Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu
Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap virus
dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, stadium prodromal yang menunjukkan
gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem
pada mukosa (bercak Koplik), dan stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam
makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan.1
Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar
3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat
dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5%
menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah di bawah 12 tahun.2
Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari
penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat
menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.
Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh
campak.3

BAB II
TINJAUAAN PUSTAKA

II.I. Definisi
Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu
prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat
serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), stadium erupsi yang ditandai dengan
keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan dan stadium
konvalesensi yang menunjukkan tanda erupsi berkurang meninggalkan bekas hiperpigmentasi.1
II.II. Epidemiologi
Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar
3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat
dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5%
menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah di bawah 12 tahun.2
II.III. Etiologi
Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili
virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza
dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama
masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme
yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur
kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34
jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam
temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah.4

II.IV Patogenesis
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang
infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Transmisi campak terjadi melalui
2

udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal
bahkan tidak bergejala. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas
nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih
penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang
menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif
dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang
lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.3
Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan
menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas
adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai
puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama
infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag.3
Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan
kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan
lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada
kasus campak.3
II.V Gejala Klinis
Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari. Walaupun pada masa ini terjadi
viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.Morbili
adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu :5
1.Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal
yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas
berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan
fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis
melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang
diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh
bagian konjungtiva telah terkena radang
3

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada
hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar
butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat
hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah
tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum,
juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari
sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam
kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi
hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.
2. Stadium erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada
saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan
dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang
tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas
rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah,
leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam
akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki,
yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam
pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan
urutan munculnya
Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak
memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna
kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan
maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit
berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang
berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak
tangan dan kaki.
3. Stadium Konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi)
yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak
Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini
4

merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain


dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. Pada akhirnya
bercak akan mengelupas atau rontok atau sembuh dengan sendirinya. Umumnya,
dibutuhkan waktu hingga 2 minggu sampai anak sembuh benar dari sisa-sisa
campak.
II.VI Diagnosis
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan
laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti
banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan
pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization,
immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody
(FA).6,7
Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa
prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil
dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan
tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9
minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah
tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit
encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan
kadar glukosa normal.7

II.VII Komplikasi
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.
Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit
campak adalah :8

1. Bronkopneumonia
5

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat


disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh
bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus
influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan
meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia
karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan
bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai
adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas
yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik
diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.
2. Encephalitis
Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala
encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah
onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak
akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat
muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas,
twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara
lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.
3. Konjungtivitis
Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi
sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan
pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.
4. Otitis Media
Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

II.VIII Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang
cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila
terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan
hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk
6

membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga
berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.9
Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit
atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul.9

BAB III
KESIMPULAN

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa di sertai dengan penyulit
maka prognosisnya baik. Pencegahan penyakit campak dengan melakukan imunisasi terhadap
bayi sangat penting karena insidensi campak terutama pada anak usia kecil.10
Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di
Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan
ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi
(PPI). Imunisasi campak dapat pula di berikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia
12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan
pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi
telah terjadi sebelum penyakit disadari dan di diagnosis sebagai campak.10

DAFTAR PUSTAKA
1. Yanagi Y, Takeda M, Ohno S. Measles virus: cellular receptors, tropism and pathogenesis.
Journal of General Virology.2006;87(1):2767-779 definisi

2. Heriyanto B, Yuwono D, Suharyono. Seroepidemiologi infeksi virus morbilli pada anak


balita di jawa tengah dalam rangka imunisasi terhadap morbilli . Bul Peneli
Kesehat.1975;13(3):59-63
3. Selina SP. Pathophysiology Of Measles. http://www.emedicine.medscape.com (accessed
26 December 2014)
4. Cohen LA, Salam A, Bosan A, Perry R, Iqbal S, Qureshi SN etc. Etiology of s suspected
measles outbreak: preceding measles reduction activities in pakistan. Journal of the
College of Physicians and Surgeons Pakistan.2009;19(9):591-94
5. Chan WM, Lee SY, Kwan YW, Chow CB, Leung CW. Modified clinical manifestation of
measles in young infant: 10 years experience in a tertiary referral centre of hong kong.
HK J Paediatr.2010;15(1):126-131 gejala klinis
6. Batirel A. Doganay M. Clinical Approach to skin eruption and measles:a mini review. J
Gen Pract.2013;1(3):1-4 ..diagnosis
7. Akiyoshi K, Suga T, Nukuuzuma S, Kon M, Shibatta M, Itoh M etc. Reevaluation of
laboratory methods for diagnosis of measles. Jpn J Infect.2010;63(1):225-28 ..diagnosis
8. Qaisar I, Ahmad A, Ahmad F, Mazhar AU. Comparison of measles complications in wllnourished and mal-nourished children. J Ayub Med Coll Abbottabad.2009;21(2):30-2 ..
complication
9. West CE. Vitamin A and measles. Nutrition Reviews.2000;58(2):46-54 .. treatment vit A
10. Salim A, Basuki H. Indikator prediksi kejadian luar biasa campak di provinsi jawa barat.
The Indonesian Journal of Public Health.2007;4(3):112-16

10