Anda di halaman 1dari 12

Enteritis Regional (Crohns Disease)

1. Definisi Enteritis Regional


Penyakit Crohn adalah suatu gangguan radang kronis usus idiopatik
yang melibatkan bagian saluran pencernaan yang mana saja. Ditemukan
pada bagian saluran pencernaan dari mulut sampai anus paling umum
ditemukan pada usus halus (ileum terminal) . Penyakit ini menyerang
dinding usus bagian dalam. Lesinya bersifat diskontinu, yang menimbulkan
efek melompat-lompat, yaitu bagian usus yang sakit dipisahkan oleh
jaringan yang normal. Timbul fistura, fistula, dan penebalan dinding usus.
Walaupun banyak persamaan antara kolitis ulserativa dan penyakit Crohn,
ada juga perbedaan-perbedaan besar dalam perjalanan klinis dan distribusi
penyakit di dalam saluran pencernaan. Proses radangnya cenderung eksentris
dan segmental, sering dengan daerah antara (yaitu daerah normal usus di
antara daerah-daerah radang). Sedangkan radang pada kolitis ulserativa
terbatas pada mukosa (kecuali pada megakolon toksik), keterlibatan saluran
pencernaan pada penyakit Crohn adalah transmural (Cecily Lynn Betz,
2009).
Inflamasi pada penyakit Crohn timbul sebagai lesi granulomatosa
berbatas tegas dengan pola terpisah-pisah yang tersebar di seluruh bagian
usus yang terkena. Di antara daerah inflamasi terdapat jaringan usus yang
normal. Pada inflamasi kronis, timbul jaringan ikat dan fibrosis sehingga
usus menjadi kaku atau tidak fleksibel. Apabila fibrosis terjadi di usus halus,
penyerapan zat gizi akan terganggu. Jika penyakit terlokalisasi terutama di
kolon, keseimbangan air dan elektrolit dapat terganggu. Saluran atau fistula
abnormal kadang-kadang terbentuk antara bagian saluran cerna dan antara
saluran GI dan vagina, kandung kemih, atau rektum. Hal ini dapat
menyebabkan malabsorbsi dan infeksi.
Kondisi ini diyakini sebagai hasil dari ketidakseimbangan antara proinflamasi dan mediator anti-inflamasi. Sebagian besar kasus enteritis
regional melibatkan usus halus, khususnya ileum terminal. Presentasi

karakteristik enteristik regional adalah sakit perut dan diare, yang mungkin
menjadi rumit oleh fistula usus, obstruksi, atau keduanya. Penyakit ini
mempunyai sifat yang sulit diprediksi dan mempunyai tingkat remisi jangka
panjang (Aufses, 2001).
Pada tahun 1932, Crohn, Ginzberg, dan Oppenheimer mendeskripsikan
penyakit ini dengan melokalisasi segmen ileum dan memengaruhi saluran
gastrointestinal lainnya. Kondisi ini kemudian didokumentasikan bahwa
enteritis regional bisa melibatkan bagian mana pun dari saluran
gastrointestinal (Thoreson, 2007).

Gb.

4.

Crohn pada

Penyakit
ileum

dengan
penyempitan segmen yang iregular (tanda panah)
2. Etiologi
Penyebab dari enteritis regional masih belum diketahui secara pasti.
Beberapa predisposisi seperti genetik, lingkungan, infeksi, imunitas,
penyakit vaskular, dan faktor psikososial, termasuk merokok, kontrasepsi
oral, serta menggunakan obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), diyakini
oleh sebagian besar ahli terlibat dalam patogenesis enteritis regional (corwin,
2009).

