Anda di halaman 1dari 20

Pendahuluan

Anemia dalam kehamilan adalah suatu kondisi ibu dengan kadar nilai hemoglobin di
bawah 11 gr% pada trimester satu dan tiga, atau kadar nilai hemoglobin kurang dari 10,5 gr%
pada trimester dua (Centers for Disease Control, 1998). Perbedaan nilai batas diatas
dihubungkan dengan kejadian hemodilusi. 1
Pada kehamilan kebutuhan oksigen lebih tinggi sehingga memicu peningkatan
produksi eritropoetin. Akibatnya, volume plasma bertambah dan sel darah merah (eritrosit)
meningkat. Namun, peningkatan volume plasma terjadi dalam proporsi yang lebih besar jika
dibandingkan dengan peningkatan eritrosit sehingga terjadi penurunan konsentrasi
hemoglobin (Hb) akibat hemodilusi. 2
Volume plasma yang terekspansi menurunkan hematokrit (Ht), konsentrasi
hemoglobin darah (Hb), dan hitung eritrosit, tetapi tidak menurunkan jumlah absolut Hb atau
eritrosit dalam sirkulasi. Ekspansi volume plasma di mulai pada minggu ke-6 kehamilan dan
mencapai maksimum pada minggu ke-24 kehamilan, tetapi dapat terus meningkat sampai
minggu ke-37. Penurunan hematokrit, konsentrasi hemoglobin, dan hitung eritrosit biasanya
tampak pada minggu ke-7 sampai ke-8 kehamilan, dan terus menurun sampai minggu ke-16
sampai ke-22 ketika titik keseimbangan tercapai. Sebab itu, apabila ekspansi volume plasma
yang terus-menerus tidak diimbangi dengan peningkatan produksi eritropoetin sehingga
menurunkan kadar Ht, konsentrasi Hb, atau hitung eritrosit di bawah batas normal, timbullah
anemia. Umumnya ibu hamil dianggap anemia jika kadar hemoglobin di bawah 11 g/dl atau
hematokrit kurang dari 33 %. 2
Penyebab anemia tersering adalah defisiensi zat-zat nutrisi. Sekitar 75 % anemia pada
kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi yang memperlihatkan gambaran eritrosit
mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. 2
Badan Kesehatan Dunia (1992) dalam Abel (1998) melaporkan bahwa prevalensi ibuibu hamil yang mengalami defisiensi besi sekitar 35-75 % serta semakin meningkat seiring
dengan pertambahan usia kehamilan.
Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar 63,5%.
Lautan (2001) dalam Riswan (2003) melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester II
didapati 23 (74 %) menderita anemia. Di Malaysia Rosline dkk (2001) melaporkan dari 52
orang wanita hamil yang menderita iron deficiency erythropoesis adalah 7 (13,5 %) dan 11
(61,1 %) mengalami anemia defisiensi besi. Riswan (2003) melaporkan dari 60 wanita hamil,
yang terdiri dari 20 orang trimester I, 20 orang trimester II, dan 20 orang trimester III, bila
1 | Page

diambil batasan kadar Hb < 11 gr/dl adalah anemia pada wanita hamil, maka didapatkan 32
orang (53,3 %) mengalami anemia dengan distribusi 4 orang (20 %) pada trimester I, 14
orang (70 %) pada trimester II, dan 14 orang (70 %) pada trimester III.
Perbedaan ini terjadi sesuai dengan proses perkembangan dan pertumbuhan masa
janin yang ditandai dengan pertumbuhan tubuh yang cepat dan penyempurnaan susunan
organ tubuh.
Pada trimester pertama kehamilan, zat besi yang dibutuhkan sedikit karena tidak
terjadi menstruasi dan pertumbuhan janin masih lambat. Sedangkan pada awal trimester
kedua pertumbuhan janin sangat cepat dan janin bergerak aktif, yaitu menghisap dan menelan
air ketuban sehingga lebih banyak kebutuhan oksigen yang diperlukan.2
Akibatnya kebutuhan zat besi semakin meningkat untuk mengimbangi peningkatan
produksi eritrosit dan rentan untuk terjadinya anemia, terutama anemia defisiensi besi.
Anemia pada kehamilan dapat berakibat buruk baik terhadap ibu maupun janin yang
dikandungnya.
Menurut World Health Organization (WHO) 40 % kematian ibu-ibu di negara
berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan. Menurut Hidayat (1994) dalam
Riswan (2003) disamping pengaruhnya kepada kematian, anemia pada saat hamil akan
mempengaruhi pertumbuhan janin, berat bayi lahir rendah dan peningkatan kematian
perinatal. Merchan dan Agarwal (1991) dalam Riswan (2003) melaporkan bahwa hasil
persalinan pada wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah 12-28 % angka
kematian janin, 30 % kematian perinatal, dan 7-10 % angka kematian neonatal.
A. ANEMIA DEFISIENSI BESI
DEFINISI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam
tubuh, sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup, yang ditandai dengan
gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer, kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan
jenuh transferin menurun, kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC)
meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang
atau tidak ada sama sekali.
Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi, antara lain,
kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan, adanya gangguan absorbsi diusus,
perdarahan akut maupun kronis, dan meningkatnya kebutuhan zat besi seperti pada wanita
hamil, masa pertumbuhan, dan masa penyembuhan dari penyakit. Mengingat besarnya
2 | Page

