BIODATA

Nama Lengkap
Jabatan
Pangkat dan golongan
Tempat/Tanggal Lahir
Jenis Kelamin
Agama
Dokter Umum
Spesialis Kulit dan Kelamin
Spesialis Kulit dan Kelamin Konsultan
Master of Science, Education and
Training System Design

Herry Evianus John Pandaleke

Guru Besar Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNSRAT
Pembina Utama / IVd
Kolonedale / 23 Mei 1953
Laki-laki
Kristen Protestan
FK Unsrat Manado April 1982 (Lulus)
FK Unair Surabaya November 1990 (Brevet)
Kolegium IKKKAgustus 2001
Faculty of Technology Education, Twente University
Enschede, The Netherlands, Juli 1999-Juni 2000

Short Course Pediatric Dermatology

Sophia Pediatric Hospital, Roterdam, The Netherlands

Agustus Oktober 1991

Short Course Teaching Improvement

and Research

Colorado State University,

Juli-September 1996

Fellow of Indonesian Society

Dermato and Venereology (FINSDV)
Fellow Asian Academy of Dermatology
Venereology (FAADV)

PP PERDOSKI MEI 2012

Ketua LP3 Unsrat

April 2011 September 2014

Staf Pengajar FK Unsrat

Satya Lencana Karya 20 tahun
Satya Lencana Karya 30 tahun dari

1983 Sekarang
Presiden Republik Indonesia tahun 2004
Presiden Republik Indonesia tahun 2014

Asosiasi dermatovenereology ASEAN Nov. 2012

MATERI AKPER MATUARI WAYA

PADA MAHASISWA PROGRAM KHUSUS SEMESTER GANJIL TAHUN AJARAN
2014 / 2015 RS PANCARAN KASIH MANADO

Oleh :
Prof. dr. Herry E. J. Pandaleke, MSc, SpKK(K), FINS-DV, FAADV

PROSES PERADANGAN /
INFEKSI

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Definisi:
Reaksi peradangan kulit nonimunologik
Kerusakan kulit terjadi langsung, tanpa
didahului proses sensitisasi

DERMATITIS
DERMATITIS KONTAK

DEFINISI
Dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yg menempel pada kulit

Epidemiologi
-

Semua orang, berbagai golongan

umur, ras, dan jenis kelamin

Jumlah penderita cukup banyak,

terutama berhubungan dgn pekerjaan
(DKI akibat kerja)

JENIS

Dermatitis kontak iritan (DKI)

Dermatitis kontak alergik (DKA)

Etiologi
Bahan bersifat iritan:
-

Bahan pelarut

Deterjen

Minyak pelumas

Asam

Alkali

Serbuk kayu

Patogenesis
Kelainan kulit terjadi akibat kerusakan sel
krn bahan iritan melalui kerja kimiawi / fisis
Bahan iritan :

merusak lapisan tanduk

denaturasi keratin

menyingkirkan
tanduk

mengubah daya ikat air kulit

lemak

lapisan

Etiologi
Faktor yg berpengaruh:
-

Ukuran molekul, daya larut, konsentrasi,

vehikulum bahan

Lama kontak, kekerapan, oklusi, gesekan

dan trauma fisis

Ketebalan kulit, usia, ras, jenis kelamin,

penyakit yg sdg dialami

Iritan kuat
: gejala
peradangan klasik di tempat
kontak (eritema, edema,
panas, nyeri)

Iritan
lemah
kelainan kulit timbul setelah
berulang kali kontak

Gejala Klinis
Kelainan kulit beragam, bergantung sifat
iritan, faktor individu, faktor lingkungan
Iritan kuat : gejala akut
-

Iritan lemah : gejala kronis, kelainan

kulit timbul setelah berulang kali kontak

Faktor Individu

Ras

Usia

Lokasi

Atopi

Penyakit kulit lain

Faktor lingkungan:

Suhu dan kelembaban udara

Oklusi

Kulit terasa pedih,

panas, rasa terbakar

Eritema, edema, bula,

nekrosis, pinggir
berbatas tegas,
umumnya asimetris

DKI akut lambat :

Gambaran klinis & gejala = DKI

akut,
tp muncul 8-24 jam setelah
kontak

Contoh : dermatitis venenata

Dermatitis ok bulu serangga
yg terbang malam hari
Rasa pedih esok harinya

Eritema vesikel / nekrosis

kumulatif (DKI kronis):

Paling sering

Penyebab: kontak berulangulang dengan iritan lemah

(faktor
fisis:
gesekan,
trauma mikro, kelembaban
rendah,
panas/dingin;
bahan: deterjen, sabun,
pelarut, tanah, air)

Gejala klasik : kulit kering,

eritema, skuama, kulit tebal
(hiperkeratosis) & likenifikasi
difus
Bila kontak berlangsung terus
fisur

DKI

DKI kumulatif berhub. dgn pekerjaan

Cth pekerjaan berisiko DKI kumulatif:

Tukang cuci

Kuli bangunan

Montir di bengkel
Juru masak

Tukang kebun

Penata rambut

Reaksi iritan :

Dermatitis iritan subklinis pd individu yg

terpajan pekerjaan basah (mis.penata rambut,
pekerja logam pd bulan2 pertama pekerjaan)

Monomorf (skuama / eritema / vesikel /pustul /

erosi)

Dapat
sembuh
sendiri,
menimbulkan
penebalan kulit (hardening)

Kadang berlanjut menjadi DKI kumulatif

DKI noneritematosa :

Bentuk subklinis DKI

Perubahan
fungsi
sawar
stratum korneum, kelainan
klinis (-)

DKI subyektif :

Sinonim = DKI sensoris

Kelainan kulit tidak terlihat

Penderita
merasa
seperti
tersengat (pedih),
atau terbakar (panas) setelah
kontak dgn
bahan kimia tertentu, mis. asam
laktat

Diagnosis
Anamnesis cermat & gambaran
klinis

MudDKI akut
Lebih ah diketahui

munculnya lbh cepat

penderita msh ingat penyebabnya

DKI kronis
lebih lambat

variasi gbrn klinis >>

sulit diDD dgn DKA, perlu

uji tempel bhn yg dicurigai

PENGOBATAN :

Hindari pajanan bahan iritan

Singkirkan faktor yg memperberat

Pelembab utk perbaiki kulit

kering

Kortikosteroid topikal
peradangan

Pencegahan: pemakaian alat

pelindung diri yg adekuat:

DERMATITIS KONTAK
ALERGIK

Definisi
Reaksi peradangan kulit pd
seseorang yg telah mengalami

PROGNOSIS :
Bila bahan penyebab tdk dpt disingkirkan
dgn sempurna, misalnya pd:
DKI kronis dgn penyebab multi faktor
Penderita atopi Prognosis kurang baik

sensitisasi terhadap suatu

alergen

Epidemiologi
Jumlah penderita lebih sedikit

Mengenai orang yg kulitnya sangat

peka (hipersensitif)

Etiologi
Bahan kimia sederhana, BM
rendah , alergen yg belum diproses
hapten
Sifat hapten :

Lipofilik

Sangat reaktif

Dpt menembus stratum

korneum mencapai sel
epidermis di bawahnya

Tangan : deterjen, antiseptik,

getah
sayuran, semen,pestisida
Lengan : = tangan, jam tangan
(nikel), sarung tangan karet, debu
semen, tanaman
Ketiak

: deodoran,antiperspiran,
formaldehid di pakaian

bahan kosmetik, spons (karet), obat

topikal, alergen di udara, nikel
(tangkai kaca mata), lipstik, pasta
gigi, getah buah-buahan, cat
rambut, maskara, eye shadow,
obat tetes mata, salep mata

Telinga

: anting (nikel), obat topikal,

tangkai kaca mata, cat
rambut, hearing-aids, gagang
telpon

Leher
: kalung (nikel), parfum,
alergen di udara, zat warna pakaian

tiologEi (sesuai lokasi)

Wajah

Badan

tekstil, zat warna, kancing logam,

karet, plastik, deterjen, bhn
pelembut /pewangi pakaian

Genitalia :
antiseptik, obat topikal, nilon, kondom,
pembalut wanita, parfum, kontrasepsi,
deterjen, obat anti hemoroid (di anal)

 Paha dan tungkai bawah:

Faktor individu:
Keadaan kulit pd lokasi
kontak (keadaan stratum
korneum, ketebalan
epidermis)
Status imunologik
(mis.sedang sakit, terpajan
sinar matahari)

tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki

nilon,obat topikal,semen,sepatu/
sandal

Kaki

: deterjen, bahan pembersih lantai

Sistemik: nikel, formaldehid, balsam peru

Faktor yg berpengaruh dlm timbulnya DKA:

Potensi sensitisasi alergen

Dosis per unit area

Luas daerah yg terkena

Lama pajanan

Oklusi

Suhu dan kelembaban lingkungan

Vehikulum

pH

Faktor individu

Reaksi imunologik tipe IV

(hipersensitivitas tipe lambat)

2 fase

Fase sensitisasi
pajanan pertama
Fase elisitasi pajanan
ulang dgn alergen
(hapten)

Hanya individu yg telah mengalami

sensitisasi dpt menderita DKA

GEJALA KLINIS
Gatal

Kelainan kulit bergantung

keparahan dermatitis dan lokalisasinya

Akut

Bercak eritematosa bts jelas

edema, papulovesikel, vesikel / bula
pecah erosi dan eksudasi

DKA di kelopak mata, penis, skrotum:

edema dan eritema >>

GEJALA KLINIS
Kronis

Kulit kering, berskuama

Papul, likenifikasi, fisur

Batas tidak jelas

Sulit dibedakan dgn DKI kronis

DKA dpt meluas ke tempat lain autosensitisasi

Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA

Berbagai lokasi terjadinya DKA

Tangan
Lengan
Wajah
Telinga
Leher
Badan
Genitalia
Paha dan tungkai bawah

BERBAGAI LOKASI DKA

DERMATITIS SEBOROIK
Dermatosis papuloskuamosa kronik pada kulit yang
sering dijumpai, dapat menyerang anak dan dewasa.
sering hubungkan dengan meningkatnya produksi
sebum daerah kulit kepala dan daerah yang kaya
kelenjar sebum, misalnya muka dan badan.
Kolonisasi P. Ovale diduga berperan.
Klinis dijumpai lesi edematosa berwarna merah jambu
yang ditutupi skuama dan krusta kuning kecoklatan.
Dermatitis seboroik merupakan penyakit yang sering
ditemukan pada pasien dengan infeksi HIV.

Dewasa:
skalp
wajah (termasuk
blefaritis)
badan:
petaloid
pitiriasiformis
fleksural
eksema
folikular
generalisata/ eritroderma

Gambaran klinis
Infant (bayi) :
skalp (cradle cap)
badan (termasuk lipatan dan area popok)
penyakit Leiner
nonfamilial
disfungsi (familial)

Tatalaksana

Secara umum, pengobatan meliputi:

Pelepasan skuama dan krusta

Menghambat kolonisasi jamur

Mengatasi infeksi sekunder

Mengurangi eritema dan gatal

Pada pasien dewasa, diberikan
pengertian bahwa penyakit ini
bersifat kronik dan dapat kambuh
kembali.

Medikamentosa:
Bayi:
kulit kepala.
pelepasan skuama dan krusta dengan 35% asidum salisilat dalam oleum olivarum
menggunakan kortikosteroid potensi
ringan seperti 1% hidrokortison krim atau
losion untuk beberapa hari
sampo yang mengandung antijamur
seperti golongan imidazol.
Dewasa:
kulit kepala
sampo yang mengandung 1-2,5%
selenium sulfida, imidazol, zinc pirition
pelepasan skuama dapat diberikan asam
salisilat atau kortikosteroid, malam hari
dalam vehikulum krim
Antimikotik
Golongan imidazol, seperti itrakonazol,
mikonazol, flukonazol, bifonazol, dan
siklopiroksilamin
Fototerapi
Pada bentuk dermatitis seboroik yang
berat atau eritroderma dapat diberikan
NBUVB

Non-medikamentosa
Hindari obat-obat yang dapat menjadi
pencetus dermatitis like lesion, misalnya
metildopa, preparat emas, arsenik, simetidin,
dan neuroleptik.
Pengaruh musim: daerah dengan udara
dingin dengan kelembaban rendah dapat
memperburuk keadaan. Memperbaiki dan
menjaga kelembaban kulit, perbaiki sirkulasi
udara lingkungan, mengurangi pemakaian
bahan-bahan iritan dalam kehidupan seharihari.
Hidup seimbang

Pencegahan dan pendidikan

Kriteria penyembuhan bila tidak
dijumpai keluhan subjektif dan tanda
klinis. Awasi infeksi sekunder. Bila
penyakit tampak berat, pertimbangkan
keadaan imunodefisiensi. Karena
sangat sering dijumpai pada penderita
terinfeksi HIV sehingga penyakit ini
dimasukkan dalam premonnitoring
AIDS.

DERMATITIS ATOPIK
DEFINISI
peradangan kulit kronis & residif
gatal
sering terjadi selama bayi & anak-anak
sering berhub.dgn kadar IgE serum
riwayat atopi pd keluarga/penderita
kel.kulit: papul gatal,ekskoriasi-likenifikasi,
distribusi di lipatan

SINONIM
Ekzema atopik
Ekzema konstitusional
Ekzema fleksural
Neurodermatitis diseminata
Prurigo Besnier

EPIDEMIOLOGI
Di AS, Eropa, Jepang, Australia: prevalensi pada anak
10 20%, dewasa 1 3 % := 1,3 : 1
DA cenderung diturunkan
Bila seorang ibu menderita atopi, >1/4 anak akan DA pd
3 bulan pertama,
Bila salah 1 orangtua DA(+, >1/2 anak alergi(+)
spi usia 2 thn dan bila kedua orangtua DA(+)

ETIOPATOGENESIS
Interaksi berbagai faktor: genetik, imunologik,
lingkungan, sawar kulit, farmakologik
Konsep dasar: reaksi imunologik
kadar IgE serum umumnya
kadar eosinofil darah perifer

GAMBARAN KLINIS
Gejala utama: pruritus, malam hari >>
menggaruk: papul,
likenifikasi, eritema,erosi,
ekskoriasi,eksudasi,krusta
3 fase:
1. DA infantil (usia 2 bulan 2
tahun)
2. DA anak (2 10 tahun)
3. DA remaja & dewasa

DA INFANTIL
lokasi: mulai di muka (dahi,pipi) ~ skalp,leher,
pergelangan tangan,lengan & tungkai,lutut
lesi: eritema,papulo-vesikel yg halus,pecah,
eksudatif,krusta generalisata: eritoderma
+ 18 bulan: likenifikasi(+), + 2 tahun:
sembuh/
berlanjut bentuk DA anak
makanan/minuman mengandung susu sapi:
perdebatan!

DA ANAK
kelanjutan bentuk infantil / de novo
lesi lebih kering, kurang eksudatif
Lokasi: lipat siku,lipat lutut,pergelangan tangan
bgn fleksor,kelopak mata,leher, jarang di
muka
Siklus gatal garuk
Sensitif:wol,bulu kucing & anjing,bulu ayam,burung
DA berat >50% BSA: memperlambat pertumbuhan

DA REMAJA & DEWASA

DA Remaja

Lokasi:lipat siku,lipat lutut,

spg leher,dahi&sekitar mata

Lesi:papul datar=plak likenifikasi,
skuama <, ekskoriasi & eksudasi,
hiperpigmentasi
Sangat gatal (malam hari/wkt
istirahat

DA Dewasa

Lokasi:kurang kharakteristik

tangan,pergelangan tangan,
setempat:bibir(kering,pecah
bersisik),vulva,putting susu,
skalp
Lesi = remaja
Kambuh bila stres (+)

DIAGNOSIS
(Kriteria Hanifin & Rajka)
Kriteria mayor
-Pruritus
-Dermatitis di muka/ekstensor (bayi & anak)
-Dermatitis di fleksura(dewasa)
-Dermatitis kronis atau residif
-Riwayat atopi pada penderita/keluarga
Kriteria minor
-Xerosis
-Infeksi kulit
-Dermatitis nonspesifik pd tangan/kaki
-Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris
-Pitiriasis alba
-Dermatitis di papila mame
-White dermographisme&delayed blanch response
-Keilitis
-Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
-Konjungtivitis berulang
-Keratokonus
-Katarak subkapsular anterior
-Orbita menjadi gelap
-Muka pucat atau eritem
-Gatal bila berkeringat
-Intolerans thdp wol/pelarut lemak
-Aksentuasi perifolikular
-Hipersensitif thdp makanan
-Perj.peny.dipengaruhi o/lingkungan&emosi
-Tes kulit alergi tipe dadakan (+)
-Kadar IgE serum meningkat
-Awitan pd usia dini

Diagnosis
3 kriteria mayor & 3 kriteria minor: DA(+)
hospital based & eksperimental
Modifikasi kriteria diagnosis untuk bayi:
3 kriteria mayor:
3 kriteria
minor:
-rwyt atopi keluarga
xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris
-dermatitis di muka / - aksentuasi
perifolikular
ekstensor pruritus
-fisura belakang telinga-skuama di
skalp kronis

