Anda di halaman 1dari 13

4

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengetahuan
2.1.1. Pengertian Pengetahuan
Pengetahuan merupakan hasil dari tahu dan ini terjadi setelah seseorang
melakukan penginderaan terhadap suatu obyek tertentu. Penginderaan ini terjadi
melalui panca indera manusia, yaitu indera penglihatan, pendengaran, penciuman,
rasa dan raba. Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh melalui mata dan
telinga. Pengetahuan merupakan domain yang sangat penting untuk terbentuknya
perilaku seseorang ( Notoatmodjo, 2007).

2.1.2. Tingkat Pengetahuan


Menurut Bloom (1956), ada enam tingkat pengetahuan yang dicakup
dalam domain kognitif, yakni:
1. Tahu (know)
Diartikan sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari sebelumnya.
Termasuk ke dalam pengetahuan tingkat ini adalah mengingat kembali (recall)
terhadap sesuatu yang spesifik dari keseluruhan bahan yang dipelajari atau
rangsangan yang telah diterima.
2. Memahami (comprehension)
Diartikan sebagai suatu kemampuan untuk menjelaskan secara benar tentang
objek yang diketahui dan dapat menginterpretasikan materi tersebut secara
benar.
3. Menerapkan (application)
Diartikan sebagai suatu kemampuan untuk menggunakan materi yang telah
dipelajari pada kondisi yang sebenarnya.

Universitas Sumatera Utara

4. Analisa (analysis)
Adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau objek ke dalam
komponen-komponen tetapi masih di dalam satu struktur organisasi dan masih
ada kaitannya satu sama lainnya.
5. Sintesa (synthesis)
Menunjukkan

kepada

suatu

kemampuan

untuk

meletakkan

atau

menghubungkan bagian-bagian di dalam suatu bentuk keseluruhan yang baru.


Dengan kata lain, sintesa adalah kemampuan untuk menyusun formulasiformulasi yang ada.
6. Evaluasi (evaluation)
Evaluasi ini berkaitan dengan kemampuan untuk melakukan justifikasi atau
penilaian terhadap suatu objek atau materi. Penilaian-penilaian ini didasarkan
pada suatu kriteria yang ditentukan sendiri atau menggunakan kriteria-kriteria
yang telah ada.

2.1.3. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Pengetahuan


Menurut Notoatmodjo (2007), pengetahuan seseorang dapat dipengaruhi
oleh beberapa faktor, yaitu:
1. Pengalaman
Pengalaman dapat diperoleh dari pengalaman sendiri maupun orang lain.
Pengalaman yang sudah diperloeh dapat memperluas pengetahuan seseorang.
2. Tingkat pendidikan
Pendidikan dapat membawa wawasan atau pengetahuan seseorang. Secara
umum, seseorang yang berpendidikan lebih tinggi akan mempunyai
pengetahuan lebih luas dibandingkan dengan seseorang yang tingkat
pendidikannya lebih rendah.
3. Keyakinan
Biasanya keyakinan diperoleh secara turun temurun dan tanpa adanya
pembuktian terlebih dahulu. Keyakinan ini bisa mempengaruhi pengetahuan
seseorang, baik keyakinan itu sifatnya positif maupun negatif.

Universitas Sumatera Utara

4. Fasilitas
Fasilitas-fasilitas sebagai sumber informasi yang dapat mempengaruhi
pengetahuan seseorang, misalnya radio, televisi, majalah, koran, dan buku.
5. Penghasilan
Penghasilan tidak berpengaruh langsung terhadap pengetahuan seseorang.
Namun bila seseorang berpenghasilan cukup besar, maka dia akan mampu
untuk menyediakan atau membeli fasilitas-fasilitas sumber informasi.
6. Sosial budaya
Kebudayaan setempat dan kebiasaan dalam keluarga dapat mempengaruhi
pengetahuan, persepsi, dan sikap seseorang terhadap sesuatu.

