Anda di halaman 1dari 55

DIABETES MELITUS

PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia
akibat defek pada:
1. Kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik)
dan dijaringan perifer (otot dan lemak).
2. Sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
3. atau keduanya.
Klasifikasi Diabetes melitus(DM)
I.
DM tipe 1 (destruksi sel , umumnya diikuti defisiensi insulin absolut):

Immune-mediated,

Idiopatik
II.
DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan
defisiensi insulin relatif sampai predominan defek sekretorik dengan resistensi
insulin).
III.
Tipe spesifik lain:

Defek genetik pada fungsi sel .

Defek genetik pada kerja insulin.

Penyakit eksokrin pangkreas.

Endokrinopati.

Diinduksi obat atau zat kimia.

Infeksi.

Bentuk tidak lazim dari Immune mediated DM.

Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan DM.


IV.
DM gestasional.
DIAGNOSIS
Terdiri dari:
Diagnosis DM.
Diagnosis komplikasi DM.
Diagnosis penyakit penyerta.
Pemantauan pengendalian DM.
Anamnesis:
Keluhan khas DM: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan tidak khas DM: lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
pada pria, pruritus vulvae pada wanita.
Faktor resiko DM tipe 2:
Usia > 45 tahun
Berat badan : >110 % berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) >23
Kg/m2
Hipertensi (TD 140/90 mmHg).
1

Riwayat DM dalam garis keturunan.


Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gram
Riwayat DM gestasional.
Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa
terganggu(GDPT).
Penderita penyakit jantung koroner, tuberkulosis, hipertiroidisme
Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida 250 mg/dL.

Pemeriksaan fisik lengkap, termasuk


Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang.
Tanda neuropati.
Mata (Visus, lensa mata, dan retina).
Gigi mulut.
Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit dan kuku.
Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa:
1.
Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dL, atau.
2.
Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dL, atau.
3.
Kadar glukosa plasma 200mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75
gram pada TTGO.
DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT), glukosa darah puasa tergangu
(GDPT).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium:
Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, laju endap darah.
Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan .
Urinalisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur, keratin.
SGPT, Albumin/Globulin.
Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida.
A1C.
Albuminuri mikro.
Pemeriksaan penunjang lain:
EKG, foto toraks, funduskopi.
TERAPI
Edukasi meliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM,
intervensi farmakologis dan non farmakologis, hipoglikemia, masalah khusus yang
dihadapi, cara menggembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara
mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

Perencanaan Makan
Standart yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi:
Karbohidrat 60 70 %, protein 10 15 %, dan lemak 20 - 25 %.
Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300mg//hari. Diusahakan lemak berasal dari
sumber lemak tidak jenuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi
PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat
25 g/hr, diutamakan serat larut.
Jumlah kalori basal perhari:
Laki-laki : 30 kal/kg BB idaman.
Wanita : 25 kal/kg BB idaman.
Penyesuaian (terhadap kalori basal / hari):
Status gizi:
BB gemuk
- 20 %
BB lebih
- 10 %
BB kurang
+ 20 %

Umur > 40 tahun


-5%

Stres metabolik (infeksi, operasi, dll)


+ (10s/d 30 %)

Aktivitas:

Ringan
+ 10 %

Sedang
+ 20 %

Berat
+ 30 %

Hamil:

Trimester I, II
+ 300 kal

Trimester III / laktasi


+ 500 kal
Rumus Broca:
Berat badan idaman = (tinggi badan-100)-10 %
Pria < 160 cm dan wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10 % lagi.

BB kurang
: < 90 % BB idaman
BB normal
: 90 110 % BB idaman
BB Lebih
: 110 120 % BB idaman
Gemuk
: > 120 % BB idaman
Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari- hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih
30 menit). Prinsip : Continuous Rytmical Interval Progressive Endurance.
Intervensi farmakologis
Obat Hipoglikemia Oral (OHO):

Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea, glinid.

Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion.


Penghambat absobsi glukosa : Penghambat glukosidase alfa.

Insulin
Indikasi:
Penurunan berat badan yang cepat.
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis.
Ketoasidosisi diabetic.
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.
Hiperglikemia dengan asidosis laktat.
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal.
Stres berat (infeksi sistemik, operasi berat, IMA, stroke).
Kehamilan dengan DM / diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.
Terapi kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikan secara bertahap sesuai dengan respon terhadap kadar glukosaq darah. Kalau
dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu kombinasi dua
kelompok obat hipoglikemi oral yang berbeda mekanisme kerjanya.
Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk:
Non Farmakologis
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai

Penekanan kembali tatalaksana non-farmakologis.


evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):

Sasaran tidak tercapai

+ 1 macam OHO
Biguanid / Penghambat glukosidase / Glitazon
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):

Sasaran tidak tercapai

Kombinasi 2 macam OHO, antara:


Biguanid / Penghambat glukosidase / Glitazon
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):

Sasaran tidak tercapai

Kombinasi 3 macam OHO:


Biguanid + Penghambat glukosidase + Glitazon
atau
Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin Malam
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):

Sasaran terapi kombinasi 3 macam OHO tidak tercapai:


Kombinasi 4 macam OHO
Biguanid + Penghambat glukosidase + Glitazon + Secretagogue
atau
Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin Malam
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):
Sasaran terapi kombinasi 4 macam OHO tidak tercapai:
Insulin
Atau;
Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin Malam
Sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai
Insulin
Bila sasaran tercapai teruskan terapi terakhir
Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk:
Non Farmakologis
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai

Non-farmakologis + secretagogue
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):

Sasaran tidak tercapai

Kombinasi 2 macam OHO, antara:


Secretagogue + Penghambat glukosidase / Biguanid /
Glitazon
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):

Sasaran tidak tercapai

Kombinasi 3 macam OHO:


Secretagogue + Penghambat glukosidase / Biguanid /
Glitazon, atau
Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin Malam
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):

Sasaran terapi kombinasi 3 macam OHO tidak tercapai:


Kombinasi 4 macam OHO
Secretagogue + Penghambat glukosidase + Biguanid + Glitazon
atau
Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin Malam
evaluasi 2 4 minggu (sesuai dengan keadaan klinis):
Sasaran terapi kombinasi 4 macam OHO tidak tercapai:
Insulin atau
Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin Malam
Sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai
Insulin

Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir

Penilaian hasil terapi


1.
2.
3.
4.
5.

Pemeriksaan glukosa darah.


Pemeriksaan A1C.
Pemeriksaan glukosa darah sendiri.
Pemeriksaan glukosa rutin.
Penentuan Benda Kriteria Keton penggendalian DM (lihat tabel).

Tabel : Kriteria Penggendalian DM

GD puasa( mg/dL)
GD 2 jam pp ( mg/dL)
A1C (%)
Kolestero total (mg/dL)
Kolestero LDL (mg/dL)
Kolestero HDL (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL)
IMT ( Kg/m2 )
Tekanan Darah (mm Hg )

Baik

Sedang

Buruk

80 109
80 144
< 6,5
< 200
< 100
> 45
< 150
18,5 - 22,9
< 130/80

110 125
145 179
6,5 8
200 239
100 129

126
180
>8
240
130

150 199
23 25
130 140
80 - 90

200
> 25
> 140/90

KOMPLIKASI
A. Akut
Ketoasidosis diabetik.
Hiperosmolar non ketotik.
Hipoglikemi.
B. Kronik
Makroangiopati:
Pembuluh koroner.
Vaskuler perifer.
Vaskuler otak.
Mikroangiopati:
Kapiler retina.
Kapiler renal.
Neuropati.
6

Gabungan:
Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati.
Rentan infeksi.
Kaki diabetik.
Disfungsi ereksi.

PROGNOSIS
Dubia
Panduan Pelayanan Medik PB PAPDI
1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2002.
2. PERKENI. Petunjuk Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.
3. The Expert Committee on The Diagnosis and Clasification of Diabetes
Mellitus.Report of The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus.Diabetes Care, Jan 2003;26(Suppl. 1):S5 20.
4. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a - cell Dysfunction. Prosiding Jakarta
Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its
Complication : From Molecular to Clinic Jakarta, 2-3 Nov 2002 Simposium
Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 11- 12 november 2000:
185- 99.

KETO-ASODOSIS DIABETIKUM
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin
absolut atau relatife dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius.
Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hipierglikemia, ketosis,
dan asidosis metabolik, faktor pencetus : infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis:

Keluhan poliuria, polidipsi.

Riwayat berhenti menyuntik insulin.

Demam / infeksi.

Muntah.

Nyeri perut.

Kesadaran : Komposmentis, delirium, koma.