Diagnosis
(Kriteria William)
-Kondisi kulit gatal (itchy skin) atau anak suka
menggaruk / menggosok
ditambah > 3 kriteria:
-Riwayat terkenanya lipatan kulit
(pipi,anak usia <10 tahun)
-Riwayat asma bronkial/hay fever
-Riwayat kulit kering
-Dermatitis yg tampak di lipatan
-Awitan < usia 2 tahun

DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis seboroik (bayi)
Dermatitis kontak
Dermatitis numularis
Skabies
Iktiosis
Psoriasis (palmoplantar)
Dermatitis herpetiformis
Sindrom Sezary
Penyakit Lettere-Siwe
Sindrom imunodefisiensi
(sindr.Wiskott-Aldrich, &
sindr.hiperIgE

PENATALAKSANAAN UMUM
Faktor pencetus tidak sama utk setiap
individu, sehingga perlu identifikasi dan
eliminasi faktor tersebut
Hindari pemakaian bahan iritan (deterjen,
alkohol, astringen, pemutih, dll)
Hindari suhu terlalu panas dan dingin,
kelembaban tinggi
Hindari aktifitas yang banyak berkeringat
Hindari makanan yg dicurigai dpt
mencetuskan DA

Hindari penggunaan
kapuk/karpet/mainan
berbulu
Hindari stres emosi
Obati rasa gatal

PENGOBATAN TOPIKAL
Hidrasi kulit: pelembab beberapa kali
sehari, setelah mandi
Kortikosteroid topikal
Imunomodulator topikal: takrolimus dan
pimekrolimus
Preparat ter

PENGOBATAN SISTEMIK
Kortikosteroid
Antihistamin
Anti-infeksi
Interferon
Siklosporin

TERAPI SINAR (PHOTOTHERAPY)

PUVA (photochemotherapy) = psoriasis
Tx UVB, Goeckerman + UVB & ter
Kombinasi UVA + UVB lebih baik
UVA: bekerja pd SL & eosinofil
UVB: efek imunosupresif
Probiotik

PROGNOSIS
Faktor yg berhubungan dgn prognosis kurang
baik:

DA luas pd anak

Rinitis alergik & asma bronkial (+)

Riwayat DA pd orangtua / saudara kandung

Awitan DA pd usia muda

Anak tunggal

Kadar IgE serum sgt tinggi

INFEKSI
INFEKSI VIRUS
1.VARISELA
2.HERPES ZOSTER

VARISELA
-Infeksi akut primer virus varisela zoster (VVZ)
-Menyerang kulit & mukosa
-Klinis : gejala konstitusi & kelainan kulit
polimorf, terutama di bagian sentral tubuh
-Tersebar kosmopolit
-Menyerang terutama anak-anak & dewasa
muda
-Transmisi penyakit : aerogen
-Masa penularan + 7 hari (dihitung dari
timbulnya gejala penyakit)

Etiologi
-VVZ termasuk kelompok herpes virus
- Infeksi primer menyebabkan varisela,
reaktivasi menyebabkan herpes zoster

Gambaran klinis
Inkubasi 2 3 minggu
Gejala prodromal (demam & malaese)
Kemudian timbul erupsi kulit :
papul eritematosa vesikel
(ttsan embun/tear drops) pustul krusta

Terapi
Simtomatik : antipiretik, analgetik, antihistamin
gol. sedativa
Topikal
: bedak mengandung zat anti gatal
(mentol, kamfer)
Inf. sekunder
: antibiotik topikal/oral
Antivirus
: asiklovir 5 x 800 mg/hari, 7 hari
atau valasiklovir 3 x 1000 mg

Erupsi kulit tidak bersamaan polimorfi

Gatal (+)
Penyebaran terutama di badan,
menyebar sentrifugal ke wajah &
ekstremitas
Dapat menyerang selaput lendir mata,
mulut, sal. napas bagian

Komplikasi
Anak-anak
: jarang
Dewasa
: ensefalitis, pneumonia,
glomerulonefritis, karditis, hepatitis,
keratitis,konjungtivitis

HERPES ZOSTER
Dampa = Cacar Ular
Penyakit o/k infeksi VVZ
Menyerang kulit & mukosa
Reaktivasi virus setelah infeksi primer

Vesikel berisi cairan jernih keruh (warna abu-abu)

pustul & krusta
Kdg2 vesikel mengandung darah HZ hemoragik
Infeksi sekunder timbul ulkus sembuh jadi
sikatriks

Patogenesis
Virus berdiam di ganglion posterior saraf
tepi & ganglion kranialis
Kelainan kulit setingkat daerah persarafan
ganglion
Kadang2 menyerang ganglion anterior
bagian motorik kranialis gangguan
motorik

Nyeri spt terbakar, tertusuk-tusuk, hilang

timbul atau menetap
Lesi umumnya unilateral, dermatomal,
sesuai daerah persarafan yg bersangkutan
Hiperestesi (+)
Dijumpai juga pembesaran KGB regional
Masa tunas 7-12 hari
Masa aktif berupa timbulnya lesi-lesi baru +
1 minggu
Masa resolusi 1- 2 minggu

Gejala klinis
Gejala prodromal : sistemik (demam,
pusing, malaese), lokal (nyeri otottulang, gatal, pegal, dsb)
Timbul eritema, dlm waktu singkat
vesikel berkelompok dgn dasar kulit
eritematosa & edema

Pasien AIDS : gej. klinis hebat & dapat

berulang-ulang
Herpes zoster oftalmikus inf pd cabang
pertama n. trigeminus kelainan pd mata
Sindrom Ramsay Hunt gangguan n.
fasialis & otikus paralisis otot muka
(paralisis Bell)

Terapi
Simtomatik :
nyeri analgetik
inf sekunder antibiotik
Antivirus
:

Herpes zoster oftalmikus

Defisiensi imunitas
Asiklovir 5 x 800 mg/hari, 7 hari
Valasiklovir 3 x 1000 mg hari

Komplikasi
Neuralgia pascaherpetik rasa
nyeri pada daerah bekas
penyembuhan setelah penyakit
sembuh

INFEKSI BAKTERI

IMPETIGO
IMPETIGO KONTAGIOSA
Definisi
Menyerang epidermis Gambaran khas krusta
kuning kecoklatan seperti madu yg berlapislapis
Lokasi: wajah, leher, ketiak, dan ekstremitas.

Gambaran klinik:
Mulamula macula eritematous
Cepat menjadi vesikel dan bula, kemudian
pustule pecah mengeluarkan secret
encer atau seropurulen warna kekuningan
Kering krusta tebal, terlepas erosi
DD: Impetigo bulosa, Varisela, Ektima

TERAPI
Menjaga kebersihan dengan mandi pakai
sabun 2x sehariKrusta banyak, dilepas
dengan mencuci dengan NaCl Salep
antibiotika topikal, mis: Fucidic acid Bila lesi
banyak, disertai demam, ditambah
antibiotika sistemik (Amoksisilin,
Eritromisin)

IMPETIGO BULOSA
Definisi
lepuh-lepuh berisi
cairan kekuningan,
dinding tegang, terkadang tampak
hipopion
lokasi wajah, ketiak, dada,
punggung, dan ekstremitas
bawah.
Penyebab: Stafilokokus dan
streptokokus

FOLIKULITIS

Definisi
Gejala utama: lepuh-lepuh berisi
cairan kekuningan dengan dinding
tegang, terkadang tampak hipopion
lokasi wajah, ketiak, dada, punggung,
dan ekstremitas bawah.
Penyebab: Stafilokokus dan
streptokokus
Gambaran Klinik
Lepuh tiba-tiba timbul pada kulit normal,
dinding tebal, dan bila pecah
menimbulkan krusta yang coklat, datar,
dan tipis, kadang-kadang ada hipopion.
DD: Impetigo kontagiosa, pemphigus

Terapi
Menjaga kebersihan dengan mandi
pakai sabun 2x sehari
Bila bula besar dan banyak,
sebaiknya dipecahkan lalu diberi
antiseptik (Betadine) atau salep
antibiotik, mis: Fucidic acid
Bila ada gejala konstitusi (demam),
diberi antibiotika sistemik (Amoksisilin,
Eritromisin)

Folikulitis
Definisi
Peradangan folikel rambut,
paling sering pada kulit kepala
dan ekstremitas
Penyebab, terutama:
Stafilokokus

Gambaran klinik
Makula eritematous, papula,
pustula, dan krusta milier
sampai lentikuler, regional,
sesuai dengan pertumbuhan
rambut.
DD
Acne vulgaris
Impetigo

Terapi:

Menjaga kebersihan kulit

Makanan tinggi protein & kalori
Antibiotika sistemik, mis: eritromisin
Antibiotika topikal, mis: fucidic acid
Bila ada eksudasi, dikompres
dengan NaCl

FURUNKEL

Definisi:
Peradangan folikel rambut dan jaringan
subkutan sekitarnya
Penyebab: Stafilokokus aureus
Lokasi: paling sering daerah tubuh
yang berambut dan mudah kena iritasi,
gesekan/tekanan, atau pada daerah
yang lembab spt ketiak, bokong,
punggung, leher, wajah.