2.1.4. Pengukuran Pengetahuan


Pengukuran pengetahuan dapat dilakukan dengan wawancara atau angket
yang menyatakan tentang isi materi yang ingin diukur dari subjek penelitian atau
responden. Kedalaman pengetahuan yang ingin kita ketahui atau kita ukur dapat
disesuaikan dengan tingkat domain di atas (Notoatmodjo, 2007).
2.2. Status Gizi
Menurut Gibson (1990), status gizi adalah keadaan tubuh yang merupakan
hasil akhir dari keseimbangan antara zat gizi yang masuk ke dalam tubuh dan
utilisasinya. Ketidakseimbangan antara asupan kebutuhan atau kecukupan akan
menimbulkan masalah gizi, baik itu berupa masalah gizi lebih maupun gizi
kurang. Status gizi dapat ditentukan melalui pemeriksaan labiratorium ataupun
secara antropometri. Antropometri merupakan cara penentuan status gizi yang
paling mudah dan murah.
Untuk mengukur berat lemak di tubuh amatlah sulit dan tidak praktis.
Berat lemak dapat diukur dengan beberapa metode (skin-fold thickness,
bioelectrical impedance, dan underwater weighting). Sesuai dengan persentase
berat lemak, seorang pria dapat dinyatakan obesitas apabila berat lemaknya 25%
atau lebih sedangkan pada wanita apabila berat lemaknya 35% atau lebih
(Grundy, 2004). Peningkatan jumlah lemak biasanya, tapi tidak selalu, sebanding

Universitas Sumatera Utara

dengan peningkatan berat badan.

Misalnya pada individu yang kurus namun

sangat berotot, dapat tergolongkan overweight tanpa ada peningkatan sel adiposit
(Flier, 2005). Pengukuran berat lemak dapat menggunakan body mass index
(BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT) untuk menentukan berat badan lebih dan
obesitas pada orang dewasa. IMT dapat ditentukan dengan membagi berat badan
dalam kilogram (kg) dengan kuadrat tinggi badan dalam meter (m2).
Tabel 2.1. menunjukkan klasifikasi WHO untuk nilai IMT pada orang
dewasa secara internasional.

Nilai normalnya yaitu antara 18,5 sampai 24,9

kg/m2. Berat badan dinyatakan kurang apabila lebih rendah dari 18,5 kg/m2 dan
berat badan lebih apabila di atas 25 kg/m2. Pra-obes apabila di antara 25 sampai
29,9 kg/m2, obes tingkat I apabila antara 30 sampai 34,9 kg/m2, obes tingkat II
apabila di antara 35 sampai dengan 39,9 kg/m2, dan obes tingkat III apabila di atas
40 kg/m2.

Tabel 2.1. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa
Berdasarkan IMT Menurut WHO
Klasifikasi

IMT (kg/m2)

Berat Badan Kurang

< 18,5

Kisaran Normal

18,5 24,9

Berat Badan Lebih

> 25

Pra-Obes

25,0 29,9

Obes Tingkat I

30,0 34,9

Obes Tingkat II

35,0 39,9

Obes Tingkat III

> 40

Sumber: WHO technical series, 2000 dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam UI
halaman 1921
Hasil meta-analisis pada beberapa kelompok etnik yang berbeda, dengan
konsentrasi lemak tubuh, usia, dan gender yang sama menunjukkan etnik Amerika
berkulit hitam memiliki IMT lebih tinggi 1,3 kg/m2 dan etnik Polinesia memiliki
IMT lebih tinggi 4,5 kg/m2 dibandingkan dengan etnik Kaukasia. Sebaliknya,
nilai IMT pada bangsa Cina, Ethiopia, Indonesia, dan Thailand adalah 1,9, 4,6,

Universitas Sumatera Utara

3,2, dan 2,9 kg/m2 lebih rendah daripada etnik Kaukasia.

Oleh karena itu,

Wilayah Asia Pasifik melalui IOTF mengusulkan kriteria dan klasifikasi obesitas
tersendiri (Tabel 2.2). Pada klasifikasi menurut kriteria Asia Pasifik, kisaran
normal adalah apabila IMT antara 18,5 sampai 22,9 kg/m2 berbeda dengan
menurut WHO yaitu 18,5 sampai 24,9 kg/m2. Berat badan berlebih apabila di atas
23 kg/m2, beresiko apabila antara 23 sampai 24,9 kg/m2, obes I apabila antara 25
sampai 29,9 kg/m2, dan obes II apabila lebih dari 30 kg/m2. Selain berdasarkan
IMT, terdapat juga kriteria berdasarkan lingkar pinggang. Untuk pria, lingkar
pinggang di atas 90 cm dan lingkar pinggang di atas 80 cm untuk wanita memiliki
resiko yang lebih besar dibandingkan dengan pria dengan lingkar pinggang kecil
dari 90 cm dan wanita dengan lingkar pinggang kecil daripada 80 cm dengan nilai
IMT yang sama.