Pernafasan cepat dan dalam (Kusssmaul).

Dehidrasi (turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering).

Dapat disertai syok hipovolemik.


Kriteria diagnosis:
Kadar glukosa
pH
HCO3
Anion gap
Keton serum

: > 250 mg/dL


: < 7,35
: rendah
: tinggi
: positif dan atau ketonuria

DIAGNOSIS BANDING
Ketosisi diabetik : hiperglikemi hiperosmolar non ketotik / hyperglycemic hyperosmolar
state, ensefalopati uremikum, asidosis uremikum, minum alkohol, ketosis alkoholik,
ketosisi hipoglikemia, ketosis starvasi, asidosis laktat, asidosis hiperkloremik, kelebihan
salisilat, drug-induced acidosis, ensefalopati karena infeksi, trauma kapitis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan cito: gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, aseton darah, urin rutin, analisa
gas darah, EKG.
8

Pemantauan:

Gula darah: tiap jam,

Na+, K+, CL-: tiap 6 jamselama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan.

Analiasa gas darah : bila pH < 7 saat masuk diperiksa setiap 6jam s/d pH . 7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil.

Pemeriksaan lain (sesuai indikasi): kultur darah, kultur urin, kultur pus.
TERAPI
Akses interavena (iv) 2 jalur, salah satunya dicabang 3 way:
I. Cairan:
NaCL 0,9 % diberikan 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu 1L pada jam
kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam
kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan.
Jumlah cauran yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L.
Jika Na+ >155 mEq/L ganti cairan dengan NaCL 0,45 %
Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5%
II. Insulin (regular insulin = RI)
Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
RI bolus 180 mU/KgBB IV, dilanjutkan:
RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCL 0,9%
Jika GD < 200mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/KgBB/jam
dalam NaCL 0,9%
Jika GD stabil 200 300 mg/dL selama 12jam RI drip 1-2 U/jam IV,
disertai sliding scale setiap 6jam:
GD

RI
(mg/dL)
(Unit, subkutan)
< 200
0
200 250
5
250 300
10
300 350
15
> 350
20
Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip RI dihentikan
Setelah sliding scale setiap 6jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin
sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien
sudah makan).
III. Kalium
Kalium (KCL) drip bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50mEq/ 6jam.
Syarat: tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang lancip
dan tinggi pada EKG, dan selanjutnya urine cukup adekuat.
Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua:
< 3,5
drip KCL 75mEq/6jam
9

3,0 4,5
drip KCL 50mEq/6jam
4,5 6,0
drip KCL 25mEq/6jam
> 6,0
drip dihentikan
+
Bila sudah sadar, diberikan K oral selama seminggu.

IV. Natrium bikarbonat


Drip 100 mEq bila pH
< 7,0, drip KCL 26mEq drip.
50 mEq bila pH
7,0 7,1, drip KCL 75mEq/ drip.
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam.
V. Tatalaksana umum
Oksigen bila PO2 < 80 mmHg.
Antibiotika adekuat.
Heparin: bila ada KID atau hiperosmolar (> 380 mOsm/L) Terapi
disesuaikan dengan pemantauan klinis..
Tekanan darah, frekuensi nadi, frekueinsi pernafasan, temperatur setiap
jam.
Kesadaran setiap jam.
Keadaan hidrasi (tugor,lidah) setiap jam.
Produksi urin setiap jam, balans cairan.
Cairan infus yang masuk setiap jam, Dan pemantauan laboratorik (lihat
pemeriksaan penunjang).
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, edema paru, hiprtrigliseridemia, infark miokard akut, hipoglikemia,
hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, hipokalsemia.
PROGNOSIS
Dubia ad malam, tergantung pada usia, komorbid, adanya infark miokard akut, sepsis,
syok.
Panduan Pelayanan Medik PB PAPDI
1. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.
2. Waspdji S. Kegawatan pada Diabetes Melitus. In : Prosiding Simposium
Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit dalam. Jakarta. 15 -16
April 2000 : 83- 8.
3. Soewndo P. Ketoasidosis Diabetikum. In: Prosiding Simposium Penatalaksanaan
Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit dalam. Jakarta. 15 -16 April 2000 : 89- 96.
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barret EJ, Kreisberg RA, Malone JL, et
al/ Management of Hyperglycemic Crises in Patients With diabetes. Diabetes
Care, Jan 2001;24 (1):131-51.

10

HIPOGLIKEMI
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar
glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis. Hipoglikemia pada DM terjadi karena:

Kelebihan obat atau dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral.

Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronik, pasca
persalinan.

Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat.

Kigiatan jasmani berlebihan.


DIAGNOSIS
Gejala dan tanda klinis:

Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun.

Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sementara.

Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar.

Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, dengan atau tanpa kejang.
Anamnesis

Penggunaan pereparat insulin atau obat hipoglikemik oral : dosis terakir, waktu
pemakaian terakhir, perubahan dosis.

Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi.

Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.

Lama menderita DM, komplikasi DM.

Penyakit penyerta : ginjal, hati, dll.

Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat adrenergik , dll.


Pemeriksaan fisik : pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung,
penurunan kesadaran, defisit neurologik fokal transien.
Trias Whipple untuk hipoglikemia secara umunm:
1.
Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia.

11

2.
3.

kadar glukosa plasma rendah.


gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.

DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena:

Obat:
(sering): insulin, sulfonilurea, alkohol
(kadang): kinin, pentamidine
(jarang): salisilat, sulfonamid

Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, kelainan sel jenis lain, sekretagogue


(sulfonilurea), autoimun, sekresi insulin ektopik.

Penyakit kritis: Gagal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis, stravasi dan inanisi.

Defesiensi endokrin: kortisol, growth hormone, glikagon, epinefrin.

Tumor non- sel : sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukimia, limfoma,


melanoma.

Pascca-prandial: rektif (setelah operasi gaater), diinduksi alkohol.


PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD), tes ginjal, tes fungsi hati, C-peptide
TERAPI
Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau diet/gula diabetes) dan makanan yang
menggandung karbohidrat.
Hentikan obat hipoglikemik sementara.
Pantau gula darah sewaktu 1-2 jam.
Pertahankan GD 200mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar).
Cari penyebab.
Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar dan curiga hipoglikemi)
1.
Berikan larutan Dextrose 40% sebanyak 2 flakon (= 50 ml) bolus intera
vena
2.
Diberikan cairan dextrose 10% per infus, 6 jam per kolf
3.
Periksa GD sewaktu (GDs) kalau memungkinkan dengan glukometer

Bila GDs <50mg/dL + bolus dextrose 40% 50ml IV

Bila GDs <100mg/dL + bolus dextrose 40% 25ml IV


4.
Periksa GDs setiap 1jam setelah pemberian Dextrose 40%

Bila GDs <50mg/dL + bolus dextrose 40% 50ml IV

Bila GDs <100mg/dL + bolus dextrose 40% 25ml IV

Bila GDs <100-200mg/dL tanpa bolus dextrose 40%

Bila GDs >200mg/dL pertimbangkan penurunan kecepatan drip


dextrose 10% 50ml IV

12

5.

Bila GDs >100mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,


pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan perotokol sesuai dengan diatas. Bila GDs >
200mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dextrose 5% atau NaCL
0,9%
6.
Bila GDs >100mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan perotokol sesuai dengan diatas. Bila GDs >
200mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dextrose 5% atau NaCL
0,9%
7.
Bila GDs >100mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
Slidding scale setiap 6jam
GD

RI
(mg/dL)
(Unit, subkutan)
< 200
0
200 250
5
250 300
10
300 350
15
> 350
20
8.

Bila
hipoglikemi
belum
teratasi,
dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin, kortison dosis
tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin).
9.
Bila pasien belum sadar, GDs sekitar
200mg/dl : Hidrokortison 100mg per 4jam selama 12 jam atau Deksametason
10mg IV bolus dilanjutkan 2mg tiap 6jam dan Manitol 1,5-2g/KgBB IV setiap 68jam. Cari penyebab lain penurunan kesadaran menurun.
KOMPLIKASI
Kerusakan otak, koma, kematian.
PROGNOSIS
Dubia.
Panduan Pelayanan Medik PB PAPDI
PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.
Waspdji S. Kegawatan pada Diabetes Melitus. In : Prosiding Simposium
Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit dalam. Jakarta. 15 -16 April
2000 : 83- 8.
Cryer PE. Hypglycemis. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, Harrisons Principles of Internal Medecine 15th ed. Ney York: MC
Graw-Hill; 2001.p. 2138 43.

