Cardiovascular disease, inflammation,

and periodontal disease

MARGARETH SITORUS 110100156

MELIANI 110100159
IDA MEITA SAGALA 110100207
M. KAMAL HAFIZ 110100449
SYED M. KAMAL 110100415

Pembimbing : drg. H. Asmulian Dwi Djaya

Hrp, C.Ort
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

BAB 1
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

PD

Suatu
kondisi
inflamasi
yang
mengenai struktur
lunak dan keras
jaringan penyokong
gigi

CV
D

Penyebab
kematian ke-2
tertinggi di dunia

Disebabkan oleh
infeksi bakteri

Menyumbang
29% angka
kematian di
dunia

Bermanifestasi
sebagai gingivitis
dan periodontitis

Aterosklerosis
komponen utama
CVD

Atherogenesis

Endotheli
al
expressio
n of
adhesion
molecule
s

Developm
ent of
fatty
streak

Progressi
on to
complex
plaque

INFLAMMATION

Plaque
rupture

 Menyajikan
data
penelitian
relevan yang terbaru yang
menunjukkan hubungan penyakit
kardiovaskular
dan
penyakit
periodontal.
Memberikan
pembaca
pemahaman
mendasar
yang
kuat
mengenai
patogenesis,
faktor risiko, dan intervensi
terbaru
untuk
penyakit
kardiovaskular

TUJUAN

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

ATHEROGENESIS

INFLAMMATION

Disfungsi endotel
VCAM-1

Monosit melekat pada sel endotel

MCP-1

Berdiapedesis tunika intima

MCSF

Berproliferasi & maturasi makrofag

Mengekspresikan reseptor
scavenger lalu memfagosit
modified LDL

Melepaskan beberapa GF & sitokin (PDGF,

TNF-, TNF-, IL-6, MCSF, MCP-1, CD40
ligand/CD154) sinyal pro-inflamasi

Akumulasi cholesterol ester di

sitoplasma makrofag (foam
cells) fatty streak

Stimulasi migrasi SMC tunika

intima
SMC produksi kolagen
interstitial

Akumulasi jaringan fibrous

(fibro-lipid lesion) plak
kompleks

PDGF,
TGF-,
IL-1

Ruptur Plak
Inflamasi

Ruptur Plak

Trombosis

Mengganggu
integritas
fibrous cap

Inflamasi

Limfosit T
Interferon-

IL-1 & CD-40

Menghambat
pembentukan
basal kolagen
- Menghambat
efek stimulasi
Growth Factor, PDGF, IL-1

Menstimulasi
pengancuran
kolagen

Mengganggu
integritas
fibrous cap

Faktor Resiko & Intervensi Penyakit

Kardiovaskular

Faktor Resiko
Merokok
Hipertensi
LDL Tinggi
Diabetes Melitus
Riwayat Keluarga
Usia
Obesitas
Aktivitas Fisik
Kurang
Makanan

C-Reactive
Protein

Menginduksi Prothrombic
factor
Mengganggu endothelial
nitric oxide synthase

Resiko
Kardiovaskular
-

Physicians Health Study

Womens Health Study
Kejadian survival lebih buruk
ditemukan pada wanita dengan
LDL rendah dan CRP tinggi
Resiko LDL rendah CRP tinggi
>>> LDL tinggi CRP rendah

Mengenali dan Mengurangi

Faktor Resiko
-

Intervensi

Skrining Tekanan Darah

Mengurangi Berat Badan
Olahraga
Berhenti Merokok
Modifikasi Diet
Konseling dan Edukasi

Farmakologi : statin
-

Angioplasty
Revaskluarisasi

BAB 3. HASIL DAN PEMBAHASAN

Hubungan antara Penyakit Periodontal dengan Penyakit Kardiovaskular

Penelitian oleh Matilla et al.

Penelitian oleh Matilla et al.

Penelitian oleh Arbes et al.

Penelitian oleh DeStefano et al.

Penelitian oleh Beck et al.

Penelitian oleh Joshipura et al.

Penelitian oleh Wu et al.

Penelitian oleh Beck et al.

Penelitian oleh Hujoel et al.

Jenis penelitian : Kohort

8032 dewasa dentate (NHANES 1)
Poketing periodontal dan lepasnya perlekatan
Kematian atau rawat inap akibat penyakit
jantung coroner atau revaskularisasi yang
diperoleh drpd rekam medis
Peridontits tidak berhubungan dengan
peningkatan signifikan resiko terhadap
penyakit jantung coroner

Penelitian oleh Howell et al.

Jenis penelitian : cohort

22,037 subjek pria ( Physicians Health Study
1)
Laporan sendiri adanya tidak adanya awal
penyakit periodontal
Insiden fatal infark miokard atau stroke
Tidak ada hubungan signifikan antara laporan
sendiri tentang penyakit periodontal dengan
kejadian penyakit kardiovaskuler

Penelitian oleh Hung et al.

