a.

Pendarahan
Pendarahan atau hemoragi merupakan

istilah

yang

digunakan

untuk

menjelaskan ekstravasasi atau keluarnya darah dari pembuluh darah.

Pendarahan dapat terjadi secara tertutup, misalnya saat terjadi peradangan dan
darah keluar dari dalam pembuluh darah atau organ tubuh dan membentuk
hematoma, purpura, petechiae, dan ekimosis.
Pendarahan juga dapat terjadi secara terbuka hingga keluar tubuh seperti saat
terjadi

epitaksis,

menorrhagia,

hematuria,

hemarthrosis,

hematemesis,

hemoptysis, melena, dan hematochezia.

Selain itu, berdasarkan akibat, pendarahan dapat dibagi menjadi empat bagian,
yaitu:
1. Kelainan vaskuler yang terjadi setelah trauma dan menyebabkan
vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri dan vena, serta dengan mudah
memar dan pendarahan spontan.
2. Trombositopenia yang ditandai dengan pendarahan yang berkepanjangan
setelah trauma dan juga ditandai dengan munculnya purpura.
3. Gangguan koagulasi yang dapat disebabkan oleh defisiensi dari factor
VIII, IX, dan XI (Hemofilia A, B, C)
4. Defisiensi vit. C yang dapat menyebabkan pendarahan perifolikuler seperti
pada rambut karena gangguan pada pembentukan kolagen.
Pendarahan juga dapat dibedakan menjadi dua, yaitu pendarahan yang
terjadi secara spontan dan pendarahan yang disebabkan oleh trauma.
Jenis pendarahan yang meliputi pendarahan spontan adalah:
1. Pendarahan pada kulit
i. Bintik : Purpura, petechiae
ii. Bercak : Ekimosis, hematom
2. Pendarahan pada gusi
3. Epitaksis (pendarahan pada hidung)
4. Hemoptysis (Batuk darah karena gangguan pada saluran pernapasan)
5. Hematemesis (Muntah darah karena gangguan pada saluran pencernaan)
6. Hematochezhia (Tinja yang berdarah berwarna kemerahan karena
gangguan pada saluran cerna bagian bawah)
7. Melena (Tinja yang berdarah berwarna merah kehitaman karena gangguan
pada saluran cerna bagian atas)
8. Hematuria (urine yang bercampur dengan darah)
9. Menorraghia (Darah menstruasi yang sangat banyak)
10. Metrorraghia (Pendarahan di luar periode menstruasi)
11. Hemarthrosis (Pendarahan pada sendi)
12. Pendarahan gastrointestinal
13. Pendarahan intracranial

Sementara itu, pendarahan yang termasuk dalam pendarahan karena

trauma adalah memar. Memar merupakan pendarahan tertutup yang terjadi
sebagai akumulasi zat intrasel disebut hemosiderin. Awalnya, pembuluh darah
pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke jaringan dermis, terutama sel
darah merah. Sel darah merah kemudian akan mengalami hemolisis sehingga
terbentuk Hb dan besi. Kedua zat ini akan terakumulasi dan mengalami
perubahan. Hb akan diubah menjadi biliverdin ( biru hijau) kemudian
biliverdin akan diubah menjadi bilirubin ( cokelat.emas) sedangkan besi akan
tersimpan sebagai ferritin, dimana ferritin sendiri akan mengalami degradasi
sementara membentuk hemosiderin berwarna kuning keemasan.
Memar juga dapat terjadi secara spontan jika disebabkan karena kerusakan
pada faktor pembekuan darah contohnya turunnya jumlah trombosit hingga
berada di bawah normal sehingga menyebabkan kebocoran pada pembuluh
b.

darah dan berujung pada tidak dapat tertutupnya kebocoran tersebut.