dampak buruk dari anemia defisiensi besi pada wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu
kiranya perhatian yang cukup terhadap masalah ini. Dengan diagnosa yang cepat serta
penatalaksanaan yang tepat komplikasi dapat diatasi serta akan mendapatkan prognosa yang
lebih baik.
PATOFISIOLOGI
Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi
yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. Volume plasma
meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan
ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml, menurun sedikit menjelang aterm serta kembali
normal 3 bulan setelah partus. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen
plasenta, yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron.
Anemia defisiensi besi ditandai ciri ciri yang khas, yaitu mikrositosis dan
hipokromasia. Anemia yang ringan tidak selalu menunjukan hal itu, bahkan banyak yang
bersifat normositer dan normokrom. Hal itu disebabkan karena defisiensi besi dapat
berdampingan dengan defisiensi asam folat. Sifat lain yang khas bagi defisiensi besi adalah :

kadar besi serum rendah


daya ikat besi serum tinggi
protoporfirin eritrosit tinggi
tidak ditemukan hemosiderin dalam sumsum tulang

ETIOLOGI
Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan, yaitu:
a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.
Selama hamil volume darah meningkat 50 % dari 4 ke 6 L, volume plasma
meningkat sedikit menyebabkan penurunan konsentrasi Hb dan nilai hematokrit. Penurunan
ini lebih kecil pada ibu hamil yang mengkonsumsi zat besi. Kenaikan volume darah berfungsi
untuk memenuhi kebutuhan perfusi dari uteroplasenta. Ketidakseimbangan antara kecepatan
penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya memuncak
pada trimester kedua ( Smith et al., 2010 ).
Namun bertambahnya sel-sel darah adalah kurang jika dibandingkan dengan
bertambahnya plasma sehingga terjadi pengenceran darah. Di mana pertambahan tersebut
adalah sebagai berikut : plasma 30%, sel darah 18%, dan hemoglobin 19%. Pengenceran
3 | Page

darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat
bagi wanita hamil tersebut. Pengenceran ini meringankan beban jantung yang harus bekerja
lebih berat dalam masa hamil, karena sebagai akibat hipervolemia tersebut, keluaran jantung
(cardiac output) juga meningkat. Kerja jantung ini lebih ringan apabila viskositas darah
rendah. Resistensi perifer berkurang pula, sehingga tekanan darah tidak naik. 2
b. Kurangnya zat besi dalam makanan.
c. Kebutuhan zat besi meningkat.
d. Gangguan pencernaan dan absorbsi.
GEJALA KLINIS
Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat
bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol,
ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya.
Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing, palpitasi, berkunang-kunang, perubahan jaringan
epitel kuku, gangguan sistem neuromuskular, lesu, lemah, lelah, disphagia dan pembesaran
kelenjar limpa. 2
Ibu hamil dengan keluhan lemah, pucat, mudah pingsan, dengan tekanan darah dalam
batas normal, perlu dicurigai anemia defisiensi besi. Dan secara klinis dapat dilihat tubuh
yang pucat dan tampak lemah (malnutrisi). Guna memastikan seorang ibu menderita anemia
atau tidak, maka dikerjakan pemeriksaan kadar Hemoglobin dan pemeriksaan darah tepi.
Pemeriksaan Hemoglobin dengan spektrofotometri merupakan standar. 2
Proses kekurangan zat besi sampai menjadi anemia melalui beberapa tahap: awalnya
terjadi penurunan simpanan cadangan zat besi dalam bentuk fertin di hati, saat konsumsi zat
besi dari makanan tidak cukup, fertin inilah yang diambil. Daya serap zat besi dari makanan
sangat rendah, Zat besi pada pangan hewan lebih tinggi penyerapannya yaitu 20 30 %
sedangkan dari sumber nabati 1-6 %. Bila terjadi anemia, kerja jantung akan dipacu lebih
cepat untuk memenuhi kebutuhan O2 ke semua organ tubuh, akibatnya penderita sering
berdebar dan jantung cepat lelah. Gejala lain adalah lemas, cepat lelah, letih, mata berkunang
kunang, mengantuk, selaput lendir , kelopak mata, dan kuku pucat. 8