13

DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan
(peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama
adalah kenaikan kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar
kolesterol HDL. Dalam proses terjadinyaaterosklerosis ketiganya mempunyai peran
penting dan berkaitan, sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis dislipidemia
diklasifikasikan menjadi 3, yaitu:Hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan campuran
Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia.
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol:
Kolesterol LDL:

Kolesterol total:

Kolesterol HDL:

<100mg/dL
100-129mg/dL
130-159mg/dL
160-189mg/dL
190mg/dL

Klasifikasi
Optimal
Hampir optimal
Borderline tinggi
Tinggi
Sangat tinggi

<200mg/dL
200-239mg/dL
240mg/dL

Idaman

<40mg/dL
60mg/dl

Rendah
Tinggi

Borderline tinggi
Tinggi

Untuk mengevaluasi risiko penyakit jantung koroner (PJK), perlu diperhatikan faktorfaktor risiko lainnya:

14

Faktor risiko positif:


Merokok
Umur (pria 45 tahun, wanita 55 tahun)
Kolesterol HDL rendah
Hipertensi (TD 140/90 atau dalam terapi antihipertensi)
Riwatay penyakit jantung koroner dini dalam keluarga (First degree: pria
<25 tahun, wanita <65 tahun)
Faktor risiko negatif:

Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan


total.

ATP III menggunakan Framingham Risk score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko
penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien 2 faktor risiko, meliputi: umur, kadar
kolesterol total, kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan hipertensi. Penjumlahan skor
pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun.
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan
kejadian PJK, yakni >20% dalam 10 tahun, terdiri dari:
Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatis,
Diabetes
Faktor risiko multipel yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun >20%
Peningkatan kadar trigiliserida juga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya
PJK. Faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida:
Obesitas, berat badan lebih
Inaktivitas fisik
Merokok
Asupan alkohol berlebihan
Diet tinggi karbohidrat (>60% asupan energi)
Penyakit DM tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrorik
Obat: kortikosteroid, estrogen, retinoid, penghambatan adrenergik-beta dosis
tinggi
Kelainan genetik )riwayat keluarga)
Klasifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal
: < 150mg/dL
Borderline tinggi
: 150-199mg/dL
Tinggi
: 200-499mg/dL
Sangat tinggi
: 500mg/dL
DIAGNOSIS BANDING

15

Hiperkolesterolemia sekunder, karena hipotiroidisme, penyakit hati obstruksi,


sindrom nefrotik, anoreksia nervosa, porfiria intermiten akut, obat (progestin,
siklosporin, thiazide).
Hipertrigliseridemia sekunder Karena obesitas, DM, penyakit ginjal kronik,
lipodistrofi, glycogen storage disease, alkohol, bedah bypass ileal, stres, sepsis,
kehamilan, obat (estrogen, isotretinoin, penghambat beta,glukokortikoid, resin
peningkat bile-acid, thiazide), hepatitis akut, lupus eritematosus sistemik,
gammopati monoklonal: myeloma multipel, limfoma AIDS: inhibitor protease.
HDL rendah sekunder, karena malnutrisi, obesitas, merokok, penghambat
betasteroid anabolik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Skrining dianjurkan pada semua pasien berusia 20 tahun, setiap 5 tahun sekali:
Kadar kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida, glukosa darah, tes fungsi hati, urin
lengkap, tes fungsi ginjal, TSH, EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesterolemia:
Penatalaksanaan Non-farmakologis (Perubahan gaya hidup):

Diet, dengan komposisi:


Lemak jenuh
< 7% kalori total
PUFA
hingga 10% kaloti total
MUFA
Hingga 10% kaloti total
Lemak total
25 35% kalori total
Karbohidrat
50 60% kalori total
Protein
hingga 15% kalori total
Serat
20 30 g/hari
Kolesterol
<200 mg/hari
Latihan jasmani
Penurunan berat badan bagi yang gemuk
Menghentikan kebiasaan merokok, minuman alkohol

Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel
target dibawah ini), pemantauan setiap4-6 bulan.

Bila setiap 6 minggu PGH, target belum tercapai: intensifkan penurunan


lemak dan kolesterol, tambahkan stanol/steroid nabati, tingkatkan konsumsi serat
dan kerjasama dengan dietisien.

Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil


menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis mulai diberikan,
dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.
Terapi farmakologis:

16

Golongan statin:
Simvastatin 5 40 mg
Lovastantin 10 80 mg
Pravastantin 10 40 mg
Fluvastantin 20 80 mg
Atorvastantin 10 80 mg
Golongan bile acid sequestrant:

Kolestiramin 4 16 g
Golongan nicotinic acid:

Nicotin acid (immediated release) 2 x 100 mg s.d. 1,5 3 g


Target Kolesterol LDL (mg/dL)
Kategori
Target
Kadar LDL
Kadar LDL untuk
Risiko
LDL
untuk mulai PGH
mulai terapi farmakologis
PJK atau
< 100
100
130
Ekivalen PJK
(100 129: opsional)
(FRS > 20%)
Faktor risiko 2
< 130
130
130 (FRS 10 12%)
(FRS 20%)
(160 189: opsional)
Faktor risiko 0-1
<160
160
190
(160 189: opsional)
Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegaham primer, dimulai dengan statin atau bile
acid sequestrant atau Nicotinic acid
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel
target diatas), pemantauan setiap 4 -6 bulan. Bila setelah 6 minggu target belum tercapai:
intensifkan/ naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minggu
berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL,
maka terapi farmakologis diintensifkan.
Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner diberi
terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/dL.
Pasien dengan hipertrigliseridemia
Penatalaksanaan non farmakologis sesuai diatas.
Penatalaksanaan farmakologis
Target tercapai:

Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi: tujuan utama


terapi adalah mencapai target kolesterol LDL.

Pasien dengan trigliserid tinggi: target sekunder adalah kadar


kolesterol non- HDL, yakni sebesar 30mg/dL lebih tinggi dari target kadar
kolesterol LDL (lihat tabel diatas).

Pendekatan terapi obat:


1. Obat penurun kadar kolesterol LDL, atau
2. Dotambahkan obat fibrat atau nicotinic acid . Golongan fibrat terdiri
dari:

17

Gemfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg


Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus ditatalaksana.
KOMPLIKASI
Aterosklerosis, penyakit jantung koroner, strok, pankreatitis akut
PROGNOSIS
5. Dubia ad Bonam
Panduan Pelayanan Medik PB PAPDI
1.
PERKENI. Konsesus PengelolaanDislipidemia pada Diabetes Melitus
di Indonesia. 1995.
2.
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Tretment of High Blood
Cholesterol in Adults. Executifve Summary of the Third Report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Tretment of High Blood Cholesterol in Adult (Adult Teratment Panel III) JAMA.May
16,2001; 285(19): 2486 97.
3.
Semiardji G National Cholesterol Education Program - Adult
Teratment Panel III (NCEP ATP III): adakah yangt baru? Makalah Siang Klinik
Bagian Metabolik Endokrinologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam, 2002.
4.
Ginsberg HN, Goldberg IJ, Disorder of Lipoprotein Metabolism. In
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Harrisons
Principles of Internal Medecine 15th ed. Ney York: MC Graw-Hill; 2001.p. 2245 57
5.
Suyono S. Terapi Dislipidemia, Bagaimana memilihnya dan sampai
Kapan?Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta,
11- 12 november 2000: 185- 99.

18

DEMAM BERDARAH DENGUE


PENGERTIAN
Demam berdarah dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus
dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty dan Aedes Albopictus serta
memenuhi kriteria WHO untuk demam berdarah dengue (DBD)
DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD haru memenuhi:

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanay bifasik

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini:

Uji toniquet positif (> 20 petekie dalam 2,54 cm2 )

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat lain

Hematemesis atau melena

Trombositiponia ( 100.000/mm3 )

Terdapat minimal satu tanda tanda leakage:

Hematokrit meningkat 20% dibanding hematokrit rata-rata pada usia,


jenis kelamin, dan populasi yang sama

Hematokrit turun hinga 20% dari hematokrit awal, setelah pemberian


cairan

Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites, dan hipoproteinimia


Derajat
19

I.

Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi


perdarahan hanya berupa uji torniquet positif dan / atau mudah memar
II.
Derajat I disertai perdarahan spontan
III.
Terdapat kegagalan sirkulasi: nadi cepat dan lemah atau hipotensi,
disertaikulit dingin dan lembab serta gelisah
IV.
Renjatan: tekanan darah dan nadi tidak teratur, DBD derajat III dan IV
digolongkan dalam sindrom renjatan dengue
DIAGNOSIS BANDING
Demam akut lain yang bermanifestasi trobositopenia
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb, Ht, lokosit, trombosit, serologi dengue
TERAPI
Non-farmakologis : tirah baring, makanan lunak
Farmakologis:

Simtomatis: antipiretik parasetamol bila demam

Tatalaksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokoltatalaksana DBD

Cairan interavena : Ringer Laktat atau ringer asetat 4-6 jam/kolf


Koloid/ plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan

Tranfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi

Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulan


intravaskuler diseminata (KID)
KOMPLIKASI
Renjatan, perdarahan, KID
PROGNOSIS
Bonam

20

DEMAM TIFOID
PENGERTIAN
Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman
Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi.
DIAGNOSIS

Anamnesis: demam naik secara bertangga pada minggu pertama lalu demam
menetap (kontinyu) atau remiten pada minggu kedua. Demam terutama sore/ malam
hari, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi, atau diare.

Pemeriksaan fisik: febris, kesadran berkabut, bradikardi relatif (peningkatan


suhu10C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit), lidah yang berselaput (kotor
ditengah, tepi dan ujung merah, serta tremor), hepatomegali, splenomegali, nyeri
abdomen, roseolae (jarang pada orang Indonesia).

Laboratorium: dapat ditemukan lekopeni, lekositosis, atau leukosit normal,


aneosinofil, limfopenia, peningkatan LED, anemia ringan, trombositopeni, gangguan
fungsi hati, kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titer uji widal 4
kali setelah satu minggu memastikan diagnosis. Kultur darah negatif tidak
menyingkirkan diagnosis, uji widal tunggal dengan titer antibodi o 1/320 atau H
1/640 disertai gambaran klinis khas menyokong diagnosis.
Hepatitis Tifosa
Bila memenuhi 3 kriteria Khosla (1990) : hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium,
( antara lain : bilirubin >30,6 umol/l, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks PT),
kelainan histopatologi.
21

Tifoid Karier
Ditemukannya kuman Salmonella typhi dalam biakan feses atau urine pada seseorang
tanpa tanda-tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid.
DIAGNOSIS BANDING
Infeksi virus, malaria
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah perifer lengkap, tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu)
TERAPI
Non-farmakologis : tirah baring, makanan lunak rendah serat
Farmakologis:

Simtomatis

Antimikroba:

Pilihan utama: kloramfenikol 4x 500 mg sampai dengan 7 hari bebas


demam.
Alternatif lain:

Tiamfenikol 4x 500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah


dibandingkan kloramfenikol)

Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 2 minggu.

Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/KgBB selama 2 minggu

Sefalosporin generasi III; yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4


gram dalam dekstrose 100 cc selama jam per-infus sekali sehari, selama 3-5
hari dapat pula diberikan sefotaksim 2-3 x1gram, sefoperazon 2x 1 gram

Flurokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang


hari IV)
Norfloksasin 2x 400 mg/hari selama 14 hari
Siprofloksasin 2x 500 mg/hari selama 6 hari
Ofloksasin 2x 400 mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari
Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari

Pada kasusu toksik tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau
tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam
batas normal) langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4x500 mg dengan
ampisilin 4x1 gram dan deksametason 3x5 mg.

Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau


preforasi, renjatan septik.

Steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid yang mengalami
renjatan septik dengan dosis 3x3 mg
Kasus tifoid karier:

Tanpa kolelitiasis pilihan regimen terapi selam 3 bulan

22

Ampisilin 100mg/KgBB/hari + Probenesid 30mg/KgBB/hari


Amoksisilin 100mg/KgBB/hari + Probenesid 30mg/KgBB/hari
Kotrimoksazol 2x2 tablet/hari

Dengan kolelitiasis kolesitektomi + regimen tersebut diatas selama 28 hari atau


kolesitektomi +salah satu regimen berikut:

Siprofloksasin 2x 750mg/hari

Norfloksasin 2x400 mg/hari

Infeksi Schitosoma haematobium pada traktus urinarius eradikasi Schitosoma


haematobium:

Prazikuantel 40mg/KgBB dosis tunggal, atau

Metrifonat 7,5 -10mg/KgBB bila perlu berikan 3 dosisi, interavena 2


minggu
Setelah eradikasi berhasil, diberikan regimen terapi untuk tifoid karier seperti diatas.
Perhatian: Pada kehamilan flurokuinolon dan kotrimoksazol tidak boleh digunakan.
Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester III. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada
trimester I. Obat yang dianjurkan golongan beta laktam: ampisilin, amoksisilin, dan
sefalospori generasi III (seftriakson)
KOMPLIKASI
Intestinal: Perdarahan intestinal, preforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis.
Ekstra-intestinal : kardiovaskuler (kegagalan sirkulasi perifer, miokarditis, trombosis,
tromboflebitis), hematologik (anemia hemolitik, trombositopenia, KID), paru
(pneumonia, empiema, pleuritis), hepatobilier (hepatitis, kolesistitis), ginjal (spondilitis,
artitis), neuropesikiatrik (toksik tifoid)
PROGNOSIS
Baik, Bila penyakit berat, pengobatan terlambat/tidak adekuat atau ada komplikasi berat,
prognosis meragukan /buruk.

23

DISPEPSIA
PENGERTIAN
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu hati, mual,
kembung, muntah, rasa penuh, atau cepat kenyang dan sendawa.
DIAGNOSIS
Anamnesis terdapatnya kumpulan gejala tersebut diatas.
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit refluks gastroesofageal
Irritable Bowel Syndrome
Karsinoma saluran cerna bagian atas
Kelainan pankreas dan kelainan hati
PEMERIKSAAN PENUNJANG

24

Endoskopi saluran cerna bagian atas dan biopsi, pemeriksaan terhadap adanya infeksi
Hellicobacter pylori, pemeriksaan fungsi hati, amilase dan lipase, fosfates alkali dan
gama GT, USG abdomen.
TERAPI
Suportif: nutrisi
Pengobatan empirik selama 4 minggu
Pengobatan berdasarkan etiologi
KOMPLIKASI
Tergantung etiologi dispepsia.

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT
PENGERTIAN
Intoksikasi Organofosfat Merupakan intoksikasi akibat zat yang mengandung
Organofosfat.
DIAGNOSIS
Anamnesis: riwayat minum/ kontak dengan zat yamg mengandung organofosfat,
muntah
Pemeriksaan fisik: bradikardi, pupil miosis, penurunan kesadaran, tanda-tanda
aspirasi
Laboratorium: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofosfat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DPL, elektrolit, rntogen torak, EKG, pemeriksaan organofosfat

25

TERAPI
Bilas lambung pakai NGT
Atropinisasi
KOMPLIKASI
Gagal nafas, blok AV
PROGNOSIS
Dubia.

HIPERTENSI
PENGERTIAN
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik
dan/ atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seorang yang tidak sedang makan
obat antihipertensi.
Klasifikasi Tekanan Darah Berdasarkan Joint National Committee VII:
Klasifikasi
TD sistolik
TD diastolik
(mmHg)
(mmHg)
Normal
< 20
dan
< 80
Pre-hipertensi
120 139
atau
80 - 89
Hipertensi stage 1
140 159
atau
90 - 99
Hipertensi stage 2
160
atau
100

26

DIAGNOSISI

Klasifikasi berdasarkan rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan


minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebihdengan menggunakan
cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan
telah beristirahat 5 menit.

Tekanan sistolik = suara fase 1 dan tekanan diastolik = suara fase 5

Penggukuran pertama harus pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan


kelainan pembulu darah perifer.