Gambaran Klinik
Mula-mula berupa makula
eritematous lentikular-numular
setempat, kemudian menjadi
nodular-lentikular-numular
berbentuk kerucut
DD:
skrofuloderma

Terapi:
Higiene kulit harus ditingkatkan
Bila masih berupa infiltrat dikompres
atau diberi salep Iktiol 5%
Antibiotika sistemik, mis: Eritromisin
Bila lesi sudah matang, dapat dilakukan
insisi dan aspirasi, selanjutnya dikompres
atau diberi antibiotika topikal

KARBUNKEL
Gambaran klinik:
Makula eritematous nodula lentikuler
hingga numuler, regional, bentuk teratur,
dan tampak fistula mengeluarkan sekret
putih / kental
DD:
Acne konglobata

Definisi
Beberapa furunkel yang bersatu
Dibatasi trabekula fibrosa yang berasal
dari jaringan subkutan yang padat
Lokasi: tengkuk, punggung, bokong
Penyebab: Stafilokokus aureus

Terapi

Umum: menjaga kebersihan dan

mencegah luka-luka kulit

Khusus:
Bila masih infiltrat salep Iktiol 10%
Bila telah matang insisi dan aspirasi,
pasang drainase, kompres dgn NaCl
Antibiotika sistemik, mis: Eritromisin

SELULITIS
Definisi

Radang kulit dan subkutan

yang cenderung meluas ke
arah samping dan ke dalam

Lokasi: ekstremitas sup & inf

serta wajah

Penyebab: Streptokokus
beta-hemolitikus dan
stafilokokus

Gambaran Klinik

Makula eritematous atau kehitaman,

menonjol di atas permukaan kulit,
besar dapat mencapai plakat.

Di atasnya terdapat fistul-fistul yang

mengeluarkan sekret seropurulen
DD:

Pioderma kronik

Terapi
Sistemik: antibiotika
sistemik, mis: eritromisin
Topikal: kompres dengan
NaCl atau dengan
Betadine.

ERYSIPELAS
Definisi
Peradangan akut pada kulit
Penyebab: Streptokokus betahemolitikus
Gejala utama: kemerahan kulit
Lokasi: kaki, tangan, wajah

GAMBARAN KLINIK

Makula eritematosa,
numular s/d plakat,
berbatas tegas,
edematous

Panas pada perabaan

nyeri tekan

Bisa ditemukan vesikel

atau bula

DD: Urtikaria, furunkulosis

TERAPI:

Sistemik:
antipiretik dan analgetik
Antibiotika, mis: eritromisin

Topikal: kompres NaCl

INFEKSI
MIKOBAKTERIUM

MYCOBACTERIUM LEPRAE
SINONIM : LEPRA=KUSTA=MH
Peny. infeksi kronik
Penyebabnya Mycobacterium leprae
Saraf tepi: afinitas pertamakulit,
mukosa tr.resp.bgn atasorgan
lain(kecuali ssp)

Epidemiologi
Indonesia urutan ke-3(India,Brasil)
Cara penularan,ada 2 anggapan:
1. kontak lgsg antar kulit lama&erat
2. inhalasi
Masa tunas:
sgt bervariasi, 40 hr 40 thn,rata2 3 5 thn
Sumber infeksi: manusia, lain ?

Etiologi
Mycobacterium leprae

bersifat tahan asam

berbentuk batang
P:1-8,L 0,2-0,5
berkelompok, satu2
hidup dlm sel(jaringan
bersuhu dingin)
tidak dapat dikultur
dlm media buatan

Patogenesis
Cara masuk:
kulit lecet, mukosa nasal
Sel target u/pertumbuhan M.leprae
sel Schwann (saraf)
Kusta tipe LL:
sist.imun.seluler makrofag tdk mampu
hancurkan kuman multiplikasi jar.rusak
Kusta tipe TT:
sist.imun.seluler makrofag hancurkan
kuman
makrofag jd sel epiteloid rx jar.
rusak

Klasifikasi
Tujuan:
1.

2.
3.

Menentukan rejimen
tx,prognosis &
komplikasi.
Menemukan pasien2 menular
(target utama pengobatan)
Identifikasi pasien yg akan
menderita cacat

Klasifikasi
WHO (1988):
Kusta Pausi Basiler (PB)
Kusta Multi Basiler (MB)

Gambaran klinik
Kusta Indeterminate

makula/infiltrat
hipopigmentasi sisik , kulit sktr
normal
jumlah sedikit (satu/beberapa)
asimetrik
hipestesi
sdkt penebalan saraf
ekst ekstremitas, bokong, muka

Gambaran klinik
Kusta PB
Lesi:
* Tipe: makula, infiltrat, makula dibatasi infiltrat

Warna: hipopigmentasi/eritem

Permukaan kering,skuama+,halus agak

berkilat

Distribusi asimetris

Jumlah 1 5 Saraf:

Hilangnya sensasi jelas

Hanya 1 cabang saraf

BTA: negatif
Tes Lepromin: positif

Kusta PB

Kusta MB

Lesi
* Tipe:makula,plak,papul,
infiltrat, nodus
Permukaan:halus berkilat
Distribusi lebih simetris
Jumlah 5 lesi
Hilangnya sensasi jelas
Kerusakan saraf banyak cabang
BTA:positif
Tes Lepromin: negatif

Kusta MB

Bercak kulit mati rasa

Gangguan fungsi sensoris
- rasa nyeri
- rasa raba
Anestesi
- rasa suhu
Gangguan fungsi motoris
paresis/paralisis
Gangguan fungsi otonom
kulit
kering,retak,edema,pertumbuhan
rambut terganggu
Penebalan saraf tepi

Diagnosis
Tanda kardinal (utama):
1. Bercak kulit yg mati rasa
2. Penebalan saraf tepi
3. Ditemukan kuman tahan
asam
Dx : minimal 1 dari 3 tanda,

bila (-)tersangka kusta, observasi

3 6 bulan periksa kembali

Basil Tahan Asam positif

Pemeriksaan

pasien

* Rasa nyeri

TES FUNGSI SARAF

A. Tes sensoris
* Rasa raba

B. Tes otonom
Dasar: gangguan berkeringat di
makula anestesi
Tes anhidrosis:
* Tes dgn pinsil tinta (tes
Gunawan)
* Tes pilokarpin

Tes motoris

N.Ulnaris

N.Peroneus lateralis
PEMERIKSAAN SARAF TEPI
N. Aurikularis magnus

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
a. Indeks Bakteri (IB)

Perawatan dan Pengobatan

1. PENGOBATAN KAUSAL : MDT- WHO

Indeks Morfologi (IM)

Jlh seluruh kuman utuh
IM =---------------------------- x 100%
Jlh seluruh kuman diperiksa

Obat

PB (6 bulan)

MB (12 bulan)

Rifampicin

600mg /bln,
*supervised

600mg /bln
*supervised

DDS

100mg /hari

100mg/hari

Lamprene

300mg/ bln*
+ 50mg/hari

DOSIS ANAK

MDT MB usia 10 14 tahun

Klofazimin 150 mg/bulan diawasi
50 mg/selang sehari
Rifampisin 450 mg/bulan diawasi
Dapson 50 mg/hari
(Lama pengobatan: 12 18 bulan)

MDT PB usia 10 14 tahun

Rifampisin 450 mg/bulan diawasi
Dapson
50 mg/hari
(Lama pengobatan 6 9 bulan)

TATA-LAKSANA :

1.

PENGOBATAN SIMTOMATIS :
pengobatan ulkus
pengobatan reaksi

2.

PERBAIKAN GIZI/K.U.

3.

REHABILITASI MEDIK

4.

EDUKASI :
keteraturan berobat
pencegahan kecacatan

INFEKSI JAMUR

Tinea Kapitis =
Ringworm of the scalp,
trichophytosis
capitis,
tinea tonsuran, herpes
tonsuran

Etiologi
Penyebab berbeda sesuai geografis
Spesies Trichophyton sp. dan Microsporum sp
Berdasarkan ekologi, dermatofita digolongkan
dalam: antropofilik (pada manusia), zoofilik (pada
binatang), geofilik (di tanah)
Berdasarkan tempat menghasilkan artrospora:
ektotriks dan endotriks

Gejala Klinis
1. Grey patch ringworm
2. Bentuk radang
3. Blackdot ringworm
4. Favus

Definisi
.Infeksi jamur pada kulit dan rambut
kepala, alis mata, dan bulu mata,
disebabkan oleh spesies
Microsporum sp. dan Trichophyton
sp.