DERAJAT ANEMIA
4 | Page

Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil, didasarkan
pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori, yaitu normal (11 gr/dl),
anemia ringan (8-11 g/dl), dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl). Berdasarkan hasil
pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11.28 mg/dl,
kadar

hemoglobin

terendah

7.63

mg/dl

dan

tertinggi

14.00

mg/dl.

Klasifikasi anemia yang lain adalah : 2,3,4


a. Hb 11 gr% : Tidak anemia
b. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan
c. Hb 7 8 gr%: Anemia sedang
d. Hb < 7 gr% : Anemia berat.

TATALAKSANA
Pengobatan dapat dimulai dengan preparat besi per os. Biasanya diberikan garam besi
sebanyak 600 1000 mg sehari, seperti sulfas-ferrosus atau glukonas ferrosus. Hb dapat
dinaikan sampai 10 g/dl atau lebih asal masih ada cukup waktu sampai janin lahir. Peranan
vitamin C dalam pengobatan mempunyai khasiat untuk mengubah ion ferri menjadi ion ferro
yang lebih mudah diserap oleh selaput usus.
Terapi parenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan akan obat besi per os,
ada gangguan penyerapan, penyakit saluran pencernaan, atau apabila kehamilannya sudah
tua. Besi parenteral diberikan dalam bentuk ferri. Secara intamuskulus dapat disuntikan
dekstran besi atau sorbitol besi. Hasilnya lebih cepat dicapai, hanya penderita merasa nyeri di
tempat suntikan.
Juga secara intravena perlahan lahan besi dapat diberikan, seperti ferrum oksidum
sakkaratum, sodium diferat, dan dekstrat besi. Akhir-akhir ini Imferon banyak pula diberikan
dengan infuse dalam dosis total antara 1000 2000 mg unsur besi sekaligus, dengan hasil
yang sangat memuaskan. Walaupun besi intravena dengan infus kadang kadang
menimbulkan efek sampingan, namun apabila ada indikasi yang tepat, cara ini dapat
dipertanggungjawabkan. 8

B. ANEMIA MEGALOBLASTIK
5 | Page

DEFINISI
Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat merupakan penyebab kedua terbanyak
setelah anemia defisiensi besi. Anemia megaloblastik adalah kelainan yang disebabkan oleh
gangguan sintesis DNA dan ditandai dengan adanya sel-sel megaloblastik dalam sumsum
tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai
adanya kejadian dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan
kromosom yang longgar. 2
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B 12 selama kehamilan
sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B 12 karena tidak
adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita
dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumpai pada
mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn,
reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. 3,5
ETIOLOGI
Penyebab anemia megaloblastik adalah sebagai berikut : 3,5,11
1. Defisiensi vitamin B12.
2. Defisiensi asam folat
3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat
4. Gangguan sintesis DNA akibat dari :
a. Defisiensi enzim congenital
b. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
PATOFISIOLOGI
Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi gangguan
sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, dimana vitamin
B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk
vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti
eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi
lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih
besar serta susunan kromatin yang lebih longgar di sebut sebagai sel megaloblast. sel
megaloblast ini fungsinya tidak normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang
6 | Page

sehhingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung
pada terjadinya anemia. 5,11
KLASIFIKASI
Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa jenis yaitu : 5,6
1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12
a.

Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta susu yang
mengandung vitamin B12.

b.

Adanya malabsorpsi akibat kelainan berikut ini,

Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital,factor intrinsic,

serta gastrektomi total atau parsial)


Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post reseksi
ileum)

2. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat


a.

disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat

b.

Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus

c.

Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi prematuritas)


dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen).

d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi pada penyakit
hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat
Merupakan

anemia

megaloblastik

akibat

defisiensi

enzim

congenital

atau

pada

eritroleukemia.
GEJALA KLINIS
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif
2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit memendek
3. Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis, angularis, gejala-gejala syndrom malabsorbsi
ringan.
4. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu
5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. pada penderita dengan defisiensi vitamin B12 yang
berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat
7 | Page

simetris, terutama mengenai kedua kaki. Penderita mengalami kesulitan berjalan dan mudah
jatuh. 5,6
TATALAKSANA
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup
pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebagai berikut : 3,5,6
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai
berikut:
a.

diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua

minggu,selanjutnya

100-1000

Ug

IM

setia

bulan.