Tabel 2.2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan
Lingkar Perut Menurut Kriteria Asia Pasifik
Resiko Ko-morbiditas
Klasifikasi

IMT

Lingkar Pinggang

(kg/m2)

< 90 cm (Laki-Laki) > 90 cm (Laki-Laki)


< 80 (Perempuan)

Berat Badan
Kurang
Kisaran Normal
Berat Badan
Lebih

> 80 (Perempuan)

Rendah (resiko
< 18,5

meningkat pada

Sedang

masalah klinis lain)


18,5 22,9

Sedang

meningkat

23,0

Beresiko

23,0 24,9

Meningkat

Moderat

Obes I

25,0 29,9

Moderat

Berat

Obes II

30,0

Berat

Sangat Berat

Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pasific Perspective: Redefining


Obesity and its Treatment (2000) dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam UI halaman
1922

Universitas Sumatera Utara

2.3. Obesitas
Pada dunia dimana sumber makanan tidak menentu, kemampuan untuk
menyimpan energi berlebih sangat dibutuhkan untuk keberlangsungan hidup. Sel
lemak, terletak pada jaringan adiposa yang tersebar luas, telah beradaptasi untuk
menyimpan energi berlebihan seefektif mungkin dan dapat dilepaskan kembali
ketika diperlukan.

Namun, makanan yang berlimpah serta gaya hidup yang

kurang gerak dan sumbangan dari pengaruh genetik telah meningkatkan


penyimpanan energi di adiposa dan menghasilkan masalah kesehatan (Flier,
2005).
Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial, yang terjadi akibat
akumulasi jaringan lemak berlebih sehingga dapat mengganggu kesehatan.
Obesitas terjadi bila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang
(Sugondo, 2007).
Obesitas adalah hasil dari faktor genetik, perilaku, lingkungan, fisiologis,
sosial, dan budaya yang berakibat pada ketidakseimbangan energi dan
penyimpanan lemak berlebihan.

Peran dari masing-masing faktor ini telah

dipelajari secara ekstensif, dan walaupun genetik memiliki peran penting dalam
pengaturan berat badan, WHO Consultation on Obesity menyimpulkan bahwa
faktor

perilaku

dan

lingkungan

(misalnya

gaya

hidup

yang

menetap

dikombinasikan dengan masukan energi berlebihan) bertanggung jawab terhadap


peningkatan kejadian obesitas secara dramatis dalam 20 tahun ini (Racette, 2003).
Prevalensi obesitas di seluruh dunia selalu meningkat dari tahun ke tahun.
Menurut penelitian Malnick dan Kobler pada tahun 2006, dibandingkan antara
tahun 1976-1980 dengan tahun 1999-2000 terdapat peningkatan prevalensi
overweight dari 46% menjadi 64,5%.

Demikian halnya dengan prevalensi

obesitas yang meningkat dua kali lipat menjadi 30,5%. WHO (2003) mencatat
bahwa sekitar satu milyar penduduk dunia mengalami overweight dan sedikitnya
300 juta menderita obesitas secara klinis. WHO juga memprediksikan bahwa pada
tahun 2015, 2,3 milyar orang dewasa akan mengalami overweight dan 700 juta
yang mengalami obesitas.

Universitas Sumatera Utara

10

Prevalensi obesitas dan overweight di Indonesia sendiri juga masih tinggi.


Menurut data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, prevalensi
obesitas pada penduduk berusia15 tahun berdasarkan IMT adalah 10,3% (laki laki 13,9%, perempuan 23,8%). Sedangkan prevalensi overweight pada anakanak usia 6-14 tahun adalah 9,5% pada laki-laki dan 6,4% pada perempuan.
Prevalensi obesitas berhubungan urbanisasi dan mudahnya mendapatkan
makanan serta banyaknya jumlah makanan yang tersedia.

Urbanisasi dan

perubahan status ekonomi yang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang


berdampak pada peningkatan prevalensi obesitas pada populasi di negara-negara
ini, termasuk di Indonesia (Sugondo, 2007).

Peningkatan pendapatan pada

kelompok masyarakat tertentu menyebabkan perubahan dalam gaya hidup


terutama pola makan.
Pola makan tradisional yang tinggi karbohidrat, tinggi serat, dan rendah
lemak berubah ke pola makan baru yang rendah karbohidrat, rendah serat, dan
tinggi lemak.

Perubahan pola makan ini dipercepat oleh kemajuan teknologi

informasi dan globalisasi ekonomi.

