna de clulas intermediolateral do 2, 3 e 4
segmentos sacrais. As fibras pr-ganglionares passam
pelo plexo hipogstrico superior para o plexo plvico.
Os nervos cavernosos so ramificaes do plexo plvico
em direo ao pnis. Outras ramificaes do plexo
plvico inervam o reto, a bexiga, a prstata e esfncteres.
Os nervos cavernosos so facilmente danificados
durante a exciso desses locais. A estimulao do plexo
plvico e do nervo cavernoso induz ereo, enquanto

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Fisiologia peniana e disfuno ertil: uma reviso de literatura

que a estimulao do tronco simptico causa

detumescncia (DEAN, LUE, 2005, WALSH et al, 1990).
A via somatossensorial origina-se de receptores
sensoriais localizados na pele do pnis, glande, uretra e
no interior do corpo cavernoso. Na glande do pnis
humano h inmeras terminaes aferentes (terminaes
nervosas livres e receptores corpusculares numa relao
de 10:1) (HALATA, MUNGER, 1986). As fibras nervosas
que partem dos receptores convergem para o nervo
dorsal do pnis que se unem a outros nervos formando
o nervo pudendo. Este ltimo penetra na coluna
espinhal via segmentos S2 a S4 para terminais nos
neurnios espinhais e interneurnios na regio cinzenta
central do segmento lombo-sacral (DEAN, LUE, 2005,
McKENNA, 1998). A ativao destes nervos sensoriais
envia mensagens de dor, temperatura e toque pelas vias
espinotalmicas e espinoreticular para o tlamo e crtex
sensorial desencadeando a percepo sensorial. O
ncleo de Onuf, no 2 ao 4 segmento sacral, o centro
da inervao somatomotora do pnis. Estes nervos
seguem atravs dos nervos sacrais para o nervo
pudendo para inervar os msculos squio e bulbo
cavernosos. A contrao do msculo isquiocavernoso
causa a fase rgida da ereo. Contraes rtmicas do
msculo bulbocavernoso so necessrias para a
ejaculao. Dependendo da intensidade e da natureza
da estimulao genital, vrios reflexos espinhais podem
ser causados pela estimulao dos rgos genitais
(DEAN, LUE, 2005, MARSON, McKENNA, 1996,
McKENNA, 1998).

Via NO-GMPc
A via NO-GMPc desempenha um importante
papel na ereo peniana. A importncia biolgica da via
xido ntrico (NO) monofosfato de guanosina cclico
(GMPc) protena cinase dependente do GMPc (PKG)
foi avaliada por promover o relaxamento do msculo
liso vascular e pelo efeito antiagregante plaquetrio.
Alm disso, os efeitos dessa via na diferenciao e
proliferao celular em resposta a fatores de crescimento, peptdios vasoativos, danos fsicos e outros
estmulos tem sido claramente demonstrados. No
entanto, esses efeitos so pouco compreendidos e
parecem variar conforme o tipo de vaso do qual a clulas
se originam, de acordo com as condies como os
estudos so conduzidos, estgio de diferenciao
celular e estmulo/desafio utilizados (FRANCIS et al,
2010).
O NO o primeiro mensageiro na via de sinalizao NO/GMPc/PKG, iniciando a cascata de reaes
de fosforilao, na qual cada passo enzimaticamente

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amplificado, um processo que crtico para que resultem

