Lipid netral disimpan dalam adipocltes (dan dalam sel sinthesizing steroid dari

korteks adrenal, ovarium dan testis) dalam bentuk tetesan lipid, dengan inti est
er sterol dan trigliserida dikelilingi oleh monolayer dari fosfolipid. Permukaan
tetesan tersebut dilapisi dengan perilipins, keluarga protein yang membatasi ak
ses ke tetesan lipid, mencegah mobilisasi lipid waktunya. Ketika hormon sinyal k
ebutuhan energi metabolik, trigliserida disimpan dalam jaringan adiposa dimobili
sasi (dibawa keluar dari penyimpanan) dan diangkut ke jaringan (otot rangka, jan
tung, dan ginjal korteks) di mana asam lemak dapat dioksidasi untuk produksi ene
rgi. Hormon epinefrin dan glukagon, disekresi dalam menanggapi Ievels glukosa da
rah rendah, mengaktifkan adenilat enzim adenilat di membran plasma adiposit, yan
g menghasilkan intraseluler utusan kedua AMP siklik (cAMP). Siklik AMPdependent
protein kinase (PKA) phosphorylates perilipin A, dan penyebab perilipin hormon-s
ensitif lipase terfosforilasi dalam sitosol untuk pindah ke permukaan tetesan li
pid, di mana ia dapat mulai hidrolisis triasilgliserol untuk membebaskan asam le
mak dan gliserol. PKA juga phosphorylates hormon-sensitif lipase penggandaan ata
u tiga kali lipat aktivitasnya, namun peningkatan lebih dari 50 kali lipat dalam
mobilisasi lemak dipicu oleh epinefrin terutama disebabkan fosforilasi perilipi
n. Sel dengan gen perilipin rusak hampir tidak menanggapi peningkatan konsentras
i cAMP; lipase hormon-sensitif mereka tidak bergaul dengan tetesan lipid.