Penggukuran tekanan darah pada waktu berdiri diindikasikan pada pasien dengan
resiko hipotensi postural (lanjut usia, DM, dll)

Faktor resiko kardiovaskuler:

Hipertensi

Merokok

Obesitas (IMT > 30)

Inaktivitas fisik

Dislipidemia

DM

Mikroalbuminuria atau < 60 ml/menit

Usia (laki-laki >55 tahun, Perempuan >65 tahun)

Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler dini (laki-laki >55


tahun, Perempuan >65 tahun)

Kerusakan organ sasaran:

Jantung: hipertrofi ventrikel kiri, angina, atau riwayat infark miokard,


riwayat revaskularisasi koroner, gagal jantung

Otak: Strok atau Transient ischemic attack (TIA)

Penyakit ginjal kronik

Penyakit arteri perifer

Retinopati

Pentebab hipertensi yang telah diindikasi: sleep apnea, akibat obat atau berkaitan
dengan obat, penyakit ginjal kronik, aldosteronisme primer, penyakit renovaskuler,
terapi steroid kronik dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasi aorta, penyakit
tiroid atau paratiroid
DIAGNOSISI BANDING
Peningkatan tekanan darah akibat whiet coat hypertension, rasa nyeri, peningkatan
tekanan interaserebral, ensefalitis, akibat obat, dll
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis, tes fungsi ginjal, gula darah, elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG;sesuai
penyakit penyerta: asam urat, aktivitas renin plasma, aldoesteron, katekolaminurin, USG
pembuludarah besar, USG ginjal, Ekokardiografi
TERAPI

27

Modifikasi gaya hidup dengan target tekana darah < 140/90mmHg atau
130/80mmHg pada pasien DM atau penyakit ginjal kronis.Bila target tidak
tercapaimaka diberikan obat inisial.
Obat inisial dipilih berdasarkan:
1.
Hipertensi tanpa compelling indication:
a.
Pada hipertensi stage I dapat diberikan diuretik.
Pertimbangkan pemberian penghambat ACE, penyekat reseptor beta,
penghambat kalsium, atau kombinasi.
b.
Pada hipertensi stage II dapat diberikan kombinasi 2 obat,
biasanya golongan diuretik, tiazid dan penghambat ACE atau antagonis
reseptor AII atau penyakit reseptor beta atau penghambat kalsium.
2.
Hipertensi dengan compelling indication. Lihat
tabel petujukpemilihan obat pada compilling indication. Obat obat antihipertensi
lain dapat diberikan bila dibutuhkan misalnay diuretik, antagonis reseptor AII,
penghambat ACE, penyekat reseptor beta, atau penghambat kalsium.
Pada pengguna penghambat ACE atau antagonis reseptor ALL: evaluasi kreatinin
dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul
hiperkalemia harus dihentikan
Kondisi khusus lain:

Obesitas dan sindrom metabolik(terdapat 3 atau lebih keadaan


berikut:lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan >89 cm, tolerasi
glukosa tergangu dengan gula drah puasa 110mg/dL, tekanan darah
minimal130/ 85mmHG, Trigliserida tinggi 150mg/dl, kolesterol HDL
rendah<40mg/dL pada laki-laki atau <50 mg/dL pada perempuan) modifikasi
gaya hidup yang intensif dengan pilihan terapi utama golongan penghambat
ACE. Pilihan lain adalah antagonis reseptor AII, penghambat kalsium, dan
penghambat .

Hipertrofi ventrikel kiri tatalaksana tekanan darah yang agresife


termasuk penuruna berat badan, restrik asupan natrium, dan terapi dengan
semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung, hidralazin dan
minoksidil.

Petunjuk pemilihan obat pada compelling indication


Kondisi
Resiko Tinggi
Dg Compelling
Indication

Diuretic Penyekat
Resptor

Gagal jantung

Pasca infark
Miokard
Risiko tinggi

Obat- obat yang direkomendasikan


Penghambat
Antagonis
ACE
Reseptor AII

Penghambat
Kalsium

Antagonis
Aldosteron

28

Peny. Koroner

DM

Penyakit
ginjal kronik

Pencegahan
Stroke
berulag

Penyakit arteri perifer semua kelas antihipertensi, tatalaksana faktor


resiko lain, dan pemberian aspirin
Lanjut usia, termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi diuretik
(tiazid) sebagai lini pertama, dimulai dengan dosis rendah 12,5 mg/hari.
Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit
penyerta
Kehamilan pilihan terapi adalah golongan metildopa, penyekat reseptor
, antagonis kalsium, dan vasodilator. Penghambat ACE dan antagonis
reseptor AII tidak boleh digunakan selama kehamilan.
KOMPLIKASI
Hipertrofi ventrikel kiri, proteinuria dan gangguan fungsi ginjal, aterosklerosisi pembulu
darah, retinopati, stroke atau TIA, infark miokard, angina pectoris, gagal jantung.
PROGNOSIS
Bonam.

FEVER OF UNKNOWN ORGIN


PENGERTIAN
Fever of unknown orgin (FUO) klasik adalah demam>38,3o C selama lebih dari 3
minggu, sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat
atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan
penyebab demam. Penyebab: infeksi, neoplasma, penyakit kolagen dan vascular.
FUO pada pasien HIV adalah demam >38,3o C selama 4 minggu atau lebih pada
pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasil
pertumbuhan mikroorganisme negative dari dugaan focus infeksi. Penyebab:
infeksi, obat, sarcoma, limfoma.
29

FUO pada pasien netropenia ( jumlah lekosit PMN <500/mm 3 )adalah demam
>38,3o C, dalam 3 hari perawatan pertumbuhan mikroorganisme masih negative
dari dugaan infeksi. Penyebab: infeksi
FUO pada geriatri adalah demam >38,3o C, dalam 3hari perawatan atau minimal 3
kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penyebab dari demam.
Penyebab: neoplasma, penyakit kolagen, infeksi.
FUO pada pasien pediatri (usia<18 tahun) adalah demam >38,3 o C selama lebih
dari 8 hari,sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat
atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan
penyebab demam. Penyebab: infeksi, penyakit kolagen, neoplasma.
FUO pada pasien nosokomial demam >38,3o C timbul pada pasien yang dirawat di
RS dan pada saat mulai dirawat serta masa permulaan perawatan tidak terjangkit
infeksi, penyebab demam tak diketahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil
pertumbuhan mikroogganisme negative dari dugaan focus infeksi. Penyebab:
infeksi.
FUO iatrogenic adalah demam >38,3o C akibat penggunaan obat: penisilin,
sefalosporin, sulfonamide, atropine, fenitoin, prokainamida, amfoterisin,
interferon, interleukin, rifampisin, INH, makrolida, klindamisin, vankomisin,
aminoglikosida, allopurinol.

DIAGNOSIS
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis:
Riwayat penyakit secara terperinci: pola demam, ada tidaknya infeksi saluran
nafas atas, infeksi saluran nafas bawah, kaku leher, nyeri perut, disuria, atau sakit
pinggang, diare, abses atau radang tonsil dan otot, nyeri dan pembengkakan sendi,
atau tanpa kelainan spesifik.
Riwayat pekerjaan, perjalanan, kontak dengan orang sakit atau hewan, trauma
fisik atau bedah, obat-obatan, (termasuk rokok, alkohol, narkoba), keadaan kulit
pasien, kelenjar getah bening, lubang orifices pasien.
Laboratorium: sesuai mikroorganisme dan organ terkait
DIAGNOSIS BANDING
Infeksi, penyakit kolagen, neoplasma, efek samping obat.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan hematologi, kimia darah, UL, mikrobiologi, imunologi radiologi, EKG,
biopsi jaringan tubuh, pencitraan, sidikan (scanning), endoskopi/peritoneoskopi,
angiografi, limfografi, tindakan bedah (laparatomi percobaan), uji pengobatan.
TERAPI
Simtomatis.
Uji terapeutik dengan antibiotika, kortikosteroid, atau obat antiinflamasi non
steroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakit progesif dan potensial fatal sehingga
terapi empirik diperlukan.

30

KOMPLIKASI
Sepsis, renjatan sepsis.
PROGNOSIS
Dubia.

DIARE KRONIK
PENGERTIAN
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari sejak awal diare.
DIAGNOSIS
Diare dengan lama lebih dari 15 hari.
DIAGNOSIS BANDING

31

Kelaina pankreas, kelainan usus halus dan usus besar, kelainan PEM dan tritoksikosis,
kelaian hati, sindrom kolon iritable tipe diare.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tinja.
Pemeriksaan darah: DPL, kadar fertinin, SI-IBC, kadar vitamin B12 darah, kadar
asam folat darah, albumin serum, eosinofil darah, serologi amuba (IDT), widal,
pemeriksaan imunodefisiensi: (CD4, CD8), feses lengkap dan darah samar.
Pemeriksaa anatomi usus: Barium enema/ colon in loop ( didahului BNO),
kolonoskopi, ileoskopi, dan biopsi, Barium follw throug atau enteroclysis, ERCP,
USG abdomen, CT scan abdomen.
Fungsi usus dan pankreas: tes fungsi ileum dan yeyunum, tes fungsi pankreas, tes
schilling, CEA dan Ca 19-9.
TERAPI
Non farmakologis: diet lunak tidak merangsang, tinggi kalori, tinggi protein, bila
tidak tahan laktosa diberikan rendah laktosa, bila maldigesti lemak diberikan
rendah lemak. Bila penyakit Crohn dan kolitis ulserosa diberikan rendah serat
pada keadaan akut. Pertahankan minum yang baik, bila perlu infus untuk
mencegah dehedrasi.
Farmakologis:
Bila sesak nafas dapat diberikan oksigen, infus untuk memberikan cairan
dan elektrolit.
Antobiotik bila terdapat infeksi.
Bila penyebab amuba/ parasit/ giardian dapat diberikan metronidazol.
Bila alergi makanan/ obat/ susu, diobati dengan menghentikan makanan/
obat penyebab alergi tersebut.
Keganasan/ polip diobati dengan pengangkatan kanker / polip.
TB usu diobati dengan OAT.
Diare karena kelainan endokrin, diobati dengan kelainan endokrinnya.
Malabsorsi diatasi dengan pemberian enzim.
Kolitis diatasi sesuai jenis kolitis.
KOMPLIKASI
Dehedrasi sampai syok hipovolemik, sepsis, gangguan elektrolit, dan asam basa/ gas
darah, gagal ginjal akut, kematian.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam.