Gejala klinis
Epidemiologi
Tersebar di seluruh dunia
Prevalensi tertinggi di Afrika, Asia, dan
Eropa Tenggara
Medan 0,4% (1996-1998)
RSCM Jakarta 0,61-0,87% dari kasus
jamur kulit (1990-1991)
Manado 1,2 -6% (1990-1991)

Grey patch ringworm

Microsporum audoinii dan M. ferrugineum
Lesi dimulai dengan papul eritem di sekitar
batang rambut papul melebar membentuk
bercak memucat dan bersisik
Rambut menjadi berwarna abu-abu, tidak
berkilat dan lebih mudah patah (1-3 mm di
atas kulit kepala)

 Bila semua rambut di tempat

tersebut terserang jamur
alopesia setempat yg gatal
grey patch
Lampu wood : fluoresensi
hijau kekuning-kuningan

Bentuk radang
M. canis, M. gypseum, T.
mentagrophytes dan T. violaceum
Folikulitis pustular sampai bentuk kerion
(massa benjolan lunak, basah dgn rambut
yang patah dan pus, limfadenopati)
Gatal, demam, dan sakit
Dapat menimbulkan jaringan parut yang
berakibat alopesia menetap

gejala klinis
Blackdot ringworm
Penyebab: jenis endotriks T.
tonsurans dan T. violaseum
Rambut sangat rapuh dan patah
tepat di muara folikel, sehingga
ujung rambut yg hitam di dalam
folikel rambut terlihat sebagai
bintik hitam

Favus
Bentuk berat dan kronis,
disebabkan oleh T. schoenleinii
Skutula (krusta berbentuk
mangkuk berwarna merah kuning
dan berkembang menjadi
kecoklatan)
Dasar krusta: cekung, merah,
basah, dan berbau seperti tikus
(mousy odor)
Dapat terjadi skar, atrofi, dan
alopesia permanen

Bentuk-bentuk tinea kapitis dan

pemeriksaan dengan lampu wood

Pemeriksaan penunjang
1.

2.

3.

Lampu Wood: M. canis,

M.audoinii, M. distortum, M.
ferrugineum: fluoresensi
kehijauan
KOH: ektotriks artrospora
kecil di sekitar batang rambut,
endotriks rantai artrospora di
dalam batang rambut, skuama
hifa dan artrospora
Biakan

Diagnosis
Anamnesis, gambaran klinis,
pemeriksaan KOH dan
biakan jamur, pemeriksaan
lampu Wood

Penatalaksanaan
Griseofulvin : ultramicosize 15
mg/kgBB), microsize 20-25 mg/kgBB
Ketokonazol 3,3 - 6,6 mg/kgBB, 3-6 minggu
Itrakonazol 5 mg/kgBB/hari, 2-4 minggu
Flukonazol 6 mg/kg/hari, 20 hari
Terbinafin 62,5 250 mg/hari, 2-8 minggu,
umumnya 3-6 mg/kgBB

Pengobatan tambahan
Shampo ketokonazol 2% atau selenium
sulfid 1% atau 2,5%, 3x/minggu utk
pasien dan keluarga, didiamkan pd kulit
kepala 5 menit
Shampo zinc pyrition 1% atau 2% dan
antiseptik povidon iodin 2,5%
Pencegahan hindari pemakaian
bersama topi, telepon, pakaian, alat-alat
rambut

Komplikasi
Alopesia menetap
Infeksi bakteri

Tinea Korporis dan Tinea Kruris

Tinea korporis: ringworm of the
body, tinea sirsinata, tinea
glabrosa
Tinea kruris: ringworm of the
groin, jock itch, dhobie itch, gym
itch, eczema marginatum

Definisi
Tinea korporis: infeksi jamur golongan
dermatofit di daerah kulit tidak berambut
/kulit halus (glabrosa) kecuali telapak
tangan, telapak kaki, dan inguinal
Tinea kruris: infeksi jamur golongan
dermatofit di inguinal, pubis, dan
perineum

Etiologi
Mycrosporum,
Trichophyton,
Epidermophyton

Epidemiologi
Seluruh dunia, paling banyak di
daerah tropis dan subtropis
Tinea kruris laki-laki > wanita,
orang dewasa > anak-anak
Cara penularan
Kontak langsung: manusia ,
binatang, serpihan jamur pada
handuk dan benda lain,
autoinokulasi bagian tubuh lainnya

Patogenesis
Terjadi setelah kontak dengan pasien,
binatang peliharaan yang terinfeksi, tanah
yang terkontaminasi jamur
Pakaian ketat, kondisi hangat dan lembab
faktor predisposisi, menyebabkan
kekambuhan tinggi
Antigen jamur golongan Trychophyton
memacu repons imun melalui reaksi
hipersensitivitas tipe 1 dan tipe 4

Gambaran klinis
Tinea korporis

Banyak pd musim kemarau,

kelembaban tinggi, pemukiman padat
Gatal
Klasik lesi anular, serpiginosa
(ringworm like) dengan skuama pd
seluruh tepi yang eritematosa, sering
didapatkan vesikel
Lesi meluas secara sentrifugal
Bagian tengah lesi biasanya bersih
tanpa lesi (central clearing)

Tinea korporis

Tinea Korporis

gambaran klinis
Tinea korporis pd area wajah
tinea fasialis

Gambaran klinis
Tinea kruris
Faktor predisposisi: friksi dan
maserasi, banyak di daerah iklim
hangat
Umumnya gatal dan sampai nyeri
krn iritasi akibat digaruk

Erupsi di kedua sela paha dan tungkai

atas bagian dalam, simetris dengan
batas tegas
Lesi berupa makula eritematosa
berbatas tegas disertai papul dan
vesikel multipel dengan tepi meninggi

Tinea kruris:
Kandidiasis intertrigenosa
Dermatitis seboroik
Eritema intertrigo
Eritrasma
Dermatitis kontak alergi/Dermatitis kontak iritan
Neurodermatitis sirkumskripta

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan mikroskopis
o KOH 10 - 20% : hifa (dua garis lurus sejajar
transparan, bercabang dua dan bersepta)
dengan atau tanpa artrospora (deretan spora
di ujung hifa)
Kultur

Penatalaksanaan
Umum:
lesi meradang dan akut/ infeksi sekundar antibiotika oral dan kompres NaCl

0,9% sehari 3 kali

mandi dengan sabun pH netral

Obat topikal bila lesi tidak luas dan ringan:
Imidazol 1x oles/hr selama 2-4 minggu
Alilamin 1xoles/hr selama 1-2 minggu
Tolnaftat 2-3xoles/hr, selama 2-4 minggu
Siklopiroksolamin 1%, 2xoles/hari, 2-3 minggu
Salep 2-4 2xoles/hr selama 2-4 minggu
Sistemik:
Griseofulvin 500mg/hr (10mg/kgBB/hr) selama 2-6 minggu
Terbinafine 250mg/hr sampai 2 minggu
Itrakonazol 100mg/hr sampai 15 hari
-

Pencegahan kekambuhan:
Daerah intertrigenosa dikeringkan
sesudah mandi dan diberikan bedak
anti jamur
Pakaian dan handuk sering ganti dan
dicuci dgn air hangat/disetrika/dry
clean
Hindari pakaian ketat, sebaiknya
longgar dari bahan katun
Hewan peliharaan (kucing, anjing) yg
terinfeksi harus diobati juga

Tinea Pedis
Foot ringworm
Athletes foot
Definisi
Infeksi pada kaki atau
jari kaki oleh dermatofita

Epidemiologi
Pada pengguna sepatu atau
pelindung kaki tertutup dalam
jangka lama
Dewasa > anak-anak
Pria > wanita

Etiologi
Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes
Epidermophyton floccosum

Penularan dan Patogenesis

Kontak dengan skuama mengandung jamur pada kaos kaki,
sepatu, lantai kolam renang, fasilitas bersama
Faktor predisposisi:
Diabetes mellitus
Penyakit vaskular
Trauma
Maserasi/ fisura
Kondisi lembab

Gambaran Klinis
Tipe interdigital: paling sering, terutama sela jari
ke tiga dan ke empat. Tampak skuama, eritema,
dan erosi. Gatal pada udara panas
Tipe kronik hiperkeratotik: biasanya bilateral
pada telapak kaki dan tumit
Tipe vesikobulosa: vesikel, vesikopustul atau
bula pada telapak kaki dan tepinya
Tipe akut ulseratif: jarang, koinfeksi dengan
bakteri yang parah