efeitos fisiolgicos. O NO sintetizado a partir da Larginina pela ao cataltica da sintase do NO (NOS).
As isoformas da NOS incluem a endotelial (eNOS), a
neuronal (nNOS) e a induzvel (iNOS). A NOS transfere
eltrons da nicotinamida adenina dinucleotdeo fosfato
(NADPH), via flavinas (flavina-adenina-dinucleotdeo
e flavina-mononucleotdeo) do seu domnio
carboxiterminal redutase para o grupo heme no domnio
oxigenase aminoterminal. Essa reao requer ainda o
cofator tetra-hidrobiopterina (BH4) (FORSTERMANN,
SESSA, 2012, FRANCIS et al, 2010, IGNARRO, NAPOLI,
LOSCALZO, 2002). O NO formado interage diretamente
com a enzima ciclase de guanilil solvel (CGs) para ativla (FORSTERMANN, SESSA, 2012, FRANCIS et al,
2010).
Mesmo com nveis normais de NO gerado de
clulas endoteliais e/ou neuronais, um desequilbrio na
relao de sntese e degradao do GMPc, pela disfuno ou reduo dos nveis de protenas que medeiam os
passos na via de sinalizao deste nucleotdeo, pode
alterar a resposta fisiolgica (FRANCIS et al, 2010).
Vrias evidncias clnicas e experimentais indicam
que a reduo da biodisponibilidade e/ou responsividade ao NO produzido contribuem para o desenvolvimento de doenas cardiovasculares, pulmonares,
renais, hepticas, bem como a disfuno ertil (DE).
Algumas dessas patologias so tratadas com nitratos
orgnicos, como o trinitrato de glicerila e outros
doadores de NO ou drogas nitrovasodilatadoras que
liberam NO por decomposio espontnea ou bioconverso para ativar a CGs. Entretanto, o uso desses
compostos limitado por uma potencial perda de resposta devido ao biometabolismo insuficiente, desenvolvimento de tolerncia, causada pela administrao
prolongada, e por interaes no especficas do NO
com outras molculas biolgicas, incluindo a nitrao
da tirosina mediada pelo peroxinitrito e reaes com
resduos sulfidrilas (EVGENOV et al, 2006, GUR,
KADOWITZ, HELLSTROM, 2009).
As reaes tardias so difceis de controlar
devido liberao espontnea do NO dos nitrovasodilatadores e sua livre difuso nos sistemas biolgicos.
Alm disso, apesar da melhora sintomtica dos pacientes com doenas cardiovasculares tratados com nitratos
orgnicos, no h evidncias de que o tratamento reduza
a mortalidade. Portanto, compostos que ativem
diretamente a CGs de maneira independente de NO ou
que prolonguem a ativao de sua via metablica podem
oferecer vantagens considerveis sobre as terapias
atuais (EVGENOV et al, 2006, GUR, KADOWITZ,
HELLSTROM, 2009).
A sntese de GMPc na maioria dos tecidos

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ALVES et al.

musculares lisos ocorre, principalmente, pela ao da

CGs. Entretanto, uma poro est associada com a frao
particulada em certas clulas e geram primariamente, mas
no exclusivamente, pools de GMPc (CASTRO et al,
2006, FRANCIS et al, 2010, PIGGOTT et al, 2006,
RUSSWURM, WITTAU, KOESLING, 2001). Os nveis
de GMPc na clula isolada ou em pools intracelulares
especficos so determinados primariamente pelo
balano entre CG e pela fosfodiesterases (PDEs), que
hidrolisam o GMPC (FRANCIS et al, 2010).
Diante da importncia dessa enzima duas novas
classes de frmacos se destacam: os ativadores e os
estimuladores da CGs. Essas ltimas formas de
compostos estimulam a CGs diretamente ou aumentam
a sensibilidade da enzima reduzida para os baixos nveis
de NO biodisponveis. Por outro lado, ativadores da
CGs ativam a enzima com o grupo heme livre ou oxidado
no responsiva ao NO. Clinicamente a principal razo
para esses novos princpios teraputicos baseia-se tanto
sinalizao NO-CGs-GMPc insuficiente, frequentemente
associada ao uso convencional de doadores de NO, e
nas condies clnicas associadas ao estresse oxidativo
(em que h reduo da disponibilidade de NO) que
necessitam de tratamento (EVGENOV et al, 2006).
Protenas celulares que so alvos diretos do
GMPc e participam na via de sinalizao incluem PKG,
canais catinicos dependentes de GMPc, PDEs que
hidrolisam GMPc e PDEs que contm stios alostricos
para GMPc. As afinidades desses stios pelo GMPc
variam e, em muitos casos, so moduladas por fosforilao ou outras modificaes (FRANCIS et al, 2005).
Os stios de ligao do GMPc nas PKGs e canais
inicos so homlogos aos stios de ligao do AMPc
nas protenas ativadoras de genes de catablitos
(catabolite gene-activator protein - CAP), das protenas
cinases dependentes de AMPc (PKA) e protenas
trocadoras ativadas por AMPc (EPACs), enquanto que
os stios catalticos e alostricos de ligao do GMPc
nas fosfodiesterases (PDE) no so evolutivamente
relacionados aos CAP ou qualquer outro dos citados
(FRANCIS et al, 2005). Assim, ressaltando o contexto
da teraputica e farmacodinmica, cada tipo de stio
molecular tem distintas topografias estruturais e afinidades ao GMPc, o que tem fomentado o desenvolvimento
de ativadores e inibidores cada vez mais seletivos
(FRANCIS et al, 2010).
As PDE so uma famlia de enzimas que catalisa
a hidrlise de AMPc e GMPc nos seus monofosfatos de
nucleotdeos correspondentes. Onze diferentes PDEs
(PDE 1-11) tm sido caracterizadas de acordo com suas
diferentes seletividades para nucleotdeos cclicos,
sensibilidade para inibidores e ativadores, papis fisiolgicos e distribuio nos tecidos. Ao longo dos ltimos