Bila

ada

kelainan

neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan,baru


kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitive terhadap pemberian
suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat
gangguan absopsi.
b.

Transfusi darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln faal

jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah
sebaiknya diberi eritrosit yang di endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, tanpa gangguan absorpsi.
4. Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.

C. ANEMIA APLASTIK
DEFINISI
Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan penurunan
komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan produksi di sumsum
tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang diproduksi tidak memadai. Penderita
mengalami pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah,
sel darah putih, dan trombosit. 1,2
8 | Page

Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai
dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. 4 Pada anemia aplastik terjadi
penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia,
anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia.9 Istilah anemia aplastik sering
juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab
apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain hipositemia progressif, anemia
aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis, anemia hipoplastik dan anemia paralitik
toksik.
ETIOLOGI
Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan
tetapi, kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik, yang berarti penyebabnya tidak
diketahui.4,11 Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit
lain.
Kasus kehamilan dengan anemia aplastik telah pernah dilaporkan, tetapi hubungan
antara dua kondisi ini tidak jelas. Pada beberapa pasien, kehamilan mengeksaserbasi anemia
aplastik yang telah ada dimana kondisi tersebut akan membaik lagi setelah melahirkan. Pada
kasus yang lain, aplasia terjadi selama kehamilan dengan kejadian yang berulang pada
kehamilan-kehamilan berikutnya.9
DIAGNOSIS
Diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan berdasarkan gejala subjektif, gejala objektif,
pemeriksaan darah serta pemeriksaan sumsum tulang. Gejala subjektif dan objektif
merupakan manifestasi pansitopenia yang terjadi. Namun, gejala dapat bervariasi dan
tergantung dari sel mana yang mengalami depresi paling berat. Diagnosa pasti anemia
aplastik adalah berdasarkan pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang. Penegakkan
diagnosa secara dini sangatlah penting sebab semakin dini penyakit ini didiagnosis
kemungkinan sembuh secara spontan atau parsial semakin besar
GEJALA KLINIS
Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul
adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia
dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe deffort, palpitasi cordis,
takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia
9 | Page

yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan
keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia
tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organorgan.7 Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan
adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau infeksi kadang-kadang juga
dikeluhkan.1
Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutin
Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi dengan pendarahan, lemah badan dan
pusing merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan.
TATALAKSANA
Anemia berat, pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat granulositopenia dan
monositopenia memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial
mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien. Terapi pada pasien hamil
dengan anemia tipe ini adalah dengan terminasi kehamilan elektif, terapi suportif,
imunosupresi atau transplantasi sum-sum tulang setelah persalinan. 6,7,9
a.

Terapi Suportif
Bila terapat keluhan akibat anemia, diberikan transfusi eritrosit berupa packed red

cells sampai kadar hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada orang tua dan pasien dengan penyakit
kardiovaskular.
Resiko pendarahan meningkat bila trombosis kurang dari 20.000/mm 3. Transfusi
trombosit diberikan bila terdapat pendarahan atau kadar trombosit dibawah 20.000/mm3
sebagai profilaksis. Pada mulanya diberikan trombosit donor acak. Transfusi trombosit
konsentrat berulang dapat menyebabkan pembentukan zat anti terhadap trombosit donor. Bila
terjadi sensitisasi, donor diganti dengan yang cocok HLA-nya (orang tua atau saudara
kandung).
Pemberian transfusi leukosit sebagai profilaksis masih kontroversial dan tidak
dianjurkan karena efek samping yang lebih parah daripada manfaatnya. Masa hidup leukosit
yang ditransfusikan sangat pendek.
b.

Terapi Imunosupresif
Obat-obatan

yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte globulin

(ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA).

ATG atau ALG

diindikasikan pada :
-

Anemia aplastik bukan berat


10 | P a g e

Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok

Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat pengobatan tidak
terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit lebih dari 200/mm3
Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan mungkin melalui

koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal dan stimulasi langsung atau
tidak langsung terhadap hemopoiesis. Karena merupakan produk biologis, pada terapi ATG
dapat terjadi reaksi alergi ringan sampai berat sehingga selalu diberikan bersama-sama
dengan kortikosteroid. Siklosporin juga diberikan dan proses bekerjanya dengan menghambat
aktivasi dan proliferasi preurosir limfosit sitotoksik.
D. ANEMIA HEMOLITIK ( PENYAKIT SEL SABIT)
DEFINISI
Anemia