32

HEMATEMESIS MELENA
PENGERTIAN
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna
bagian atas. Melena adalah buang air besar (BAB) berwarna hitam ter yang berasal dari
saluran cerna bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah
saluran cerna diatas (Proksimal) lagamentu Treitz, mulai dari jejunum proksimal,
duodenum, gaster dan esofagus.

33

DIAGNOSIS
Muntah dari BAB darah warna hitam dengan sindrom dyspepsia, bila ada riwaywt makan
obat OAINS, jamu pegal linu, alcohol yang menimbulkan erosi/ulkus peptikum, riwayat
sakit kuning/hepatitis. Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, dapat disertai
gangguan kesadaran (prekoma/ koma hepetikum), dapat terjadi syok hipovolemik.
DIAGNOSIS BANDING
Hemoptoe, hematoskezia.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DPL, hemostasis lengkap atau mana perdarahan, masa pembekuan, masa protombin,
elektrolit ( Na, K, Cl), pemeriksaan fungsi hati (Cholinesterase, albumin/globulin,
SGOT/SGPT, petanda hepatitis B dan C)endoskopi SCBA diagnostic atau foto rontogen
OMD, USG hati.
TERAPI
Non farmakologis: tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT untuk dekompresi,
pantau perdarahan.
Farmakologis:
Tranfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb), pada kasus varises
tranfusi sampai dengan Hb 10gr%, pada kasus non varises tranfusi sampai dengan
Hb12gr%.
Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnyadekstran
hemacel) atau NaCl 0,9% atau RL.
Untuk penyebab non varises:
1. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton
2. Sitoprotektor: Sukralfat 3-4 x 1gram atau Teprenon 3x1 tab
3. Antasida
4. Injeksi vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis
hati

Untuk prnyebab varises:


1.
Somatostatin bolus 250 ug = drip 250 g/jam intravena atau okreotide
(sandostatin) 0,1 mg/2jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan
berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi
varises esofagus.
2.
Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga
tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut turun 20% (setelah keadaan
stabil) hematemesis melena (-).
3.
Isosorbit dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari hingga keadaan umum
stabil.
4.
Metoklorpamid 3 x 10 mg/hari.

Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan.

Pada pasien dengan pecah varises/ penyakit hati kronik/sirosis hati


diberikan:

34

1.
2.

Laktulosa 4 x 1 sendok makan.


Neomisin 4 x 500 mg.
Obat ini diberikan sampai tinja normal.
Prosedur bedah dilakukan sampai tindakan emergensi atau elektif. Bedah emergensi di
indikasi bila pasien masuk dalam keadaan gawat I-II.
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut, sindrom hepatorenal, koma
hepatikum, anemia karena perdarahan.
PROGNOSIS
Dubia.

PANKREATITIS AKUT
PENGERTIAN
Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pancreas yang akut.
DIAGNOSIS

35

Keadaan umum pasien seperti dyspepsia sedang sampai berat, gelisah kadang
disertai gangguan kesadaran.
Demam, ikterus, gangguan hemodinamik, syok dan takikardia, bising usus
menurun (ileus paralitik).
Penyakit penyerta yang meningkatkan resiko: Batu empedu, trauma, tindakan
bedah abdomen, diabetes mellitus, hipertiroidisem, alkoholisem, ulkus peptikum,
leptospirosis, demam berdarah dengue.

DIAGNOSIS BANDING
Preforasi ulkus pepetikum, kolangitis akut, kolesistitis akut, apendisitis akut, nefrolitiasis
kanan akut, infark miokard akut inferior.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DPL, amylase serum, lipase serum, gula darah, kalsium serum, LDL serum, fungsi ginjal,
SGOT/SGPT, analisa gas darah, elektrolit.
TERAPI
Non farmakologis: Puasa dan pemasangan infuse untuk nutrisi parenteral total sampai
amilae dan lipase serum normal/ mendekati normal dan pada selang nasogastrik cairan
lambung <300 cc, dan pasien tak merasakan nyeri ulu hati.
Farmakologis:
Analgesik dan sedative, infuse cairan, pasang selang lambung.
Antibiotik bila ada infeksi.
Penghambat sekresi enzim pancreas.
Prosedur pembedahan pada infeksi berat berupa drainase cairan.
KOMPLIKASI
Pseudokista pancreas, abses pancreas, peradangan hemoragik, nekrosisi organ sekitar,
pembentukan fistel, ulkus duodenum, ikterus obstruksi, asites, sepsis.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam (tergantung berat ringannya pankreatitis akut, gangguan kriteria
RANSON).

ILEUS PARALITIK
PENGERTIAN
Ileus paralitik adalah keadaan abdomen akut berupa kembung /distensi usus karena usus
tidak dapat bergerak (mengalami dismotilitas), pasien tak da[pat buang air besar.

36

DIAGNOSIS
Perut kembung (distensi), bising usus menurun atau menghilang.
Muntah, bias disertai diare, tak bias buang air besar.
Dapat disertai demam.
Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bias disertai penurunan
kesadaran, syok.
Pada colok dubur: rektum tidak kolaps, tidak ada kontraksi.
Adanyapenyakit yang meningkatkan resiko: batu empdu, trauma, tindakan bedah
di abdomen, DM, hipokalemia, obat spasmolitik, pankreatitis akut, pneumonia,
dan semua jenis infeksi tubuh.
Pemeriksaan fisik: Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai
penurunan kesadaran, demam, tanda dehidrasi, syok. Pada pemeriksaan abdomen
didapatkan distensi, bising usus yang menurun sampai hilang.
DIAGNOSIS BANDING
Ileus obstruktif.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DPL, amylase-lipase, gula darah, kalium serum, analisa gas darah. Foto abdomen
3 posisi.
TERAPI
Non farmakologis:
Puasa dan nutrisi parenteral total sampai bising usus positif atau dapat
buang angina melalui dubur.
Pasang selang almbung dan dekompresi.
Pasang kateter urine.
Farmakologis:

Infus cairan, rata-rata 2,5-3 liter/hari disertai elektrolit.

Natrium dan kalium sesuai kebutuhan /24jam.

Nutrisi parenteral yang adekuat sesuai kebutuhan kalori basal


ditambah kebutuhan lain.
Terapi etiologi.
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, septicemia, sampai sepsis, malnutrisi.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam.

37

ULKUS PEPTIKUM
PENGERTIAN
Ulkus peptikum adalah salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis.

38

DIAGNOSIS
Faktor resiko: umur, penggunaan obat-obatan aspirin atau OAINS, kuman
Helicobacter pylori.
Anamnesis: terdapat anyeri epigastrium, dyspepsia, nausea, vomitus, anoreksia,
dan kembung.
DIAGNOSIS BANDING
Ulkus gaster, ulkus duodenum, dyspepsia non ulkus.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Barium dobel kontras.
Endoskopi saluran cerna bagian atas.
TERAPI
Tanpa komplikasi
Suportif: nutrisi.
Memperbaiki/ menghindari factor resiko.
Pemberian obat-obatan: antasida, antagonis reseptor H2, proton pump inhibitor,
pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu, prokinetik, pemberian obat
untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori, pemberian obat-obatan untuk
meningkatkan factor defensive.
Debgan komplikasi
Pada tukak peptic yang berdarah dilakukan piata laksanaan umum atau suportif sesuai
dengan penatalaksanaan hematemesis melena secara umum.
Penatalaksanaan/ tindakan khusus
Tindakan/ terapi hemostatik per endoskopi dengan adrenalin dan etoksisklerol
atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan head probe atau
terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolat probe.
Pemberian obat somatostatin jarak pendek.
Terapi embolisasi arteri melalui arteriografi.
Terapi bedah/ operasi, bila semua pengibatan tersebut dilaksanakan tetap masuk
dalam keadaan gawat I s.d. II maka pasien masuk dalam indikasi operasi.
KOMPLIKASI
Perdarahan ulkus, perforasi.
PROGNOSIS
Dubia.