Pengobatan
Golongan azol 4 minggu
Golongan alilamin dan benzilamin
1-2 minggu
Kasus berat dan luas perlu antijamur
sistemik seperti Terbinafin 250mg/ hr
selama 2 minggu, Itrakonazol 2x
200mg/ hari (5mg/kg BB) selama 2
minggu

Komplikasi
Tipe interdigital Selulitis berulang
Tipe vesikobulosa reaksi id vesikular
Infeksi kronis tinea pedis dapat
mencetuskan atau memperburuk atopi

Pemeriksaan Laboratorium
KOH dari kerokan kulit artrospora
dan hifa

Nonmedikamentosa
Edukasi ttg higiene kaki
Cuci kaki dgn sabun antibakteri secara
teratur , keringkan jari dan sela jari
Gunakan kaos kaki katun yg menyerap
keringat dan sering ganti kaos kaki
Hindari sepatu tertutup

INFEKSI PARASIT
SKABIES
Penyakit kulit yang disebabkan
infestasi & sensitisasi terhadap
sarcoptes scabiei var hominis dan
produknya

Faktor penunjang a.l:

higiene buruk
sosio-ekonomi rendah
hubungan seksual, dll

Gejala Klinis
Gatal ok sensitisasi terhadap sekreta & ekskreta tungau
4 tanda kardinal:
1.
Pruritus nokturna : Gatal malam
hari
2.
Menyerang manusia secara
berkelompok
3.Terowongan (kunikulus) pada predileksi. Bila timbul inf.
sekunder, maka
terjadi pustul, ekskoriasi dll
- Predileksi : sela-sela jari tangan, pergelangan
tangan
bagian
volar, lipat ketiak, areola
mamae, umbilikus, bokong,
genitalia eksterna &
perut
bagian bawah
4.
Ditemukan tungau (paling diagnostik)

Cara penularan:
- Kontak langsung (kulit & kulit)
- Kontak tidak langsung (melalui benda2)

Etiologi

Laboratorium
Untuk pembantu diagnosis, tungau dpt
ditemukan dengan cara:
Papul/vesikel pd ujung terowongan
dicongkel dgn jarum/skalpel diletakkan
di atas kaca objek & ditutup dgn kaca
penutup dilihat di bawah mikroskop
cahaya

Kriteria Diagnosis
1.

Anamnesis

2.

Manifestasi klinis

3.

Pemeriksaan penunjang

3 dari 4 tanda kardinal (+) skabies

Pengobatan
1.

Benzil benzoat 2025% (emulsi),

2.

tiap malam selama 3 hari

Sulfur presipitatum 420% (salep, krim),
minimal pemakaian 3 hari

3.

Gama benzena heksa klorida (gameksan)

1% (krim, losio) pemakaian 1 kali, dapat
diulang seminggu kemudian

4.

Krotamiton 10%(krim, losio)

5.

Permetrin 5%(krim), 1 kali pemberian bila

belum sembuh dapat diulang 1 minggu
kemudian

INFEKSI MENULAR SEKSUAL

(IMS)

G O N O R E
Penularan: genito-genital, oro- genital & ano-genital
Manual: alat-alat, pakaian, handuk, termometer, dsb.
Gonore genital & ekstra genital.

DEFINISI
Perawatan
Hilangkan faktor predisposisi, mis. dgn
penyuluhan higiene perorangan &
lingkungan

Gonore mencakup

Pemilihan / cara pengobatan yang tepat &

benar

yang disebabkan oleh:

Seluruh anggota keluarga / orang yg

tinggal serumah harus diobati

semua penyakit

Neisseria Gonorrhoeae

Colonies of N. Gonorrhoeae

ETIOLOGI
Penyebab: Gonokok ditemukan oleh Neisser thn 1879,
diumumkan thn 1882
Masuk kelompok Neisseria
Ada 4 spesies:
- Neisseria Gonorrhoeae
- Neisseria Meningitidis Patogen
- Neisseria Catarrhally
- Neisseria Pharyngis Sicca

Komensal

Dibedakan dgn Tes Fermentasi

Gonokok:
Gol. Diplokok, bentuk biji kopi,
lebar 0,8 u, panjang 1,6 u, tahan asam.

Diagnostic Gram-Stained
smear of urethral exudate

Sifat Gonokok:
Negatif - gram
Di luar & di dalam leukosit
Tidak tahan lama di udara bebas
Cepat mati dalam suasana kering, tidak
tahan suhu > 39 & zat desinfektan.

Morfologik terdiri dari 4 tipe:

- Tipe 1 & 2 pili virulen
- Tipe 3 & 4 pili non virulen
Lokasi paling mudah terinfeksi vagina wanita
sebelum pubertas.
NGPP: penghasil enzim penisilinase / betalaktamase sukar diobati dengan penisilin &
derivatnya.

Tempat masuk kuman:

:- uretra anterior (uretritis ant. akut)
ke proksimal komplikasi lokal,
asendens & diseminata

GAMBARAN
KLINIS
Masa tunas:
sangat singkat,
: 2-5 hari/lbh lama,
: sulit ditentukan
ok asimptomatik

Keluhan subyektif:
:- Gatal, panas dibagian distal uretra sekitar OUE,
disuria, polakisuria, duh tubuh di ujung
uretra, darah (kadang2), nyeri waktu ereksi.

:-Gamb.klinis &
prjlnn penyakit berbeda dgn gej. subyektif,
jarang (akut / kronik), kel.
obyektif hampir tidak ada.

Px: OUE kemerahan, udema,

& ektropion, duh tubuh
mukopurulen
- Pembesaran KGB inguinal
unilateral/bilateral (bbrp
kasus)

- Infeksi awal pd serviks uteri, asimpomatik,

kadang2 nyeri pada panggul bwh.
Gonococcal infection of the median raphe

- Px: serviks merah dgn erosi & sekret mukopurulen

Gonococcal cervicitis

Gonococcal vulvovaginitis

DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis, px. klinis &
px.pembantu (5 tahap) :
A.
Sediaan langsung: pengecatan gram

Gonococcal ophthalmia
neonatorum

Konjungtivitis gonore
(blenore)
B.
C.
D.
E.

Kultur(biakan)
Tes definitif
Tes beta-laktamase
Tes Thompson

PENGOBATAN
Dianjurkan obat dgn dosis tunggal.

Penisilin G Prokain akua: 3 - 4,8 juta U + 1 gr

probenesid

Ampisilin 3,5 + 1gr probenesid & Amoxicilin

3gr + 1gr probenesid

Sefalosporin: Seftriakson 250mg i.m.,

Sefoperazon 0,50-1,00 i.m., Sefiksim 400mg
(baru!)
Spektinomisin: 2 gram i.m.
Kanamisin 2 gram i.m.
Tiamfenikol: 2,5-3,5 gram, oral.
Kuinolon: Ofloksasin 400mg, Siprofloksasin
500mg,oral
Pengobatan Galur NGPP:
Spektinomisin, Kanamisin, Sefalosporin,
Ofloksasin, Sefiksim & Tiamfenikol.

BAKTERIAL VAGINOSIS
Definisi:
Sindrom klinik akibat pergantian
lactobasillus Spp penghasil H2O2 yg mrpk
flora normal vagina dgn bakteri anaerob
dlm konsentrasi tinggi (Bacteroides Spp,
Mobiluncus Spp, Gardnerella vaginalis
& Mycoplasma hominis.
Etiologi:

Gardnerella vaginalis

Bakteri anaerob

Mycoplasma hominis

Gambaran Klinis:
Anamnesis:
Duh tubuh bau amis (bau tdk
menyenangkan) nyata sesudah hub.
Seksual
Gatal/rasa terbakar didaerah vagina
(ringan)
Asimtomatik (50%)
Pemeriksaan Fisik:
Duh tubuh vagina jumlahnya > normal,
berwarna putih abu-abu, tipis &
homogen, tampak melekat pd dinding
vagina, bau amis, tidak berbusa.
Eritema & inflamasi tdk ditemukan
(biasanya)

Laboratorium:
Sediaan basah, clue cells (+) (sel epitel vagina
yg granuler, diliputi kokobasil shg batas tdk jelas)
Pewarnaan Gram:
Batang-batang gram negatif yg banyak
Sel epitel dgn kokobasil banyak
Sedikit/tanpa laktobasil
Biakan, media agar Casman & Protease peptone
starch agar (jarang dilakukan)
Pemeriksaan gas liquid chromatography
(kepentingan riset)
Pemeriksaan lainnya:
Ukur pH vagina dgn kertas indicator (4,5 5,5)
Tes amin (1 tetes larutan KOH 10%) pd sekret
vagina diatas kaca objek (Positif bila bau amis
tercium)