hemolitik

disebabkan karena

penghancuran

sel

darah

merah

berlangsung lebih cepat dari pembuatannya. Wanita dengan anemia hemolitik sukar menjadi
hamil, apabila ia hamil, maka anemianya biasanya menjadi lebih berat. Sebaliknya mungkin
pula bahwa kehamilan menyebabkan krisis hemolitik pada wanita yang sebelumnya tidak
menderita anemia. 2,3
Frekuensi anemia hemolitik dalam kehamilan tidak tinggi. Terbanyak anemia ini
ditemukan pada wanita negro yang menderita anemia sel sabit, anemia sel sabit-hemoglobin
C, sel sabit-thalassemia, atau penyakit hemoglobin C. Di Indonesia terdapat juga penyakit
thalassemia. 4
KLASIFIKASI
Secara umum anemia hemolitik dapat dibagi dalam 2 golongan besar, yakni : 2,4

Golongan yang disebabkan oleh faktor intrakorpuskuler, seperti pada sferositosis,


eliptositosis,

anemia

hemolitik

herediter,

thalassemia,

anemia

sel

sabit,

hemoglobinopatia C, D, G, H, I, dan paroxysmal nocturnal haemoglobinuria.


Golongan yang disebabkan oleh faktor ekstrakorpuskuler, seperti pada infeksi,
keracunan arsenikum, neoarsphenamin, timah, sulfonamide, kinin, paraquin,
pimaquin, nitrofurantoin, racun ular, pada defisiensi G-6-PD, antagonismus, rhesus
atau ABO, leukemia, penyakit Hodgkin, limfosarkoma, penyakit hati, dan lain lain.

GEJALA KLINIS

11 | P a g e

Gejala gejala yang lazim dijumpai ialah gejala gejala proses hemolitik, seperti
anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, hiperurobilinuria, dan
sterkobilin lebih banyak dalam faeses. Disamping itu terdapat pula sebagai tanda regenerasi
darah seperti retikulositosis dan normoblastemia, serta hyperplasia erithropoesis dalam
sumsum tulang. Pada hemolisis yang berlangsung alam dijumpai pembesaran limpa
(splenomegali) karena limpa membersihkan sel-sel yang mati hingga menimbulkan krisis
akut dan anemia hemolitik yang herediter kadang kadang disertai kelainan pada tengkorak
dan tulang tulang lain. 2,3,6
Sumsum tulang menunjukan gambaran normoblastik dengan hyperplasia yang nyata,
terutama sistem eritropoetik. Perbandingan mieloit : eritoit yang biasanya 3:1 atau 2:1 dalam
kehamilan berubah menjadi 1:1 atau 1:2.
TATALAKSANA
Pengobatan anemia hemolitik dalam kehamilan tergantung pada jenis dan beratnya. Obat
obat penambah darah tidak memberi hasil. Tranfusi darah, yang kadang kadang diulang
beberapa kali, diperlukan pada anemia berat untuk meringankan penderitaan ibu dan untuk
mengurangi bahaya hipoksia janin. Splenektomi dianjurkan pada anemia hemolitik-bawaan
dalam trimester II atau III. Pada anemia hemolitik yang diperoleh harus dicari penyebabnya.
Sebab sebab itu harus disingkirkan, misalnya pemberian obat obat yang dapat
menyebabkan kelumpuhan sumsum tulang harus segera dihentikan. 10

E. PENGARUH ANEMIA PADA KEHAMILAN DAN JANIN


1. Pengaruh anemia terhadap kehamilan 12
a. bahaya selama kehamilan

Risiko abortus

Persalinan premature

Hambatan tumbuh kembang janin dalam rahim

Mudah terjadi infeksi

Ancaman dekompesasi kordia (Hb < 6 gr% )

Mola hidatidosa

Hiperemesis gravidarum

Perdarahan antepartum
12 | P a g e

Ketuban pecah dini (KPD)

b. Bahaya saat persalinan 12

Gangguan his ( kekuatan mengejan)

Kala I dan kala II berlangsung lama

Kala III berisiko untuk terjadi retensio plasenta dan perdarahan postpartum
karena atonia uteri

Kala IV dapat terjadi perdarahan postpartum sekunder dan atonia uteri

c. Pada waktu nifas 12

Terjadi subinvolusi uteri menimbulkan perdarahan postpartum

Risiko infeksi puerperium

Produksi ASI berkurang

Dekompensasi kordis mendadak setelah persalinan

Anemia saat nifas

Mastitis

2. Bahaya terhadap janin 12

Abortus

Intrauterine fetal death (IUFD)