HEPATITIS VIRUS AKUT


PENGERTIAN

39

Hepatitis virus akut inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama
<6 bulan.
DIAGNOSIS
Anamnesis: mual malaise, anoreksia, urin berwarna gelap.
Pemeriksaan fisik: ikterus, hepatomegali.
Laboratorium: ALT dan AST meningkat > 3 kali normal.
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium: SGOT, SGPT, fosfates alkali, bilirubin, seromarket (IgM anti HAV, HBs
Ag, IgM anti HBc, anti HCV, IgM anti HEV).
TERAPI
Tirah baring, diet seimbang, pengobatan suportif.
KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan, kolestasis berkepanjangan, hepatitis kronik.
PROGNOSIS
Bonam.

HEPATITIS VIRUS KRONIK


PENGERTIAN
40

Hepatitis virus kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada
hati.
DIAGNOSIS
Anamnesisi: umumnya tanpa keluhan.
Pemeriksaan fisik: bias ditemukan hepatomegali.
Laboratorium: petanda virus hepatitis B dan C positif.
USG: hepatitis kronik.
Biopsi hati: peradangan dan fibrosis hati.
DIAGNOSIS BANDING
Perlemakan hati.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium seperti pada hepatitis akut.
USG hati.
Biopsi hati.
TERAPI
Hepatitis B kronik: lamivudin.
Hepatitis C kronik: interferon + ribavirin.
KOMPLIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular.
PROGNOSIS
20% akan berkembang menjadi sirosis hati.

KISTA TIROID

41

Pengertiaan
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid,merupakan 10-25% dari seluruh
nodul tiroid.Insiden keganasan pada nodul kurang dibandingkan nodul solid.Pada nodul
kistik komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan.Sebagian nodul kistik
mempunyai bagian yang solid.
Diagnosis
Anamnesis
Sejak kapan benjolan timbul
Rasa nyeri spontan atau tidak spontan,berpindah atau tetap
Cara membesarnya :cepat atau lambat
Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
Riwayat keluarga
Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
Perubahan suara
Gangguaan menelan
Sesak nafas
Penurunan berat badan
Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik
Umum
Lokal :

Nodul tunggal atau majemuk,atau difus


Nyeri tekan
Konsistensi:kistik
Permukaan
Perlengketan pada jaringan sekitarnya
Pendesakan atau pendorongan trakea
Pembesaran kelenjar getah bening regional
Pembertons signa

Penilaian risiko keganasan:


Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid
jinak,tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid.
Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimum
42

Gejala hipotiroidisme
Nyeri berhubungan dengan nodul
Nodul lunak,mudah digerakkan
Multi nodul tanpa nodul yang dominan,dan konsisten sama.

Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan


tiroid :
Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
Gender laki-laki
Nodul disertai disfagia,serak,atau obtruksi jalan nafas
Pertumbuhan nodul cepat (beberapa minggu-bulan)
Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga
meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak)
Riwayat keluarga kanker tiroid medular
Nodul yang tunggal,berbatas tegas,keras irregular dan sulit digerakkan,paralisis
pita suara
Temuan limfadenopati servikal
Metastasis jauh (paru-paru,dll)
Langkah diagnostic awal : TSHs.FT4
Bila hasil : non toksik -> Langkah diagnosis II :
->Pungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid
Diagnosis Banding
Kista tiroid,kista degenerasi,kaesinoma tiroid
Pemeriksaan Penunjang
USG tiroid :
- Dapat membedakan bagian padat dan cair
- Dapat untuk memadu BAJAH:menemukan bagian solid
- Gambaran USG kista=kurang lebih bulat,seluruhnya
hipoekoik sonolusen,dinding tipis
Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin
Biopsi aspirasu jarum halus (BAJAH): pada bagian yang solid
Terapi
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista :
Bila kista regresi ->Observasi
Bila kista rekuren,Klinis kecurigaan ganas rendah ->pungsi aspirasi dan observasi
Bila kista rekuren,klinis kecurigaan ganas tingi ->operasi lobektomi

43

Komplikasi
Tidak ada
Prognosis
Dubia ad bonam,tergantung tipe dan jenis histopatologinya.

44

BATU SALURAN KEMIH

Pengertian
Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencangkup ginjal,ureter,vesika
urinaria.
Diagnosis

Anamnesis : nyeri/kolik ginjal dan saluran kemih,pinggang pegal,gejala onfeksi


saluran kemih,hematuria,riwayat keluarga.
Pemeriksaan fisik : Nyeri ketok sudut kostovetebra,nyeri tekan perut bagian
bawah,terdapat tanda balotemen.
Labotatorium : hematuri,bayangan radio opak pada foto BNO,filling defect pada
IVP atau pielografi antegrad/retrograde,gambaran batu di ginjal atau kandung
kemih serta hidronefrosis pada USG.

Diagnosis Banding

Nefrokalsinosis
Lokasi batu : batu ginjal,batu ureter,batu vesika
Jenis batu : asam urat,kalsium,struvite

Pemeriksaan Penunjang

Urinalis,kultur urin dan resistensi kuman


Fungsi ginjal,elektrolit darah (kalsium,fosfor)
Urin 24 jam (kalsium,sitrat,oksalat,asam urat)
Asam urat darah
Hormon paratiroid
BNO-IVP
USG Abdomen
Pielografi antegrad/retrograde,renogram
Analisa batu

Terapi
Nonfarmakologis :
Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani
Batu urat : diet rendah asam urat
Minum banyak (2,5 l/hari) bila fungsi ginjal masih baik

45

Farmakologis :
Antispasmodik bila ada kolik
Antimikroba bila ada infeksi
Batu kalsium : kalium sitrat
Batu urat : alupurinol
Bedah
Pielotomi
ESWL
Nefrostomi
Komplikasi
Kolik,obtruksi,infeksi saluran kemih,gangguan fungsi ginjal
Prognosis
Bonam

46

INFEKSI SALURAN KEMIH


Pengertian
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni kuman di saluran
kemih.Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen dan asending.
Faktor Risiko :
Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obtruksi internal oleh jaringan
parut,endapan obat intratubular,refluk,instrumentasi saluran kemih,kontriksi arterivena,hipertensi,analgetik,ginjal polikistik,kehamilan,DM atau pengaruh obat-obatan
estrogen.
ISK sederhana/takberkomplikasi :
ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi structural
ataupun ginjal
ISK Berkomplikasi :
ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria,ISK pada anak-anak,laki-laki,atau ibu hamil
Diagnosis

Anamnesis : ISK bawah: frekuensi,disuria terminal,polakisuria,nyeri suprapibik.


ISK atas : nyeri pinggang,demam,menggigil,mual,muntah,hematuri.
Pemeriksaan Fisik : febris,nyeri tekan suprapubik,nyeri ketok sudut kostoveterbra.
Laboratorium : lekositosis,lekosituria,kultur urin (+),bakteriuria .

Diagnosis Banding
ISK sederhana,ISK berkomplikasi
Pemeriksaan Penunjang

DPL,urinalis,kultur urin dan tes resistensi kuman,fungsi ginjal,gula darah.