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anos, molculas que inibem seletivamente a atividade

cataltica de PDEs tm sido desenvolvidas para o
tratamento de diversas doenas, mas somente os
inibidores de PDE-5 tm alcanado ampla aplicao
clnica mundial, predominantemente para tratamento da
DE e da hipertenso pulmonar. A PDE-5 a principal
fosfodiesterase especfica para GMPc em humanos e
expressa em vrios tecidos incluindo pncreas, msculo
esqueltico, msculo liso e corpo cavernoso (ARMANI
et al, 2011). Os inibidores de PDEs tambm exercem
vrios efeitos na vasculatura incluindo vasodilatao,
inibio da proliferao do msculo liso e preveno da
agregao plaquetria (BALIGA, McALLISTER,
HOBBS, 2011).
Disfuno ertil
Em 1993, o National Institutes of Health
Consensus Panel definiu a disfuno ertil como a
incapacidade de um homem para alcanar e manter a
ereo do pnis o suficiente para permitir uma relao
sexual satisfatria.
Os primeiros registros de DE foram descritos no
Papiro de Eber em cerca 1600 aC no antigo Egito
(SHOKEIR, HUSSEIN, 2004). Cerca de 150 milhes de
homens em todo o mundo so afetados pela disfuno
ertil em algum grau e esse valor pode dobrar em 2025
(AYTAC, McKINLAY, KRANE, 1999, SEFTEL, 2003).
A DE uma doena predominantemente vascular.
Vrias condies que envolvem anormalidades vasculares, como diabetes, envelhecimento, hipercolesterolemia, hipertenso, sedentarismo e fumo, esto
associadas com o prejuzo da funo vascular peniana,
causando a chamada DE vasculognica no homem e em
modelos animais (MUSICKI, BURNETT, 2006). Alm
disso, a DE pode ter origem iatrognica como em
procedimentos de prostatectomia radical, sendo um
efeito colateral comum nesse tipo caso (AXELSON,
JOHANSON, BILL-AXELSON, 2012). Trabalhos
mostram que a DE um fator preditivo para o desenvolvimento de doenas cardiovasculares, podendo ser
um potente marcador para a triagem de doenas
coronarianas silenciosas (PHE, ROUPRET, 2012).
No Brasil, um estudo publicado por Abdo e
colaboradores, em 2006, realizado em 18 grandes cidades
em que foram entrevistados homens com idade acima
dos 18 anos, mostrou que a prevalncia de DE na amostra
foi de 45,1% (31,2% de DE mnima, 12,2% de DE
moderada e 1,7% de DE completa). Esta prevalncia
aumentou com a idade e na presena concomitante de
problemas como hipertenso arterial, diabetes e alteraes na prstata, dentre outros critrios. Os homens
com DE referiram com mais frequncia repercusses

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Fisiologia peniana e disfuno ertil: uma reviso de literatura