Persalinan premature

Berat badan lahir rendah

Kelahiran dengan anemia

Dapat terjadi cacat bawaan

Sistem imun tubuh bayi yang rendah mudah terinfeksi

Tahap intelligensi rendah

F.DIAGNOSA ANEMIA
Diagnosa anemia dalam kehamilan dapat di tegakkan dengan :
a. Anamnesis 12
Pada anemnesis akan didapatkan keluhan lelah, sering pusing, mata berkunang -kunang dan
keluhan mual, muntah lebih berat pada hamil muda. Bila terdapat keluhan lemah, Nampak
pucat, mudah pingsan,sementara masih dalam batas normal, maka perlu dicurigai anemia
defesiensi zat besi.
13 | P a g e

b. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah Hb dan darah tepi akan memberikan kesan pertama. Pemeriksaan Hb
dengan Spektofotometri merupakan standar, kesulitan adalah alat ini hanya tersedia di kota.
Di Indonesia penyakit kronik seperti : malaria dan tuberculosis (TBC) masih relatif sering
dijumpai sehingga pemeriksaan khusus darah tepi dan sputum perlu dilakukan.
Dengan pemeriksaan khusus untuk membedakan dengan defisiensi asam folat dan
thalassemia. Pemeriksaan Mean Corpuscular Volume (MCV) penting untuk menyingkirkan
thalassemia. Bila terdapat batas MCV < 80 uL dan kadar RDW (red cell distribution width) >
14% mencurigai akan penyakit ini kadar Hemoglobin Fetal (HbF) >2% dan HbA2 yang
abnormal akan menentukan jenis thalassemia. 10,11,12
G. PENCEGAHAN DAN PENANGANAN ANEMIA
a. Pencegahan Anemia 12
Untuk menghindari terjadinya anemia sebaiknya ibu hamil melakukan pemeriksaan sebelum
hamil sehingga dapat di ketahui data dasar kesehatan ibu tersebut, dalam pemeriksaan
kesehatan di sertai pemeriksaan laboratorium termasuk pemeriksaan tinja sehingga di ketahui
adanya infeksi parasit.
b. Penanganan pada Anemia sebagai berikut : 4
1. Anemia Ringan
Pada kehamilan dengan kadar Hb 9-10 gr% masih di anggap ringan sehingga hanya
perlu di perlukan kombinasi 60 mg/hari zat besi dan 500 mg asam folat peroral sekali
sehari.
2. Anemia Sedang
Pengobatan dapat di mulai dengan preparat besi feros 600-1000 mg/hari seperti sulfat
ferosus atau glukonas ferosus.
3. Anemia Berat
Pemberian preparat besi 60 mg dan asam folat 400 mg, 6 bulan selama hamil,
dilanjutkan sampai 3 bulan setelah melahirkan.

H. TRANSFUSI DARAH

14 | P a g e

Transfusi darah adalah memasukkan sel darah merah (darah segar, pack red cell) ke
dalam tubuh melaui vena. Komponen darah yang biasa ditransfusikan ke dalam tubuh
seseorang adalah sel darah merah,trombosit, plasma, sel darah putih. Transfusi darah adalah
suatu pengobatan yang bertujuan menggantikan atau menambah komponen darah yang hilang
atau terdapat dalam jumlah yang tidak mencukupi. Tentu saja transfusi darah hanya
merupakan pengobatan simptomatik karena darah atau komponen darah yang ditransfusikan
hanya dapat mengisi kebutuhan tubuh tersebut untuk jangka waktu tertentu tergantung pada
umur fisiologi komponen yang ditransfusikan; walaupun umur eritrosit adalah 120 hari
namun bila ditransfusikan pada orang lain maka kemampuan transfusi tadi mempertahankan
kadar hemoglobin dalam tubuh resipien hanya rata-rata satu bulan.Hal-hal mengenai transfusi
darah diatur dalam Peraturan Pemerintah Republik Indonesia Nomor 7Tahun 2011 Tentang
Pelayanan Darah. 13
Pasien-pasien di bidang obstetri dan ginekologi banyak yang berpotensi memerlukan
transfuse darah. Seksio cesaria (SC) dan histerektomi adalah dua tindakan bedah yang sering
dan berpotensi terjadi perdarahan sehingga memerlukan transfusi darah. Kondisi lainnya
adalah perdarahan post partum, placenta previa dan ruptur kehamilan ektopik. Perdarahan di
bidang obstetri masih merupakan penyebab kematian ibu yang tinggi di Indonesia.
Salah satu pemeriksaan laboratorium rutin untuk setiap wanita hamil saat kunjungan
pertama prenatal care adalah pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta skrining
antibodi untuk mendeteksi antibodi yang berpotensi menyebabkan hemolytic disease of the
newborn (HDN). 14
Indikasi transfusi darah