Dasar Diagnosis:
Gejala klinik khas (sekret vagina
abnormal)
Ph > 4,5
Tes amin positif pH 4,5 5,5
Clue cells positif
Dx bisa ditegakkan 3 dari 4
kriteria ditemukan.
Bl sediaan basah mikroskopik tdk
dpt
dilakukan,
sediaan
dgn
pewarnaan gram yg diambil dari
fornix post. dpt dilakukan utk
mengidentifikasi
clue
cells
(spesifitas & sensitifitas > tinggi
dibanding kriteria lain).
Diagnosis Banding:
Trikomoniasis
Kandidosis vulvovaginalis

Terapi:
Metronidazol 500 mg 2 x sehari selama 7 hari
Metronidazol oral 2 gram dosis tunggal
Klindamisin krem 2% intravaginal, aplikator
penuh (5 gram), 7 hari dipakai saat akan tidur
Metronidazol gel 0,75% intravaginal, aplikator
penuh (5 gram) 2 kali sehari selama 5 hari
Klindamisin 300 mg 2 kali sehari selama 7
hari
500 mg amoksisilin + 125 mg asam
clavulanat 3 kali sehari selama 7 hari
Sefaleksin 500 mg 4 kali sehari selam 7 hari.

BAKTERIAL
VAGINOSIS

KANDIDOSIS
VULVOVAGINALIS
Definisi:
KVV/kandidiasis/kandidosis vaginal:
Infeksi vagina & atau vulva oleh
kandida, khususnya C. albicans,atau
Kadang2 T. glabrata. Spesies lain
(C. tropicalis, C. stellatoidea, C.
pseudotropicalis, C. krusei) sangat
jarang.

Etiologi:
Candida albicans & ragi (yeast) lain dari
genus kandida.
Kandida: mikroorganisme poprtunis, dpt
Dijumpai di slrh badan, terutama dlm mulut,
kolon, kuku, Vagina & sal. anorektal.
Kandida tumbuh sbg blastospor bentuk oval
Tanpa kapsul, berproduksi mll pembentukan
tunas, hifa yg pipih, memanjang tdk
b.cabang dpt tumbuh dlm biakan/in vivo sbg
tanda penyakit yg aktif/budding 8590% yg
terdapat divagina: Candida albicans

Gambaran Klinis:
Anamnesa
Sering keluhan: duh vagina & pruritus akut
(plg sering pruritus vulva)
Duh vagina tidak terlalu nyata & sering
hanya sedikit (khas berupa gumpalan
seperti keju) tapi dpt bervariasi dari encer
sampai kental & homogen.
Nyeri bagina, iritasi, rasa terbakar pd vulva,
dispareunia & disuria sering juga terdapat.
Bau duh tubuh hanya sedikit & tidak
menusuk.

Pemeriksaan fisik:

Eritema & edem pd labia & vulva,

sering dgn lesi papulopustuler pd
bagian tepinya.

Serviks normal

Eritema pd mukosa vagina dgn duh

bagina yg putih & melekat.

Pd sebagian penderita, lebih eksudatif

dgn banyak duh tubuh & ada plak
vagina yg putih disebut vaginal thrush.

Ada pasien dgn duh tubuh minimal,

eritema berat & keterlibatan vulva yg
luas sampai ke inguinal & perianal.

Laboratorium:
Sediaan diambil dr duh tubuh/ pseudomembran,
kmdn diperiksa dgn menggunakan garam
fisiologis, KOH 10% / dgn pewarnaan Gram
Hasil positif dgn KOH: tampak kandida dlm
bentuk
sel
ragi
berupa
sel-sel
tunas
(blastospora), pseudohifa & hifa yg bersepta.
Dgn pewarnaan gram: Kandida bersifat gram
positif
Pd pemeriksaan bahan dr duh tubuh vagina,
pseudohifa mudah ditemukan, sel tunas jarang.

Dasar Diagnosis:
Diagnosis KVV ditegakkan berdasarkan:
Gejala klinis yg khas
Px. laboratorium yg menunjang.
Tanda klinis, gejala maupun
konfirmasi kultur kandida yg positif
sec. sendiri2 tdk dpt dijadikan dsr
diagnosis.
Px. sediaan basah & sediaan apus
sekret vagina & serviks sgt berguna,
walaupun utk mendeteksi jamur
kandida, sensitifitasnya jauh lebih
rendah dibanding biakan.

Diagnosis Banding:
Vaginosis Bakterial
Trichomoniasis
Terapi:
Ketokonazol 2 x 200mg 5 hari
Itrakonazol 2 x 200mg dosis tunggal
atau 2 x 100mg 3 hari
Flukonazol 150mg dosis tunggal.

KANDIDOSIS VAGINALIS
Keuntungan pemeriksaan sediaan
basah:
Dpt menyingkirkan adanya T. vaginalis.
Dpt memeriksa adanya clue cell.
Menemukan bentuk pseudohifa
Menghitung jumlah lekosit.
Pd KVV jumlah lekosit
perlap. pandang sedikit sekali, berbeda
bila terdapat infeksi N. gonore,
T. vaginalis jumlah lekosit jauh lebih
banyak.
(Biakan
media
agar
Sabouraud) sebaiknya dilakukan bila
jamur kandida tidak dapat ditemukan
pd sediaan basah, sdgkn kemungkinan
infeksi lain dapat disingkirkan.

TRIKOMONIASIS
Definisi / Etiologi:
Infeksi sal. urogenital yg dpt bersifat
akut/kronik
& disebabkan oleh Trichomonas vaginalis.

Gambaran klinis:
Pada Wanita:
Anamnesa:
Duh tubuh vagina yg khas berbusa &
warna kuning kehijauan, dpt hanya
sedikit/banyak (paling sering), tapi ada
yg tanpa gejala.
Vulva menjadi tidak nyaman, bau tak
enak, serta adanya disuri.
Pemeriksaan fisik:
Inflamasi vulva (vulvitis) & vagina
(vaginitis) dpt mengakibatkan abses
kecil
yg tampak sbg granulasi
berwarna
merah
(strawberry
appearance).

Pada Pria:
Anamnesa:
Asimptomatik (umumnya), kadang2 sekret uretra (+).
Disuri, poliuri (akut).
Gatal pd uretra.
Urin keruh pagi hari (kronik).
Pemeriksaan fisik:
Sekret uretra mukoid/purulent (akut).
Balanopostitis (pd bbrp orang bila tdk sirkumsisi).

Laboratorium:
Sediaan basah, diambil dr duh tubuh ditetesi
garam faali. Hasil (+), terlihat pergerakan aktif
flagella dibawah mikroskop.
Biakan, kultur dgn memakai media cair/
semisolid.
Pewarnaan Papanicolaou & hapusan serviks.
Pemeriksaan tes antibodi monoclonal.

Dasar Diagnosis:
Gejala klinik (belum bisa akurat)
Pemeriksaan sediaan basah dr
duh tubuh (pd wanita akurasi 50
70 %)
Kultur (paling akurat)
Diagnosis Banding:
Bakterial vaginosis
Kandidosis vulvovaginal

Terapi:
Metronidasol dosis tungal 2
gram / 3 x 500 mg perhari selama
7 hari
Nimorazol dosis tunggal 2 gram
Tinidazol dosis tunggal 2 gram
Ornidazol dosis tunggal 1,5 gram
Anjuran:
Pengobatan
thdp
pasangan
seksual utk mencegah jangan tjd
infeksi pingpong.
Jangan melakukan hub. seksual
selama pengobatan & sebelum
dinyatakan

TRIKOMONIASIS

ASUHAN KEPERAWATAN LUKA BAKAR

PATHOFISIOLOGI:
Luka bakar disebabkan pengalihan energi
dari suatu sumber panas kepada tubuh.
Panas dpt dipindahkan lewat hantaran atau
radia elektromagnetik.
Luka bakar dpt dikelompokkan menjadi LB
termal, radiasi atau kimia.
Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi,
denaturasi protein atau ionisasi isi sel.

Kulit dan mukosa saluran nafas atas

merupakan lokasi destruksi jaringan.
Jaringan yg dalam termasuk organ visera
dpt mengalami kerusakan karena luka
bakar elektrik atau kontak lama dg agen
penyebab.
Dalamnya LB bergantung pada suhu agen
penyebab.
Nekrosis dan kegagalan organ dpt terjadi.