Pada beberapa penelitian terdapat hubungan genetik pada enteritis


regional. Sebagian besar gen yang dianggap terlibat dalam perkembangan
penyakit ini berperan dalam imunitas mukosa dan ditemukan pada epitel
mukosa penghalang. Beberapa gen memberikan kontribusi untuk fenotip
yang kompleks, namun dalam mutasi gen NOD2 telah ditunjukkan memiliki
kerentanan terhadap enteritis regional (Church, 2001). Pengaruh lingkungan
seperti penggunaan tembakau tampaknya memiliki efek pada enteritis
regional. Perokok aktif dan perokok pasif mempunyai risiko rendah untuk
pengenbangan enteritis regional dan berbanding terbalik dengan terjadinya
risiko kolitis ulseratif . Kemungkinan infeksi seperti Mycobacterium
paratuberculosis, Pseudomonas, dan Listeria mempunyai keterlibatan dalam
patogenesis enteritis regional. Hal ini menunjukkan bahwa radang dengan
penyakit menghasilkan kondisi disfungsi terhadap sumber infeksi (Van Heel,
2001). Interleukin dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) juga terlibat
dalam proses enteritis regional. Enteritis regional ini ditandai oleh pola
respons imun selular T-helper tipe-1 yang mengarah pada produksi
interleukin 12 (IL-12), TNF, dan interferon gamma (IFN-gamma). TNF telah
ditunjukkan untuk memainkan peran penting dalam peradangan pada
penyakit ini. Peningkatan produksi TNF oleh makrofag pada pasien dengan
enteritis regional menyebabkan peningkatan konsentrasi TNF pada tinja,
darah, dan mukosa (corwin, 2009).
3. Manifestasi Klinis
Di antara anak-anak penderita penyakit Crohn, gejala permulaan
paling sering mengenai ileum dan kolon (yaitu ileokolitis), tetapi dapat juga
melibatkan usus halus saja pada 40% (50% anak menderita ileitis terminal
saja) atau kolon saja pada sekitar 10% (kolitis granulomatosa). Penyakit
Crohn jarang dijumpai pada umur 1 tahun pertama. Seperti pada kolitis
ulserativa, penyakit Crohn cenderung mempunyai distribusi umur bimodal

dengan puncak pertama mulai pada akhir umur belasan (Arif Muttaqin,
2011).
Penyakit Crohn dapat muncul dalam beberapa bentuk; manifestasinya
cenderung ditentukan oleh daerah usus yang terlibat, derajat radangnya, dan
adanya komplikasi seperti striktura atau fistula. Anak dengan ileokolitis khas
menderita nyeri abdomen dengan kram dan diare, kadang-kadang dengan
darah. Ileitis dapat muncul dengan nyeri abdomen kuadran kanan bawah
saja. Kolitis Crohn dapat disertai dengan diare bercampur darah, tenesmus,
dan mendadak ingin buang kotoran. Gejala dan tanda-tanda sistemik
cenderung lebih sering terjadi pada penyakit Crohn daripada pada kolitis
ulserativa. Demam, malaise, dan mudah lelah sering terjadi. Kegagalan
pertumbuhan dengan keterlambatan pematangan tulang dan keterlambatan
perkembangan seksual dapat mendahului gejala-gejala lain 1 atau 2 tahun
sebelumnya dan setidak-tidaknya 2 kali lebih sering terjadi pada penyakit
Crohn daripada pada kolitis ulserativa. Anak dapat datang dengan gagal
tumbuh sebagai satu-satunya manifestasi penyakit Crohn. Retardasi
pertumbuhan disertai dengan penurunan massa badan tetapi tidak disertai
pengurangan lemak badan; kehilangan protein melalui usus dan laju
perputaran (turnover) protein tubuh meningkat. Amenore primer atau
sekunder sering terjadi. Berlawanan dengan kolitis ulserativa, sering terjadi
penyakit perianal (umbai-umbai = tags, fistula, abses). Keterlibatan lambung
atau duodenum mungkin disertai dengan muntah berulang dan nyeri
epigastrik. Obstruksi usus halus parsial, biasanya akibat penyempitan lumen
usus karena radang atau striktura, dapat menyebabkan gejala-gejala nyeri
abdomen dengan kram (terutama waktu makan), borborigmi, dan kembung
abdomen intermiten. Striktura harus dicurigai apabila anak merasakan gejala
mereda bersama dengan sensasi mendadak degukan (gurgling) isi usus
melalui regio tertentu abdomen. Obstruksi ureter akibat perluasan proses
radangnya merupakan komplikasi yang jarang pada penyakit Crohn.