Perbaikan tingkat

ekonomi juga

menyebabkan berkurangnya aktivitas fisik masyarakat tertentu. Perubahan pola


makan dan aktivitas fisik ini berakibat kepada semakin banyaknya penduduk yang
mengalami masalah overweight dan obesitas (Almatsier, 2006).
Lemak tidak terdistribusi secara merata di seluruh tubuh (Tabel 2.3).
Deposit terbesar dari adiposa terletak di subkutan (80% dari seluruh lemak tubuh).
Terdapat perbedaan deposit lemak subkutan pada orang yang obes dan yang tidak
obes berdasarkan gendernya.

Wanita yang tidak obes memiliki lebih banyak

lemak subkutan di daerah gluteofemoral daripada daerah subkutan lainnya


sedangkan pada pria non-obes, lemak subkutan tersebar secara merata. Perbedaan
distribusi lemak juga terlihat pada pria dan wanita yang obesitas. Pada pria obes,
lemak biasanya terakumulasi di subkutan di daerah abdominal. Obesitas tipe ini
disebut central obesity, android obesity, atau apple-shaped obesity. Sedangkan
pada wanita yang obesitas, lemak subkutan terakumulasi pada bagian bawah dari
dinding abdomen dan area gluteofemoral. Tipe obesitas ini disebut gynecoid,
peripheral, atau pear-shaped obesity (Arner, 1997).

Universitas Sumatera Utara

11

Tabel 2.3. Penyebaran deposit lemak


Deposit
Sekitar 80% dari lemak tubuh. Secara
Subkutan

fungsional dibagi menjadi abdominal


dan gluteofemoral.
Dibagi secara anatomis menjadi lemak

Viseral

omentum dan mesenterik.

Lainnya

Retroperitoneal, perirenal, orbita.

Sumber: P. Arner dalam Journal of Endocrinology edisi 155 (1997) halaman 191
2.4. Komplikasi Obesitas
Obesitas dihubungkan dengan sejumlah komplikasi medis. Terdapat bukti
bahwa obesitas bukan hanya berhubungan dengan diabetes, hipertensi,
dislipidemia, penyakit jantung, obstructive sleep apnea, asma, non-alcoholic fatty
liver disease, osteoarthritis, dan polycystic ovary syndrome tetapi penurunan berat
badan juga akan menurunkan resiko terjadinya komplikasi-komplikasi tersebut.
Tidak semua pasien obesitas akan mengalami komplikasi. Faktor-faktor
yang mempengaruhi resiko terjadinya komplikasi adalah aktifitas fisik, distribusi
lemak, resistensi insulin, dan riwayat keluarga yang menderita penyakit yang
berhubungan dengan obesitas (Tabel 2.4). Umur kejadian obesitas juga harus
diperhitungkan dimana resiko terjadi penyakit yang berhubungan dengan obesitas
lebih tinggi pada obesitas yang early-onset dibandingkan dengan obesitas yang
late-onset (Malnick, 2006).

Universitas Sumatera Utara

12

Tabel 2.4.Karakteristik pasien obesitas resiko tinggi

Obesitas abdominal (central obesity)

Aktifitas fisik yang rendah

Trigliserida tinggi dan HDL rendah

Kadar insulin puasa tinggi

Kadar glukosa darah puasa tinggi

Riwayat keluarga:
o Diabetes
o Hipertensi
o Dislipidemia
o Penyakit jantung koroner

Sumber: S.D.H. Malnick dan H. Knobler dalam QJ Med edisi 99 (2006) halaman
574
2.4.1. Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes mellitus mencakup sekelompok penyakit yang ditandai dengan
peningkatan kadar gula darah dan mengakibatkan penurunan kualitas hidup dan
harapan hidup dengan komplikasi antara lain penyakit jantung, stroke, peripheral
neuropathy, penyakit ginjal, dan kebutaan. Berdasarkan jenisnya, diabetes terbagi
menjadi dua yaitu diabetes mellitus tipe 1 (DM-1) dan diabetes mellitus tipe 2
(DM-2). DM-1 terjadi pada anak-anak dan disebabkan karena proses autoimun
yang menyebabkan kerusakan pada sel -Langerhans pada pankreas yang
mengakibatkan defisiensi insulin absolut.