Trombosit
Trombosit dihasilkan di dalam sumsum tulang dengan cara melepaskan
diri (fragmentasi) dari perifer sitoplasma sel induknya (megakariosit) melalui
rangsangan trombopoetin (TPO). Megakariosit berasal dari megakarioblas
yang timbul dari proses diferensiasi sel asal hemapoetik. Precursor mieloid
paling awal yang membentuk megakariosit.
Megakariosit matang, dengan proses replikasi endomitotik inti secara
sinkron, volurne, sitoplasmanya bertambah besar pada waktu jumlah inti
bertambah dua kali lipat. Biasanya pada keadaan 8 inti, replikasi inti lebih
lanjut dan pertumbuhan sel berhenti, sitoplasma menjadi granular dan
selanjutnya trombosit dibebaskan. Setiap megakariosit menghasilkan sekitar
4000 trombosit.
Pada manusia interval waktu dari diferensiasi sel asal sampai
dihasilkan trombosit kurang lebih 10 hari. Umur trombosit normal 7 10 hari,
diameter trombosit rata-rata. 1 - 2 m dan volume sel rerata 5,8 fl. Hitung
trombosit normal sekitar 150 400 x 10 3 /l
Trombosit memegang peranan penting dalam proses awal faal
koagulasi yang akan berakhir dengan pembentukan sumbat trombosit (platelet

c.

plug). Trombosit akan mengalami peristiwa adhesi, aktivasi, dan agregasi.

Trombositopenia
Nilai normal hitung trombosit adalah 150.000-450.000/mm 3.
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini terjadi akibat berkurangnya

produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit yang jika berat akan
menyebabkan pendarahan spontan. Umumnya tidak ada manifestasi klinis
hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 (Baldy, 2006).
Penyebab terjadinya trombositopenia pada dasarnya dapat dibagi
menjadi 4, yaitu:
1. Gangguan produksi
Depresi selektif megakariosit karena obat, bahan kimia atau infeksi virus.
Sebagai bagian dari bone marrow failure umum:
a) Anemi aplastik
b)
Leukemia akut
c)
Sindrom mielodisplastik
d) Mielosklerosis
e)
Infiltrasi sumsum tulang: limfoma, carcinoma
f)
Mieloma multipel
g) Anemia megaloblastik
2. Peningkatan destruksi trombosit
1.1 Imun

Autoimmune thrombocytopenic purpura atau idiopathic thrombocytopenic

purpura (ITP)
Immune thrombocytopenic purpura sekunder, misalnya pada: SLE, CLL,

limfoma
Alloimmune thrombocytopenic purpura: misalnya neonatal thrombocytopenia
Drug induced immune thrombocytopenia: quinine dan sulfonamide

1.2 Nonimun
Disseminated intravascular coagulation (DIC)
3. Distribusi tidak normal
Sindrom hipersplenism: dimana terjadi pooling trombosit dalam lien.
4. Akibat pengenceran (dilutional loss)
Akibat transfusi masif.
(Bakta, 2006)
Dari hasil pemeriksaan fisik pasien pada kasus satu diatas, terdapat banyak

indikasi yang dapat membantu dokter untuk menentukan diagnosis penyakit

dari keluhan pasien, yaitu:
1. Purpura. Purpura yang timbul terjadi akibat pecahnya dinding-dinding
kapiler yang dalam keadaan normal dapat cepat diatasi dengan sistem
hemostasis primer, yaitu trombosit. Tetapi dalam keadaan trombositopenia,
pecahnya kapiler tidak dapat diatasi oleh trombosit dengan cepat, jadi timbul
perdarahan kapiler di bawah kulit yang disebut purpura.
2. Perdarahan saat gosok gigi. Pada keadaan normal, gesekan bulu sikat gigi
tidak membuat perdarahan gusi. Namun, pada keadaan trombositopenia,