Manifestasi klinis penyakit Crohn menurut Diane, 2000 sebagai


berikut:
1. Awitan gejala biasanya tersembunyi dan membahayakan, tanda
nyeri abdomen yang menonjol, dan diare tak sembuh dengan
defekasi.
2. Diare terdapat pada 90% pasien penderita penyakit ini.
3. Nyeri kram terjadi setelah makan; pasien cenderung untuk
mengurangi masukan makanan; menyebabkan penurunan berat
badan, malnutrisi, dan anemia sekunder.
4. Mungkin terjadi diare kronis, mengakibatkan rasa sangan tidak
nyaman pada individu yang kurus dan kering akibat masukan
makanan yang tidak adekuat serta kehilangan cairan. Usus yang
mengalami inflamasi dapat mengalami perforasi dan membentuk
abses intraabdominal dan anal.
5. Terjadi demam dan leukositosis.
6. Abses, fistula, dan fisura merupakan hal yang umum terjadi.
4. Patofisiologi
Secara mikroskopis, lesi awal dimulai sebagai fokus peradangan
diikuti dengan ulserasi mukosa yang dangkal. Kemudian, menyerang sel-sel
inflamasi dalam lapisan mukosa dan dalam proses mulai membentuk
granuloma. Granuloma menyelimuti semua lapisan dinding usus dan masuk
ke dalam mesenterium dan kelenjar getah bening regional. Infiltrasi neutrofil
ke dalam bentuk abses yang dalam, menyebabkan kerusakan pada lapisan
dalam dan atrofi dari usus besar. Kerusakan kronis dapat dilihat dalam
bentuk penumpukan vili di usus kecil. Terbentuknya ulkus menjadi kondisi
umum dan sering terlihat (david, 2007).
Secara makrokospis kelainan awal adalah hiperemia dan edema dari
mukosa yang terlibat. Kemudian, diskrit terbentuk ulkus limfoid dangkal dan
dipandang sebagai bintik-bintik merah atau depresi mukosa. Keadaan ini

dapat menjadi mendalam, borok serpiginous terletak melintang dan


longitudinal di atas mukosa yang meradang. Lesi sering segmental dan
dipisahkan oleh daerah sehat (David, 2007).
Hasil peradangan transmural (meliputi mukosa dan seluruh dinding)
membentuk penebalan dinding usus dan penyempitan lumen. Obstruksi pada
awalnya disebabkan oleh edema dari mukosa dan spasme usus terkait.
Obstruksi biasanya bersifat intermiten dan sering reversibel setelah
mendapat agen antiinflamasi. Pada proses lanjut, halangan menjadi kronis
akibat jaringan parut, penyempitan lumen, dan pembentukan striktur.
Lanjutan dari enteritis regional berkembang komplikasi oleh suatu obstruksi
atau

ulkus

yang

menyebabkan

terbentuknya

fistula

dengan

jalan

terbentuknya sinus yang menembus serosa, mikroperforasi, pembentukan


abses, adhesi, dan malabsorbsi. Fistula dapat bersifat enteroenteral,
enterovesikal, enterovaginal, atau enterokutaneous. Proses inflamasi melalui
dinding usus mungkin juga melibatkan mesenterium dan kelenjar getah
bening sekitarnya (corwin, 2009).
Manifestasi pada enteritis regional akan terjadi nyeri abdomen
menetap dan diare yang tidak hilang dengan defekasi. Diare terjadi pada
90% pasien. Jaringan parut dan pembentukan granuloma memengaruhi
kemampuan usus untuk mentranspor produk dari pencernaan usus atas
melalui lumen yang terkontriksi, mengakibatkan nyeri abdomen berupa
kram.
Gerakan peristaltik usus dirangsang oleh makanan sehingga nyeri kram
terjadi setelah makan. Untuk menghindari nyeri kram ini, pasien cenderung
untuk membatasi masukan makanan, mengurangi jumlah dan jenis makanan
sehingga kebutuhan nutrisi normal tidak terpenuhi. Akibatnya adalah
penurunan berat badan, malnutrisi, dan anemia sekunder. Selain itu,
pembentukan ulkus di lapisan membran usus dan di tempat terjadinya
inflamasi, akan menghasilkan rabas pengiritasi konstan yang dialirkan ke

kolon dari usus yang tipis, bengkak, yang menyebabkan diare kronis.
Kekurangan nutrisi dapat terjadi akibat absorbsi terganggu. Malabsorbsi
terjadi sebagai akibat hilangnya fungsi penyerapan permukaan mukosa.
Fenomena ini dapat mengakibatkan malnutrisi protein-kalori, dehidrasi, dan
beberapa kekurangan gizi. Keterlibatan ileum terminal dapat mengakibatkan
malabsorpsi asam empedu, yang mengarah ke steatorrhea (buang air besar
dengan feses bercampur lemak), kekurangan vitamin yang larut lemak, dan
batu ginjal. Malabsorpsi lemak, dengan penangkap kalsium, dapat
mengakibatkan

peningkatan

ekskresi

oksalat

dan

menyebabkan

pembentukan batu ginjal (david, 2007).


5. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Anemia mungkin disebabkan oleh beberapa penyebab, termasuk
peradangan kronis, malabsorpsi besi, kehilangan darah kronis, dan
malabsorpsi vitamin B12 atau folat.
b. Hipoalbuminemia,
hipokolesterolemia,
hipomagnesemia,

dan

hipoprothrombinemia

hipokalsemia,
mungkin

mencerminkan malabsorpsi.
c. Leukositosis mungkin disebabkan oleh peradangan kronis, abses,
atau pengobatan steroid.
d. Marker inflamasi akut, seperti C-reactive protein (CRP) dan
orosomucoid, berkorelasi erat dengan aktivitas penyakit. Laju endap
darah/eritrosit sedimentation rate (ESR) dianggap lebih bermanfaat
dalam menilai aktivitas enteritis regional daripada kolitis ileitis.
2. Pemeriksaan radiografik
a. Studi kontras barium
Studi ini sangat berguna dalam mendefinisikan sifat, distribusi, dan
tingkat keparahan enteritis regional (patel, 2007). Setelah psien
dapat menoleransi prosedur, barium enema mungkin dapat

membantu dalam evaluasi lesi kolon. Studi kontras barium berguna


dalam mengevaluasi fitur seperti kekakuan, pseudodivertikula,
fistula, dan edema submukosa. Edema dan ulkus dari mukosa di
usus kecil mungkin tampak sebagai penebalan dan distorsi. Fistula
juga dapat dideteksi oleh studi barium saluran pencernaan atau
melalui suntikan ke dalam pembukaan fistula yang dicurigai
(Mackalski, 2006).
b. Computed tomography scan
CT scan yang membantu dalam penilaian di luar komplikasi seperti
fistula dan abses, serta hepatobiliary dan komplikasi ginjal
(Mackalski, 2006).
c. Magnetic resonance imaging
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat lebih unggul daripada
CT scan dalam menunjukkan lesi panggul. Oleh karena kadar air
diferensial, MRI dapat membedakan peradangan aktif dari fibrosis
darn dapat membedakan antara inflamasi serta lesi fibrostenosis
enteritis regional (patel, 2007).
3. Pemeriksaan Ultrasonography
Ultrasonography (USG) dapat membantu dalam membedakan kelainan
tubo-ovarium. Namun, modalitas ini dapat juga mendeteksi pembesaran
kelenjar getah bening, abses, stenoses, dan bahkan fistula. USG
dianggap sebagai cara yang cepat dan murah metode penyaringan untuk
membantu dalam diagnosis IBD atau berulang-ulang mengevaluasi
pasien untuk komplikasi (corwin, 2009).
4. Pemeriksaan Kolonoskopi
Kolonoskopi (Colonoscopy) dapat membantu ketika barium enema satu
kontras belum informatif dalam mengevaluasi sebuah lesi kolon.
Kolonoskopi berguna dalam memperoleh jaringan biopsi, yang

membantu dalam diferensiasi penyakit lain, dalam evaluasi lesi massa,


dan

dalam

pelaksanaan

surveilans

kanker.

Kolonoskopi

juga

memungkinkan memvisualisasi fibrosis striktur pada pasien dengan


penyakit kronis. Selain itu, kolonoskopi juga dapat digunakan dalam
periode pasca-operasi bedah untuk mengevaluasi anatomosis dan
memprediksi kemungkinan kambuh klinis, serta respons terhadap terapi
pascaoperasi (Mackalski, 2006).
5. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) sangat
membantu baik sebagai prosedur diagnostik dan alat terapeutik pada
pasien dengan striktur kolangitis sklerosa (corwin, 2009).
6. Penatalaksanaan Medis
1. Penurunan respons diare :
a. Pemberian antidiare
b. Pemberian diet rendah lemak
c. Kram perut dapat dikurangi dengan propantheline (0,125 mg),
dicyclomine (10-20 mg), atau hyoscyamine (0,125 mg)
d. Antiinflamasi
2. Terapi medikamentosa
Terapi steroid diindikasikan pada pasien dengan gejala sistemik
yang parah (misalnya: demam, mual, penurunan berat badan) dan dalam
kondisi mereka yang tidak merespons agen anti-inflamasi. Prednison
(40-60 mg/hari) umumnya membantu dalam peradangan akut. Setelah
resmi tercapai, agen perlahan-lahan diturunkan (5-10 mg satu-dua
minggu).