DM-2 ditandai dengan adanya

resistensi insulin dan/atau produksi insulin yang abnormal. Penderita DM-2 tidak
tergantung dengan insulin eksogen namun dapat membutuhkannya untuk
mengendalikan kadar gula darah bila tidak dapat dicapai hanya dengan diet atau
terapi farmakologis (Thvenod, 2008).
Terdapat keterkaitan yang kuat antara obesitas dengan diabetes mellitus
tipe 2 pada kedua jenis kelamin dan seluruh kelompok etnis. Berdasarkan data
dari Nurses Health Study, terdapat peningkatan resiko hingga 40 kali lipat pada
untuk menjadi diabetes pada wanita dengan IMT31 kg/m 2 dibandingkan dengan

Universitas Sumatera Utara

13

wanita dengan IMT <22 kg/m2. Hasil yang serupa juga terdapat pada pria dari
Health Professionals Follow-up Study yaitu peningkatan resiko 60,9 kali lebih
besar untuk pria dengan IMT
35kg/m

dibandingkan dengan IMT <23 kg/m2

(Malnick, 2006).
Berdasarkan Tataranni (2002), patofisiologi berkembangnya obesitas
menjadi DM2 yaitu glucotoxicity, lipotoxicity, dan adipokines. Secara fisiologis,
glukosa darah dijaga pada kadar tertentu oleh pankreas dengan sekresi insulin.
Sebagai respon terhadap resistensi insulin, sedikit peningkatan pada kadar gula
darah puasa menjadi satu tanda peningkatan sekresi insulin sebagai kompensasi.
Selama resistensi insulin dan hiperglisemia ringan tetap bertahan, pankreas terus
dipaksa untuk menghasilkan insulin secara berlebih. Keadaan ini disebut sebagai
allostatic load.

Peningkatan allostatic load dapat berakibat pada kegagalan

endokrin pankreas melalui pengerusakan langsung terhadap sel beta karena


hiperglisemia, yang disebut juga sebagai glucotoxicity.
Terdapat bukti kuat mengenai mekanisme obesitas menyebabkan resistensi
insulin bahwa peningkatan suplai asam lemak ke jaringan periferal baik akut
maupun kronik berperan penting dalam menyebabkan gangguan uptake dan
penyimpanan glukosa di dalam otot. Sebuah teori menjelaskan bahwa jaringan
adiposa memainkan peran penting dalam mengatur (buffering) aliran free fatty
acid (FFA) pada periode postprandial dan proses buffering ini menjadi terganggu
secara progresif pada obesitas yang akhirnya menyebabkan paparan pada jaringan
ekstra-adiposa terhadap aliran lipid berlebih. Namun, percobaan eksperimental
tentang bagaimana jaringan adiposa kehilangan kemampuan buffer-nya pada
obesitas masih sangat kurang. Penjelasan biokimiawi terhadap peran FFA dalam
meregulasi sintesis glikogen juga masih tidak jelas (Thvenod, 2008).
Jaringan adiposa dikenal juga sebagai organ endokrin.

Peneliti telah

menemukan bahwa banyak hormon yang disekresikan oleh jaringan adiposa


(TNF-, IL-6, komplemen C3, migration inhibitor factor [MIF], adiponectin)
berhubungan dengan resistensi insulin dan tidak berkaitan dengan derajat obesitas.
Beberapa penelitian prospektif juga telah menunjukkan hubungan antara
adipokines (IL-6 dan adiponectin) dengan resiko menjadi DM-2. TNF- dan IL-6

Universitas Sumatera Utara

14

bekerja dengan menstimulasi c-Jun aminoterminal kinase (JNK) dan NF-kB,


mengakibatkan upregulation dari mediator-mediator peradangan yang dapat
berujung kepada resistensi insulin.

Peningkatan sekresi MCP-1 kemudian

memicu perekrutan makrofag dan sel yang terinfiltrasi dapat mensekresikan


berbagai jenis kemokin dan sitokin yang akan menambah respon peradangan dan
mempengaruhi ekspresi gen di adiposit, yang mengakibatkan resistensi insulin
sistemik (Thvenod, 2008).
2.4.2. Hipertensi
Hipertensi memiliki hubungan yang kuat dengan obesitas. The Swedish
Obesity Study menunjukkan bahwa hipertensi terdapat pada 44-51% penderita
obesitas.