negativas em diversas situaes, tais como baixa

autoestima, problemas no relacionamento com a
parceira, com os filhos e os amigos, no trabalho e no
lazer, quando comparados a homens com outras
disfunes sexuais, tais como ejaculao precoce, falta
de desejo sexual e disfuno orgsmica.
Terapias para a disfuno ertil
Nas ltimas quatro dcadas, o tratamento da DE
tem evoludo rapidamente e vem mudando de acordo
com as novas descobertas. Antes da dcada de 1970, a
psicoterapia foi a principal forma de tratamento,
entretanto, seu sucesso foi indubitavelmente limitado.
Durante os anos 1970, as prteses penianas combinadas
com a psicoterapia mantiveram-se populares, mas pouco
acessveis. A dcada de 1980 foi dominada pela injeo
intracavernosa e, em seguida, na dcada de 1990, veio a
terapia intrauretral. Apesar da transio do tratamento
para modalidades no cirrgicas, as modalidades de
tratamento no eram disponveis para muitos pacientes
(DHIR et al, 2011).
O primeiro frmaco utilizado por via oral para o
tratamento da DE submetido a uma rgida avaliao
clnica foi a ioimbina. A mesma um alcaloide isolado
do caule da Corynanthe yohimbe. Estudos mostraram
que a ioimbina tem seu mecanismo de ao por inibio
dos receptores 2 adrenrgicos e tinha efeitos benficos
principalmente na disfuno ertil de causa psicognica
(MORALES et al, 1987). Estudos mostraram a eficcia
da ioimbina no tratamento da DE associada ao uso de
antidepressivos como fluoxetina e paroxetina (SEFTEL,
ALTHOF, 2000). Atualmente a ioimbina tem sido
estudada para o tratamento da DE causada pelo diabetes
tipo 2 (TANWER, FATIMA, RAHIMNAJJAD, 2010).
Em 1997 a forskolina, um diterpeno isolado da
raiz da erva Coleus forskolin, planta comum na ndia,
foi utilizada com sucesso em testes pr clnicos e clnicos.
A forskolina um potente ativador da adenilato ciclase,
atuando em seu domnio cataltico, aumentando os
nveis de AMPc no corpo cavernoso humano. Os testes
clnicos mostraram que o diterpeno aumentava a rigidez
peniana e o tempo de ereo nos pacientes submetidos
injeo intracavernosa prvia de prostaglandina E1,
fentolamina e papaverina (MULHALL et al, 1997).
A introduo da terapia oral com os inibidores
de PDE-5, no final da dcada de 1990 e comeo dos
anos 2000, revolucionou o campo da medicina sexual.

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Os inibidores de PDE-5 so atualmente a primeira linha

de tratamento com monoterapia da DE. Entretanto, uma
poro significante dos pacientes com DE no tem uma
resposta teraputica com essa terapia (DHIR et al, 2011).
A eficcia dos inibidores de PDE-5 em homens
diabticos de aproximadamente 65% quando
comparada com a populao em geral (BASU, RYDER,
2004). A eficcia menor no diabtico por vrios fatores
como a reduo da formao e biodisponibilidade de
NO (GUR, KADOWITZ, HELLSTROM, 2009).
Os inibidores de PDE-5 no tm efeitos relaxantes
diretos no corpo cavernoso humano isolado. Quando o
estmulo sexual causa a liberao local de NO, a inibio
da PDE-5 causa o aumento dos nveis de GMPc no corpo
cavernoso. Os nveis aumentados de GMPc ativam PKG
causando vrios efeitos, como a abertura de canais para
potssio, hiperpolarizao, sequestro do clcio para o
retculo endoplasmtico e inibio do influxo de clcio,
culminando com a diminuio desse on no meio intracelular e com o relaxamento do msculo liso (THORVE
et al, 2011).
Sildenafila, vardenafila e tadalafila so os
principais frmacos que obtiveram sucesso no tratamento da DE. Os efeitos adversos mais comuns so
cefaleia, rubor, dispepsia, congesto nasal, anormalidades da viso e diarreia. Os pacientes devem ingerir
o medicamento entre 1-2 h antes da atividade sexual
(THORVE et al, 2011).
Apesar dos avanos na terapia da DE, os
diferentes tratamentos no eficazes em 100% dos pacientes. Deste modo, a investigao de novas alternativas
teraputicas imprescindvel, sendo uma rea em
expanso na atualidade.

CONCLUSO
A ereo um evento neurovascular reflexo
causado por diferentes estmulos, que ativam a via NOGMPc e causam o intumescimento do pnis. A
sexualidade contribui para a sade e o bem-estar do ser
humano. A DE uma doena que afeta significantemente
a autoestima do homem e a relao com seus parceiros,
causando prejuzo na qualidade de vida sendo
necessrio o tratamento psicolgico e farmacolgico.
Entretanto, as terapias disponveis ainda no so
eficazes em todos os pacientes devendo ser investigadas
novas alternativas teraputicas.

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REFERNCIAS
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Correspondncia
Maria Anglica Styro Gomes Alves
Universidade Federal de Campina Grande, UACB.
Centro de Sade e Tecnologia Rural - Rodovia PB 110
Jatob - Patos Patos Paraba - CEP. 58700-000

R bras ci Sade 16(3):439-444, 2012