Berikan

juga

Kortikosteroid,

Salazopirin,

Azatioprin,

Metronidazol, serta Fe, asam folat, dan vitamin B12. Pada pasien yang
kambuh setelah pemberian steroid, pilihan perawatan lain diperlukan.
Steroid tidak diindikasikan untuk terapi perawatan karena komplikasi
serius, seperti nekrosis aseptik panggul, osteoporosis, katarak, diabetes,
dan hipertensi.

3. Terapi imunosupresi
Pertimbangkan imunosupresi jika steroid tidak memberikan hasil
maksimal seperti azathioprine (2 mg/kg/hari) atau metabolit aktif, 6mercaptopurine (6-MP). Pengawasan diperlukan karena adanya risiko
supresi sumsum tulang.
4. Terapi bedah
Bedah memainkan peran integral dalam pengobatan enteritis
regional untuk mengontrol dan mengobati gejala komplikasi. Jika terapi
medis gagal, bedah reseksi dari usus yang meradang dengan pemulihan
secara berlanjut. Pembedahan dengan segera mungkin diperlukan dalam
kasus diare yang berkelanjutan atau berulang kondisi pendarahan atau
kondisi fistula enterovesicular, enterocutaneous, cologastric, dan fistula
coloduodenal.
Pembedahan akhirnya perlu dilakukan pada sekitar 30% kasus.
Reseksi usus halus yang terkena penyakit dan operasi pintas mungkin
perlu dilakukan dalam keadaan umum yang sakit berat dan kronis,
namun tindakan ini tidak bertujuan kuratif.

5. Diet
Diet harus seimbang pada pasien dengan enteritis regional.
Suplemen serat dikatakan bermanfaat bagi pasien dengan penyakit kolon
karena fakta menyatakan bahwa serat makanan dapat diubah menjadi
rantai pendek asam lemak, yang menyediakan bahan bakar untuk
penyembuhan mukosa kolon, sedangkan diet rendah serat biasanya
diindikasikan untuk pasien dengan gejala obstruksi.
Pasien dengan enteritis regional usus kecil sering memiliki
intoleransi laktosa sehingga perlu menghindari produk susu. Namun,
suplemen kalsium mungkin diperlukan.

Enteral terapi dengan diet elemental telah disarankan untuk


merangsang remisi pada enteritis regional akut, konsumsi minimal 1.200
kkal/hari dikaitkan dengan tingkat lebih rendah penyakit kambuh, tetapi
pasien kondisi sering kambuh setelah memulai diet normal.
Indikasi untuk Total Parenteral Therapy (TPN) adalah sebagai berikut :
a. Penggunaan jangka pendek : pasien dengan inflamasi aktif dan
kekurangan gizi, serta mereka dengan fistula (diberikan sejak
preoperatif).
b. Penggunaan jangka panjang : pasien yang telah mengalami reseksi
usus luas, mengakibatkan sindrom usus pendek.

7. Komplikasi
a. Megakolon toksik (lebih lazim pada kolitis ulseratif)
b. Dehidrasi dan malnutrisi akibat diare dan malabsorpsi. Vitamin yang
larut dalam lemak dan vitamin B12 yang terutama cenderung terpengaruh
c. Perforasi usus dan pembentukan abses
d. Kanker usus (lima kali lipat dari kontrol yang sama usianya)
e. Penyakit ginjal antara lain urolitiasis (tidak ditemukan pada kolitis
ulseratif)
f. Hemoragi
g. Abses hati dan penyakit hati

DAFTAR PUSTAK

Betz, Cecily Lynn. 2009. Buku saku keperawatan pediatri. Jakarta: EG


Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : buku saku. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif & Kumala Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Patel, Pradip R. 2007. Lecture Notes: Radiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga
Graber, Mark A. 2006. Buku saku dokter keluarga. Jakarta: EGC
Rubenstein, David., dkk. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Jakarta: Penerbit Erlanga