trauma kapiler-kapiler gusi akibat gesekan dari bulu sikat gigi menyebabkan
perdarahan pada saat gosok gigi.
3. Pasien tidak menderita sakit apapun, maka perdarahan yang terjadi pada
pasien bukan merupakan manifestasi klinis penyakit lain, seperti pada
Diabetes Mellitus atau pada sirosis hati, sehingga pasien tidak mengalami
gangguan pada hati.
4. Pasien tidak panas, merupakan petunjuk dari salah satu diagnosis banding,
yaitu seperti pada kasus demam berdarah, yang mempunyai kesamaan
manifestasi klinis, yaitu penurunan jumlah trombosit, namun pada demam
berdarah disertai infeksi sehingga timbul demam (panas).
5. Pasien tidak trauma, memperhitungkan kemungkinan sebab perdarahan
yang terjadi karena trauma dari luar. Karena tidak ada trauma, maka penyebab
perdarahan pasien adalah sistemik dari dalam tubuh.
6. Pasien tidak minum obat, hal ini menunjukkan bahwa penyebab
terjadinya perdarahan abnormal pada pasien bukan merupakan efek samping
dari obat-obatan. Obat-obatan tertentu seperti aspirin yang digunakan sebagai
analgesik untuk sakit kepala misalnya, ternyata merupakan salah satu obat
antitrombotik yang menghambat agregasi trombosit. Hitung leukosit pasien
masih dalam batas yang normal, hal ini dapat menjadi petunjuk untuk
diagnosis

banding,

karena

pada

leukemia

misalnya,

juga

terjadi

trombositopenia, namun etiologinya berbeda.

7. Hb 10.0 g/dL. Nilai hemoglobin (Hb) yang normal untuk pasien dalam
kasus adalah 12-16 g/dL. Penurunan nilai hemoglobin dapat disebabkan oleh
terlibatnya EPO (Erythropoietin) dalam pembentukan trombosit.
8. Trombosit 40.000/L. Nilai normal trombosit adalah

150.000-

450.000/mm3. Dikatakan trombositopenia apabila trombosit <100.000/mm 3,

dan memunculkan berbagai manifestasi klinis khas trombositopenia. Apabila
trombosit telah mencapai <50.000/mm3, timbul tanda yang lebih spesifik,
seperti purpura.
e.

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

ITP adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya

(idiopatik), tetapi ternyata diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan
oleh proses imun, karena itu disebut jugaautoimmune thrombocytopenic purpura.
Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh
antibodi, terutama IgG. Antibodi terutama ditujukan untuk reseptor GP IIb/IIIa pada

trombosit. Trombosit yang diselimuti antibodi kemudian difagositir oleh makrofag

dalam RES terutama lien, akibatnya terjadi trombositopenia.
Gambaran klinik ITP, yaitu:
1) Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa petechiae,
ekimosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis atau perdarahan gusi
2) Perdarahan SSP jarang, tetapi fatal
3) Splenomegali, terjadi pada 10% kasus.
Pada ITP kelainan laboratorium yang terjadi:
1) Darah tepi: trombosit paling sering antara 10.000-50.000/mm3
2) Sumsum tulang: megakariosit meningkat, multinuklear, disertai lobulasi
3) Imunologi: adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau dalam
serum. Yang lebih spesifik adalah antibodi terhadap gp IIb/IIIa atau gp Ib.
Diagnosis ITP ditegakkan bila dijumpai:
1) Gambaran klinik berupa perdarahan kulit atau mukosa
2) Trombositopenia
3) Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat
4) Antibodi antiplatelet (IgG) positif, tetapi tidak harus demikian
5) Tidak ada penyebab trombositopenia sekunder (Bakta, 2006).
Berdasarkan onset penyakit, Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
dibedakan menjadi tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan
(umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umumnya
terjadi pada orang dewasa).
Rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada penderita ITP akut
sedangkan pada ITP kronik adalah 2-3:1.

Daftar Pustaka
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Baldy, Catherine M. Gangguan Koagulasi dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M.
2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC.
Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC.

Suharti, C. Dasar-dasar Hemostasis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang.

Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.