14

Anemia pada kehamilan didefinisikan dengan kadar hemoglobin (Hb) kurang dari 11 g/dL
pada trimester I dan III serta 10,5 g/dL pada trimester II. Diagnosis dan terapi yang efektif
terhadap anemia kronik pada kehamilan merupakan tindakan yang penting untuk mengurangi
kebutuhan transfusi darah. Keputusan untuk transfusi darah tidak boleh hanya berdasar kadar
Hb saja, tetapi juga berdasar indikasi klinis pasien. Perdarahan yang terjadi pada persalinan
normal atau SC sebenarnya tidak memerlukan transfusi darah jika kadar Hb ibu sebelum
persalinan > 10g/dl. Sebaliknya transfusi darah hampir selalu diindikasikan jika Hb < 7g/dl.

Uji yang Dilakukan Sebelum Transfusi Darah


15 | P a g e

Sebelum melakukan transfusi darah perlu dilakukan beberapa uji untuk menghindari hal-hal
yang tidak diinginkan. Uji tersebut meliputi : 14
1. Pemeriksaan golong darah
2. Reaksi silang
Tujuan pelaksanaan uji reaksi silang adalah sebagai berikut

Memastikan di dalam serum resipien atau plasma donor tidak terdapat


antibody yang reaktif terhadap eritrosit donor atau resipien.

Menghindari reaksi transfusi hemolitik.

Memastikan efektivitas transfusi.

Medium reaksi pada reaksi silang meliputi : salin (NaCL 0,85%), albumin (bovine
albumin), dan Coombs (anti-human globulin). Ada dua jenis reaksi silang, yaitu:

Reaksi silang mayor


Mendeteksi adanya antibody di dalam serum donor yang dapat merusak
eritrosit resipien yang akan ditransfusikan

Reaksi silang minor


Mendeteksi adanya antibodi di dalam plasma donor yang dapat merusak
eritrosit resipien yang akan ditransfusikan.

Transfusi boleh dilakukan bila hasil reaksi mayor dan minor negatif.
Jenis Transfusi Darah
Ada beberapa jenis transfusi yang diberikan, yaitu: 14
1. Darah utuh (whole blood/WB)
Ada beberapa jenis WB, yaitu:

Sangat segar (< 6 jam) mengandung eritrosit, trombosit, dan semua


faktor pembekuan darah, termasuk faktor labil (FV).

Segar (6-24 jam) mengandung eritrosit, trombosit dan semua faktor


pembekuan, kecuali faktor labil (FV).

16 | P a g e

Simpan (24 jam-batal simpan) mengandung eritrosit, albumin, dan


faktor pembekuan darah, kecuali faktor V dan VIII.

Indikasi WB untuk hipovolemia


2. Darah endap (Packed Red Cell-PRC)
Darah endap /PRC diperoleh dari WB yang disentrifuse, kemudian
diendapkan, setelah itu plasma dipisahkan. Indikasi untuk anemia kronis.
3. Trombosit konsentrat
Indikasi untuk perdarahan trombositopenia dan trombositopatia, dosis 1
unit/kg berat badan.
4. Plasma segar beku
Indikasi untuk perdarahan defisiensi faktor pembekuan, PT dan APTT
yang kurang dari 1,5 kali normal, serta koreksi perdarahan akibat
overdosis warfarin.
5. Cyro precipitate
Indikasi untuk perdarahan akibat hemofilian, penyakit Von Wilebrand dan
A-fibrinogemia (defisiensi fibrinogen).

EFEK SAMPING/REAKSI TRANSFUSI


Transfusi darah mungkin merupakan sutu tindakan yang menyelamatkan hidup tetapi bukan
tanpa risiko. Sebelum dokter memutuskan transfusi darah bagi pasien, ia harus harus selalu
mempertimbangkan manfaat dan risikonya. Risiko terbesar transfusi darah adalah jika pasien
ditransfusi dengan darah yang salah (terbanyak disebabkan clerical error). Oleh karena itu
prosedur baku untuk mendapatkan sampel yang tepat, crossmatch, skrining infeksi menular
lewat transfusi darah dan pemberian transfusi harus dilakukan secara ketat bahkan untuk
kasus emergency.14
Berikut ini adalah efek samping/reaksi dari transfusi darah, yaitu: 14
I. Komplikasi akut, yaitu reaksi transfusi yang terjadi selama dan segera setelah transfusi
(dalam 24 jam):