Luka bakar mengakibatkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah terhadap :
air, Natrium, Klorida, Protein tubuh.
Kesemuanya meninggalkan sel dan menyebabkan
terjadinya oedema. Kemudian dapat terjadi
hipovolemia dan hemokonsentrasi.
Faktor-faktor kehilangan Cairan tubuh :
1. Peningkatan Mineralokortikoid.
- Retensi air, natrium, klorida.
- Ekresi kalium.
2. Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah: keluarnya
elektrolit dan
protein dari
pembuluh darah.
3. Perbedaan tekanan osmotik intra
sel dan ekstra sel.
Luka Bakar akan mengakibatkan , tidak
hanya kerusakan kulit, tetapi juga amat
mempengaruhi seluruh sistem tubuh klien.
Seluruh Sistem tubuh klien menunjukan
perubahan reaksi fisiologis sebagai respon
kompensasi terhadap lukabakar.
Pada luka bakar yang luas (mayor) tubuh
tidak mampu lagi untuk mengkompensasi
sehingga timbul berbagai macam komplikasi.

Manifestasi Sistemik Tubuh meliputi :

Respon Kardio Vaskuler.
Perpindahan cairan dari
intravaskuler ke ekstravaskuler
melalui kebocoran kapiler yang
mengakibatkan kehilangan natrium,
air dan protein plasma serta
oedema jaringan yang diikuti
dengan; penurunan curah jantung,
hemokonsentrasi sel darah merah,
penurunan perfusi pada organ
mayor, oedema menyeluruh.

Respon Renalis .
Dengan menurunnya volume intra vaskuler, maka
aliran plasma ke ginjal dan GFR (Laju Filtrasi
glomerulus akan menurun yang mengakibatkan
haluran urine menurun. Jika resusitasi cairan tidak
adekuat/terlambat maka kemungkinan terjadi
gagal ginjal akut.

Respon Gastrointestinal.
Respon umum yang biasa terjadi pada
klien luka bakar >20 % adalah penurunan
aktivitas gastrointestinal. Hal ini disebabkan
oleh kombinasi efek respon hipovolemik
dan neurologik serta respon endokrin
terhadap adanya perlukaan yang luas.
Pemasangan NGT akan mencegah
terjadinya distensi abdomen, muntah dan
potensial aspirasi.

Respon Immunologi:
Respon immunologi dibedakan dalam dua , yaitu :
1. Respon barier mekanik. Sebagai
barie mekanik, kulit berfungsi
sebagai mekanisme pertahanan
diri yang penting dari
organisme yang mungkin
masuk.
2.Respon immun selular.

 Respon Pulmoner
- Meskipun tdk terdpt cedera pulmoner, hipoksia dpt
dijumpai.
- Pd kondisi berat konsumsi Oksigen oleh tubuh
akan meningkat dua kali lipat.
- Cedera pulmoner : saluran nafas atas dan cedera
dibawah glotis.
- Karbonmonoksida merupakan gas yg paling sering
menimbulkan cedera inhalasi.
- Penurunan kelenturan paru, penurunan kadar
Oksigen serum dan asidosis respiratorik dpt terjadi
dlm 5 hari pertama setelah LB.

KEDALAMAN LUKA BAKAR

LB Derajat Satu :
Epidermis mengalami kerusakan, dan
sebagian dermis turut cedera. Luka tersebut bisa
terasa nyeri, tampak kemerahan, dan kering.
LB Derajat Dua:
Destruksi epidermis serta bagian atas
dermis dan cedera pd bagian dermis yg lebih dalam.
Luka terasa nyeri, merah , eksudasi cairan.
Pemutihan jaringan yg terbakar diikuti oleh pengisian
kembali kapiler, folikel rambut masih utuh.

Indikator Kemungkinan Kerusakan Paru :

Riwayat LB di daerah yg tertutup.
LB pada wajah dan leher.
Rambut hidung gosong.
Suara yg menjadi parau, perubahan suara,
batuk kering, stridor, sputum yg penuh
jelaga.
Sputum yg berdarah.
Pernafasan yg berat atau takipnea dan
tanda-tanda penurunan kadar oksigen lain.
Eritema dan pembentukan lepuh pd mukosa
oral atau faring.

LB Derajat Tiga :
Destruksi total epidermis serta dermis dan pd
sebagian kasus, jaringan yg ada dibawahnya.
Warna LB sangat bervariasi. Daerah yg
terbakar tdk terasa nyeri krn serabut saraf
hancur.Folikel rambut dan kelenjar keringat
rusak.
Umumnya LB memiliki kedalaman yg tidak seragam.

PENENTUAN LUAS LUKA BAKAR:

Rumus Sembilan (role of Nines). Cara cepat menghitung
Luas LB. Menggunakan persentase dlm kelipatn
sembilan terhadap permukaan tubuh yg luas.
Metode Lund dan Browder; Metoda yg lebih tepat.
Mengakui presentasi luas LB pd berbagai bagian
anatomik, khususnya kepala dan tungkai, akan berubah
menurut pertumbuhan.
Metode Telapak Tangan. Lebar telapak tangan pasien
sebesar 1 %.

Rules of Nines
9%

Anterior 18 %
9%

9%
Posterior 18 %

1%

18%

18%

PERAWATAN LUKA BAKAR FASE

RESUSITASI/DARURAT:
Perawatan Di Tempat Kejadian

Mematikan Api.

Mendinginkan LB.

Melepaskan benda Penghalang.

Menutup LB.

Mengirigasi LB kimia.

Air way, breathing dan circulation

manajemen.

PENGGANTIAN CAIRAN
Kebutuhan cairan yg diproyeksikan dalam 24
jam pertama dihitung berdasarkan luas luka
bakar.
Rumus konsensus :
2-4 ml X kg berat badan X % LB.
Kombinasi cairan :
1. Koloid: whole blood, plasma, dll.
2. Kristaloid/elektrolit: NaCl, RL
Rumus ini hanya sebagai panduan: determinan
yg utama adalah respon pasien yaitu :
Frekuensi jantung, tekanan
darah dan haluaran urine.

PENATALAKSANAAN MEDIS DARURAT:

Prioritas Utama tetap ABC.
Sesudah Respirasi dan sirkulasi adekuat, perhatikan
luka bakarnya.
Tentukan luas Luka Bakar.
Pasang kateter urin indwelling
Jika LB luas pasang NGT.
Propolaksis Tetanus.
Perhatikan kebutuhan psikologis pasien.

Tujuan pemberian cairan adalah;

Tekanan sistolik melebihi 100 mmHg.

Frekuensi nadi kurang dari 110/mnt.

Haluaran urine: 30-50 ml/jam.

Indikator lain nilai hematokrit, Hb, dan kadar

Natrium serum.

Perencanaan Keperawatan:
1. Meningkatkan pertukaran gas dan
bersihan jalan nafas.
2. Memulihkan Keseimbangan cairan dan
Elektrolit.
3. Mempertahankan suhu tubuh normal.
4. Mengurangi nyeri dan Ansietas.
5. Pemantauan dan Penatalksanaan
Komplikasi:
- Gagal Nafas akut.
- Syok Sirkulasi.
- GGA
- Sindrom kompartemen.
- Ileus Paralitik & Tukak Curling
PERAWATAN LUKA BAKAR
FASE AKUT/INTERMEDIATE.
Fase akut berlangsung setelah fase
resusitasi, dimulai 48-72 jam setelah
terjadi LB.
Perhatian ditujukan pada pengkajian dan
pemeliharaan status respirasi, sirkulasi,
keseimbangan cairan elektrolit, dan
prioritas utama pada perawatan luka
bakar dan pengendalian nyeri.
LB merupakan luka yg unik. Dengan
cepat akan didiami bakteri patogen,
mengalami eksudasi dg perembesan
sejumlah protein, air serta elektrolit, dan
kerap kali memerlukan pencangkokan.

PERENCANAAN KEPERAWATAN:
1. Memulihkan keseimbangan Cairan. Cegah
terjadi kelebihan cairan. Pantau ketat intake
dan out put cairan.
2. Mendeteksi dan mencegah infeksi.
Penerapan tehnik aseptik dlm prosedur
perawatan luka.Pemberian terapi antibiotik
topikal.
3. Mempetahankan nutrisi yg adekuat.
4. Memperbaiki integritas kulit dg Perawatan
Luka. Perawatan luka terbuka dan
tertutup.Debridemen, Perawatan Skin Graft.
5. Mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan.
Gunakan analgetik sebelum ganti balutan.
Lakukan teknik manajemen nyeri.
6. Meningkatkan
mobilitas
fisik.
Untuk
mencegah komplikasi akibat immobilisasi.
7. Memperkuat strategi koping.
8. Mendukung pasien dan proses dlm Keluarga.

Pemantauan dan Penatalaksanaan Komplikasi Potensial:

GGK jantung kongestif dan edema Paru.
Sepsis.
Gagal nafa akut dan ARDS.
Kerusakan organ viseral.