Penambahan berat badan juga berhubungan peningkatan resiko

terjadinya hipertensi. Wanita dengan penambahan berat badan 5 sampai 9,9 kg


memiliki resiko 1,7 kali lebih besar dan wanita dengan penambahan >25 kg
memiliki resiko 5,2 kali lebih besar. Temuan yang serupa juga ditemukan pada
pria (Malnick, 2006). Selain itu, pada subjek Kaukasia dan Afrika, wanita lebih
rentan terhadap hipertensi akibat obesitas daripada pria (Kolanowski, 1999).
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa obesitas tipe abdominal
memilki keterkaitan yang lebih besar dengan hipertensi dibandingkan obesitas
secara keseluruhan (Bethesda, 2004). Selain hipertensi, obesitas tipe abdominal
juga terlibat dalam patogenesis dari coronary artery disease, sleep apnea, stroke,
dan gagal jantung kongestif (Narkiewicz, 2006).
Bukan hanya obesitas berkaitan dengan hipertensi tapi penurunan berat
badan juga berhubungan dengan penurunan tekanan darah. Dalam follow-up yang
dilakukan selama 4 tahun terhadap 181 pasien overweight yang hipertensi,
penurunan berat badan 10% berhubungan dengan penurunan tekanan darah
sebesar 4,3/3,8 mm/Hg. Sebuah meta-analisis terhadap 25 RCT yang melibatkan
5000 subjek menemukan bahwa tekanan darah baik sistol maupun diastol
menurun sekitar 1 mmHg untuk tiap kilogram penurunan berat badan (Malnick,
2006).

Universitas Sumatera Utara

15

2.4.3. Dislipidemia
Obesitas berhubungan dengan profil lemak yang kurang baik. Kelainan
profil lemak yang berhubungan dengan obesitas termasuk peningkatan konsentrasi
kolesterol di serum, kolesterol LDL, kolesterol VLDL, trigliserida, dan
apolipoprotein B dan penurunan kolesterol HDL. Pada meta-analisis yang luas,
penurunan berat badan sebanyak 1 kg menurunkan total kolesterol serum
sebanyak 0,05 mmil/L dan kolesterol LDL sebanyak 0,02 mmol/L serta
peningkatan kolesterol HDL sebanyak 0,009 mmol/L (Malnick, 2006).
Obesitas sentral atau android adalah penyebab utama resistensi insulin dan
hiperinsulinemia kompensatori, yang kemudian bertanggung jawab untuk
kebanyakan, bila tidak semua, abnormalitas lipoprotein. Terdapat tiga komponen
dislipidemia yang terjadi pada obesitas yaitu peningkatan triglyceride-rich
lipoproteins (TRLs) puasa dan setelah makan, penurunan HDL, dan peningkatan
sdLDL.

Mekanisme terjadinya dislipidemia belum dipahami sepenuhnya dan

melibatkan kombinasi dari resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang


menstimulasi sintesis trigliserida hepatik (Ruotolo, Horward, dan Robbins, 2003).

2.4.4. Penyakit Kardiovaskular


Di Indonesia saat ini penyakit kardiovaskular masih merupakan penyebab
kematian utama. Menurut survei kesehatan rumah tangga, prevalensi penyakit
jantung dan pembuluh darah menduduki urutan ketiga pada tahun 1980 dengan
prevalensi sebesar 9,9%, meningkat menjadi 9,7% di urutan kedua pada tahun
1986, dan menduduki peringkat pertama pada tahun 1990 dengan prevalensi
sebesar 16,5% (Sugondo, 2007).
Peningkatan resiko penyakit kardiovaskular pada obesitas terlihat jelas
pada berdasarkan data dari Framingham Heart Study dan Nurses Health Study.
Terdapat peningkatan relative risk untuk penyakit jantung koroner dari 1,19 untuk
IMT 21 sampai 22,9 kg/m2 hiingga 3,56 untuk IMT >29 kg/m2. Asia-Pasific
Cohort Study, yang melibatkan 4.300.000 orang dewasa yang di-follow up selama
7 tahun, menemukan peningkatan kejadian penyakit jantung iskemik sebanyak 9%
untuk setiap peningkatan nilai IMT (Malnick, 2006).

Universitas Sumatera Utara

16

Peningkatan kejadian penyakit kardiovaskular dapat terjadi secara tidak


langsung akibat faktor resiko yang berhubungan dengan metabolic syndrome
seperti dislipidemia, hipertensi, dan intoleransi glukosa.

Metabolic syndrome

dihubungkan dengan obesitas tipe abdominal atau central obesity. Pada obesitas
tipe abdominal, terjadi peningkatan dari berbagai mediator peradangan.
Peningkatan ini memiliki efek yang merugikan bagi sistem kardiovaskular dengan
menghasilkan kondisi yang pro-inflammatory (pro-inflammatory state) dan
kondisi yang protrombotic (protrombotic state) serta mengakibatkan kerusakan
endotel dan hipertrofi vaskular (Mathew, 2008).

Universitas Sumatera Utara