Hipersensitif
Febrile non hemolytic reaction
17 | P a g e

Overload cairan
Anafilaksis
Hemolisis intravaskuler akut
Kontaminasi bakteri dan syok septik
TRALI (transfusion-associated acute lung injury)
Komplikasi metabolik (hiperkalemia, toksisitas sitrat dan hipokalsemia)

II. Komplikasi lambat, yaitu reaksi transfusi dengan tanda dan gejala yang muncul 5-10
hari setelah transfusi :

Reaksi hemolitik lambat

Post-transfusion purpura

Graft versus host disease (GvHD)

Overload besi khususnya pada transfusion-dependent patient

Penularan infeksi menular lewat transfusi darah seperti HIV, HBV, HCV,
sifilis, malaria, CMV, atau lainnya (toxoplasmosis, Epstein-Barr virus, chagas
disease, brucellosis, human parvovirus B19, infectious mononucleosis, dan
Lymes disease)

Alternatif Farmakologis Transfusi Darah 14


Bila pemberian transfusi darah menimbulkan reaksi yang tidak diharapkan, maka dapat
dilakukan upaya alternatif farmakologis pemberian transfusi darah, di antaranya pemberian:
1. Eritropoetin (epoetin alfa) merupakan penanganan alternatif yang efektif pada klien
anemia kronis akibat penyakit ginjal kronis. Efek utama obat ini adalah merangsang
eritropoesis. Obat ini dapat diberikan secara intravena atau subkutan.
2. DDAVP merupakan bentuk sintesis vasopresin L-arginin, yaitu suatu antidiuretik yang
dihasilkan secara alamiah oleh tubuh. Obat ini efektif untuk mengangani kelainan
perdarahan sehubungan dengan disfungsi trombosit atau trombositopenia. Obat ini
banyak dipakai pada klien dengan hemofilian A, penyakit Von Willebrand, serta gagal
ginjal akut dan kronis. Obat ini diberikan secara intravena, subkutan, dan intranasal.

18 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA
1. Kenneth J.L., et all . Anemia in Williams Manual of Obstetrics, 21rd edition, Mc Graw Hill, United
States, 2003.
2. Abdulmuthalib, Kelainan Hematologik. Dalam : Winkjosastro H, Saifuddin A.B.,

Rachimhadhi T (editor). Ilmu kebidanan, edisi ke-4. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Praworiharjo, Jakarta; 2009. hal 774-80..
3. DeCherney A, Nathan L, Laufer N, Roman A. Hematologic Disorder in Pregnancy in Current
Diagnosis and Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th edition, Mc Graw Hill ; 2008.
4. Hudono S.T., Penyakit darah. Dalam : Winkjosastro H, Saifuddin A.B., Rachimhadhi T

(editor). Ilmu kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Praworiharjo, Jakarta;
1994. hal 448-51.
5. Huch R, Breymann C. Anaemia in pregnancy and the puerperium. International Medical
Publishers Bremen; 2005
6. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani W.I, Setiowulan W (Editor). Kapita selekta
kedokteran, edisi ke-3. Media Aesculapius FKUI,Jakarta; 1999. hal. 549-50
7. Samuels P. hematological Complications of Pregnancy. Dalam : gabbe: ObstetricsNormal and problem Pregnancies, 4th ed. Churshill Livingstone; Philadelphia: 2002. hal.
1179
8. Hercberg G, Galan P, Preziosi P, et al.Consequences of iron deficiency in pregnant
women. Clin Drug Invest 2000; 19 Suppl. 1:1-7.
9.

Soemantri

S,

Ratna

L,

Budiarso,

et

al. Survei

Kesehatan

Rumah

Tangga

(SKRT), 199 . Jakarta. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 199 .p. 39- 40
10. Bernard J. Brabin, Mohammad Hakimi and David Pelletier, An Analysis of Anemia and
Pregnancy-Related Maternal Mortality, Journal of Nutrition.2001;131:604S-615S
11. Corwin E.J. Anemia in Handbook of Pathophysiology, 3rd ed, Lippincott William and
Wilkins, USA ; 2008: pg 410-9.
12. Manuaba I.B.G. Ilmu Kebidanan,Kandungan dan Keluarga Berencana untuk Pendidikan
Bidan, EGC : 1998; hal. 29-32.

19 | P a g e

13.

Peraturan

Pemerintah

RI

No.7

Tahun

2011

tentang

Pelayanan

Darah

http://www.presidenri.go.id/DokumenUU.php/588.pdf

14. Sacher, Ronald A. Transfusion in Widmanns Clinical Interpretation of Laboratory Test.


11th ed, F.A Davis Company, Philadelphia:2000 ; pg 250-70.

20 | P a g e