Jenis penelitian Kohort

41,407 pria drpd HPFS dan 58,974 dari NHS
Laporan sendiri awal hilangnya gigi
Insiden fatal dan tidak fatal infark miokard
atau stroke
Pada pria dengan kehilangan gig,resiko
relative untuk penyakit jantung coroner
sebesar 1,36. Pada wanita dengan kehilangan
gigi, resiko relative sebesar 1,64

Penelitian oleh Pussinen et al.

Jenis penelitian kohort

6950 subjek Finlandia pada Mobile Clinic
Health Survey
Serum antibody terhadap P.gingivalis atau
A.actinomycetecomitans
Insiden fatal dan non fatal stroke
Subjek yg seropositive memeilik odd ratio 2,6
terhadap stroke

Penelitian oleh Beck et al.

Jenis penelitian kohort

15,792 subjek penelitian (ARIC)
Serum antibody terhadap pathogen
periodontal
Ketebalan dinding intima-media arteri karotis
>1mm
Terdapat antibody terhadap C.rectus
berhubungan dengan artesklerosis karotis (OR
2,3)

Penelitian oleh Engebretson et al.

Jenis penelitian kohort

203 subjek penelitian drpd INVEST
Hilangnya tulang alveolar pada radiografi
Ketebalan plak karotis melalui usg
Hilangnya tulang periodontal yang parah
secara independen berhubungan dengan
artesklerosis karotis (OR 3,64)

Penelitian oleh Desvarieux et al.

Jenis penelitian kohort

1056 subjek penelitian dr INVEST
Bakteri subgingiva yang memperberat
Ketebalan dinding intima-media arteri karotis
>1mm
Hilangnya tulang periodontal yang parah
secara independen berhubungan dengan
artesklerosis karotis (OR 3,64)

Penelitian oleh Abnet et al.

Jenis penelitian kohort

29,584 subjek penelitian dari pendesaan Cina
Hilangnya gigi
Insiden fatal infark miokard atau stroke
Hilangnya gigi berhubungan dengan
peningkatan kemungkinan kematian dari
infark miokard ( RR 1,29) dan stroke (RR 1,12)

Biological Plausibility
Infeksi periodontal
bakterimia dan
endotoksemia
perubahan vaskuler
4 pathway yang mungkin menjelaskan
hubungan antara CVD dan infeksi
periodontal:
1. Efek bakteri pada platelet
2. Respon autoimun
3. Invasi bakteri ke sel endotelial / uptake
bakteri oleh makrofag
4. Mediator pro inflamasi

1. Efek bakteri pada platelet

P.gingivalis dan Strep. Sanguis
collagen like platelet aggregation assc
protein
aggregasi platelet .
Aggregasi platelet
CVD
2. Respon autoimun
Ab yang cross react dengan bakteri
periodontal dan human heat shock
protein.

3. Invasi bakteri ke endotelial sel / uptake

bakteri oleh makrofag
P.gingivalis menginvasi sel endotelial di
jantung dan aorta melalui fimbriae.
Makrofag fagositosis bakteri dan
ditransformasikan ke foam sel.
4. Mediator pro inflamasi
Upregulasi meditor pro inflamasi spt
CRP dan Fibrinogen.

Experimental Evidence
Patogen periodontal akan
mempercepat proses aterogenesis
Tikus yang defisien apolipoprotein-E :
peningkatan aterosklerosis bila
ditentang dengan P.gingivalis strain
Babi telah dibukti menyebabkan lesi
koroner dan aortik bila ditentang
dengan P.gingivalis

Efek terapi infeksi periodontal terhadap

CVD
DAuito

et al : pasien periodontitis yang

diterapi secara scalling dan root planning
menunjukkan
reduksi
serum
pada
biomarker penyakit kardiovaskuler, Creactive protein, dan Interleukin-6 .
Elter et al : penurunan serum biomarker
dan pembaikkan fungsi endothelial
(dilatasi arteri brachial) pada 22 orang
pasien periodontitis yang diobat secara
disinfeksi mulut

 Seinost

et al : fungsi endothelial pada

pasien periodontitis dan pasien normal.
Sebelum diintervensi, flow mediated
dilation sangat rendah pada pasien
periodontitis dibanding pasien normal.
Pasien periodontitis dengan respons
klinis
yang
baik
dengan
terapi
menunjukkan perbaikan flow mediated
dilation pada arteri brakial dan serum Creactive protein.

Kesimpulan
Inflamasi

memainkan peranan penting

pada aterogenesis mulai dari ekspresi
molekul adhesi di sel endothelial sampai
pembentukan fatty streak, plak, dan
ruptur plak.
Infeksi
periodontal sebagai pemicu
terjadinya proses inflamasi di pembuluh
darah.
Terapi
yang bertujuan menurunkan
infeksi dan inflamasi periodontal bisa
menurunkan serum biomarker dari

 Relevansi

klinis penurunan resiko

penyakit infark miokard atau stroke
masih belum diketahui
Ahli klinis dan pasien harus
berpengetahuan tentang asosiasi dan
manfaat preventif dari intervensi
periodontal

TERIMA KASIH