BNO-IVP
USG Ginjal

47

Terapi
Nonfarmakologis :
Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik
Menjaga hygiene genetalia eksretna
Farmakologis :
Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada; Bila hasil tes resistensi kuman
sudah ada,pemberian antimikroba disesuaikan.
ISK tak bergejala pada perempuan menopause tidak perlu pengobatan
ISK pada perempuan hamil tetap diberikan pengobatan meski tidak bergejala
Pengobatan untuk ISK pada laki-laki usia < 50 tahun harus di berikan selama 14
hari; usia > 50 tahun pengobatan selama 4 6 minggu
Infeksi jamur kandida diberikan flukonazol 200-400 mg/hari selama 14 hari.Bila
infeksi dapat terjadi pada pasien dengan cateter dicabut lalu dilakukan irigasi
kandung kemih dengan amfoterisin selama 5 hari
Komplikasi
Batu saluran kemih,obtruksi saluran kemih,sepsis,infeksi kumn yang multi
resistensi,gangguan fungsi ginjal
Prognosis
Bonam

48

Tabel 1.Antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi


Antimikroba
Dosis
Trimetropim-Sulfametoksazol
Trimetropim
Siprofloksasin
Levofloksasin
Sefikim
Sefpodoksim proksetil
Nitrofurantoin makrokristal
Nitrofurantoin monohidrat
makrokristal
Amoksisilin/klavulanat

2x160/800 mg
2x100 mg
2x 100-250 mg
2x250 mg
1x400 mg
2x100 mg
4x50 mg
2x100 mg
2x500 mg

Tabel 2.Obat parenteral pada ISK atas akut berkomplikasi


Antimikroba
Dosis
Sefepim
Siprofloksasin
Levofloksasin
Ofloksasin
Gentamisin (+ampisilin)
Ampisilin (+gentamisin
Tikarsilin-klavulanat
Piperasilin-tazobaktam
Imipenem-silastatin

1 gram
400 mg
500 mg
400 mg
3-5 mg/kgBB
1 mg/kgBB
1-2 gram
3,2 gram
3,375 gram
250-500 mg

Lama Terapi
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
7 hari
7 hari
7 hari

Interval
12 jam
12 jam
24 jam
12 jam
24 jam
8 jam
6 jam
8 jam
2-8jam
6-8jam

49

INFEKSI HIV/AIDS
Pengertian
Pasien dinyatakn terbukti terinfeeksi HIV bila dari pemeroksaan penunjang.
Diagnosis
Adanya faktor risiko penularan
Diagnosis HIV : tes ELISA 3 kali reaktif dengan Reagan yang berbeda
Stadium WHO :
Stadium 1: asimtomatik,limfadenopati generalisata.
Stadium 2:
- Berat badan turun < 10 %
- Manifestasi mukokutan minor (dermatitis
seboroik,prurigo,infeksi jamur kuku,ulkus oral
rekuren,cheilitis angularis)
- Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
- Infeksi saluran napas atas rekuren
Stadium 3 :
- Berat badan turun > 10 %
- Diare yang tidak diketahui penyebab,> 1 bulan
- Kandidiasis oral
- Oral hairy leucoplakia
- Tuberculosis paru
- Infeksi bakteri berat (pneumonia,piomiositis)
Stadium 4 :
- HIV wasting syndrome
- Pnemonia Pneuumocystis carinii
- Toksoplasma serebral
- Kriptosporidiosis dengan diare > 1 bulan
- Sitomegalovirus pada organ selain hati,limpa atau kelenjar
getah bening (misalnya retinitis CMV)
- Infeksi herpes simpleks,mikokutan (>1 bulan) atau visceral
- Progressive multifocal leucoencephalopathy
- Mikosis endemic diseminata
- Kandidiasis esophagus,trakea,dan bronkus
- Mikobakteriosis atipik,diseminata atau paru
- Sepyikemia salmonella non-tifosa
- Tuberculosis ektrapulmonar
- Limfoma
- Sarkoma Kaposi
50

Ensefalopati HIV

Diagnosis Banding
Penyakit imunodefisiensi primer
Pemeriksaan Penunjang
Anti-HIV ELISA
Anti HIV Western Blot
Antigen p-24
Hitung CD4
Jumlah virus HIV dengan RNA-PCR
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi oportunistik.
Terapi

Konseling
Terapi suportif
Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik
Terapi antiretrovirus kombinasi,efek samping dan penanganannya
Vaksinasi pada penderita HIV/AIDS
Terapi pasca paparan HIV (post exposure prophylaxis)
Penatalaksanaan infeksi HIV pada kehamilan
Penatalaksanaan koinfeksi HIV dengan hepatitis C dan hepatitis B

Komplikasi
Infeksi oportunistik,kanker terkait HIV,dan manifestasi HIV pada organ lain
Prognosis
Tergantung stadium penyakit

51

RENJATAN ANAFILAKSIS
Pengertian
Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang dirandai dengan (hipotensi)
penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmHg akibat respon hipersrnsivitas tipe I (adanya
reaksi antigen dengan antibody Ig E)
Diagnosis
Hipotensi ,takikardi,akral dingin,oliguria yang dapat disertai gejala klinis lain berupa :
Reaksi sistemik ringan : rasa geli/gatal serta sangat,rasa penuh di mulut dan
tenggorokan,hidung tersumbat dan terjadi edema disekitar mata,kulit gatal,mata
berair,bersin-bersin,onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen
Reaksi sistemik sedang : seperti reaksi sistemik ringan,ditambah spasme bronkus
dan atau edema saluran napas,sesak,batuk,mengi,angioedema,urtikaria
menyeluruh,mual,muntah,gatal,badan terasa hangat,gelisah,onset seperti reaksi
anafilaktik ringan.
Reaksi sistemik berat : terjadi mendadak,seperti reaksi sistemik ringan-sedang
yang bertambah berat.Spasme bronkus,edema laring,suara serak,stridor,sesak
napas,sianosis,henti napas.Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit
menelan,kejang perut,diare dan muntah.Kejang uterus,kejang umum.Gangguan
kardiovaskuler,aritmia jantung,koma.
Diagnosis Banding
Renjatan kardiogenik, renjatan hipovolemik.
Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin,ureum,kreatinin,elektrolit,analisa gas darah,EKG

Terapi
A.Untuk renjatan :
1. Adrenalin larutan 1 : 1000, 0,3-0,5 ml subkutan/intramuskuler pada
lengan atas atau paha.Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan
serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0,1-0,3 ml pada tempat
sengatan kecuali bila sengatan di kepala,leher,tangan dan
kaki.Terapi dapat dilanjutkan dengan infuse adrenalin 1 ml (1 mg)

52

dalam dektrose 5 % 250 cc dimulai dengan kecepatan 1uq/menit


dapat di tingkatkan sampai 4 uq/menit sesuai keadaan tekanan
darah.Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jantung atau
gangguan kardiovaskuler lainnya.
2. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan
serangga,dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit
3. Oksigen bila sesak,mengi,sianosis 3-5 l/menit dengan sungkup
atau kanul nasal.
4. Antihistamin intravena,intramuskuler atau oral
Rawat pasien di ICU bila dengan tindakn di atas tidak membaik,dilanjutkan dengan
terapi:
1.IVFD Dektrose 5% dalam 0,45% NaCL 2-3 l/m2 permukaan tubuh.
2.Dopamin 0,3-1,2 mg/kgBB/jam bila tekanan darah tidak membaik
3.Kortikostreroid 7-10 mg hidricortison/kgBB intravena dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB
Tiap 6 jam,yang di hentukan setelah 72 jam.
B.Bila disertai spasme bronkus maka pada pasien diberikan inhalasi beta -2 agonis.0,9%
10 ml diberikan berlahan lahan dalam 20 menit,bila perlu dilanjutkan dengan infuse
aminofilin 0,2-1,2 ml/kgBB/jam.
C.Bila disertai edema hebat saluran napas atas maka pasien dilakukan intubasi dan
trakeostomi.
D.Pemantauan paling sedikit 24 jam.
Komplikasi
Renjatan ireversibel,kegagalan multi organ failure.
Prognosis
Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala.

53

URTIKARIA KARENA OBAT


Pengertian
Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul
kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan.
Diagnosis
Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit,misal :
OAINS,sulfonamide,antikonvulsan,penisilin dan tetrasiklin.
Gejala prodormal berupa gejala radang saluran napas atas : demam,batuk,sakit
kepala,malaise,nyeri menelan.Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi
lepuhan.Dalam beberapa hari terjadi erosi multiple pada membrane
mukosa,lepuhan,macula purpura.Daerah yang terkena lepuhan dan pelepasan kulit <10%
Diagnosis Banding
Toxic epidermal necrotican (TEN),eritema multiformis
Pemeriksaab Penunjang
-

Hitung eosinofil,elektrolit
Foto torak
Kultur pus dari kulit,kultur sputum.

Terapi
1.Hentikan obat penyebab
2.Rawat dipusat luka bakar,skin graft dini untuk mencegah infeksi bakteri
3.Monitor cairan dan elektrolit,termasuk monitor jumlah urin.
4.Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan
5.Pemberiaan makanan tinggi kalori
6.Penggantiaan cairan dan elektrolit
7.Suction,postural drainase,nebulizer,terapi infeksi paru segera
8.Konsultasi mata
9.Irigasi mata dengan salin hangat,cairan lubrikan mata
10.Antasida cairan dan antagonis H2 bila ada ulserasi gastrointestinal
11.Antibiotik tergantung hasil kultur.
Komplikasi
Sepsis,syok hipovolemik,syok septic

54

Prognosis
Tergantung beratnya gejala.

55