ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN
HEPATITIS

By: Ika Y. Widyawati

Functions of the Liver:

Metabolisme
Synthesis
Storage
Mononuklear fagocyte
system

DEFINITION
Hepatitis adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan
efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai
virus hepatitis.

ETIOLOGI

Virus Hep. A
Virus Hep. B
Virus Hep. C
Virus Hep. D
Virus Hep. E
Virus Hep. F dan Hep. G
Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >>
lanjut

HEPATITIS - A
Karakteristik virus:
Golongan enterovirus RNA
Diameter 27 nm
Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik

Cara Penularan:
Fecal oral
Parenteral transmission (rarely)

RISIKO TINGGI???

Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami

kejadian Hep. A
Tenaga kesehatan
Hubungan seksual dengan individu yang terinfeksi

Masa Inkubasi: 15 50 hari (rerata: 28 hari)

Reaksi AgAg- Ab:
Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda
infeksi pertama kali)
Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan
untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV
dan timbul kekebalan)
Px Diagnostik:
Ig. M anti HAV
Ig. G anti HAV

infeksi akut
penanda kekebalan

SYMPTOMS
-

Demam
Kelemahan
Jaundice
Nyeri sendi
Nyeri abdomen
Hilang nafsu makan
Mual
Muntah
BAB warna pucat (gray coloured)
Urine gelap

SOMETIMES NO
SYMPTOMS

2-6 mgg

Menetap
2-6 bulan

TINGKAT KEPARAHAN
Low mortality
Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure
ada risiko menjadi infeksi kronis
Dapat terjadi pada lansia atau
individu yang dengan gangguan
hepar lain

tidak

TATALAKSANA
- BEDREST
- ADEKUASI NUTRISI

DIET LUNAK

- CAIRAN
- MEDIKASI SESUAI KELUHAN

PREVENTION
Personal hygiene
Universal Precautions
Water hygiene
Food hygiene restaurant
Imunisasi
AVOID!!! oral anal sexual

HEPATITIS - B
Karakteristik Virus:
Virus DNA
Diameter 42 nm, berkapsul ganda
Memiliki lapisan permukaan dengan inti didalamnya
Ditemukan didalam serum, disebut juga dengan partikel dane
Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan
virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin)
Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)

Cara Penularan:
Parenteral
Sex Contact
Fecal Oral (saliva)
Carrier State

RISIKO TINGGI???

Janin
Sex partners (single or multi partner)
Men who have sex with men
IDU
Tenaga kesehatan
Pasien yang menjalani hemodialisis

Reaksi Ag - Ab
Masa inkubasi: 40160 hari (rerata: 120 hari)
Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang
muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap 6
bulan menunjukkan penderita dapat menularkan
HBcAg muncul berikutnya tidak terdeteksi secara rutin
Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan
menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari
vaksin.

Reaksi Ag - Ab
HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg.
Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang.
HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita
sangat menular.
Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik,
memberikan kekebalan jangka panjang.

 SYMPTOMS: Hep. A
DIAGNOSTIC TEST:
HBsAg akut & kronis
Ig.M anti HBc akut

PREVENTION:

Screening dini
Imunisasi
AVOID!!! Sex with multi partner
Medical instrumen sterilisation
Blood product

 SCREENING RECOMMENDATION:

All pregnant woman

Infants who was born from positive mother
Men who have sex with men
IDU
Pasien dengan peningkatan fungsi hepar tanpa
sebab yang jelas
Pasien yang menjalani HD
Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
Pasien yang akan diberikan obat2
imunosupresan atau terapi sitotoksik
Individu yang terinfeksi HIV

Tingkat Keparahan:
Dapat menjadi fatal (mortality rate 60%)
1-2% dapat menjadi Hepatitis Kronis aktif
10% dapat menjadi Shirosis Hepatis

TATALAKSANA
-

AKUT:
-

TANPA MEDIKASI
TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)

KRONIS:
-

MONITORING FUNGSI HEPAR

ANTIVIRAL

HEPATITIS - C
Karakteristik virus:
Virus RNA yang terbungkus lemak
Diameter 30-60 nm

Masa inkubasi:
2-26 minggu (rerata: 60-120 hari)

CARA PENULARAN
Parenteral
Sex Contact
Persalinan dari ibu yang
terinfeksi Hep. C
Carrier State

RISIKO TINGGI???

IDU
Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama
Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
Tenaga kesehatan
Individu yang terinfeksi HIV
Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu
yang terinfeksi Hep. C

Symptoms:
Symptoms Hep. A or Hep. B
Screening Assay:
EIA (Enzyme Immuno Assay)
CIA (Chemiluminescence Immuno
Assay)

Diagnostic Test:
No serologic test for acute infection
Anti HCV
NAT (Nucleic Acid Testing)
HCV RNA

 SCREENING RECOMMENDATION:
Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum
pernah diperiksa sebelumnya
Men who have sex with men
IDU
Pasien dengan tanda dan gejala mengalami gangguan
fungsi hepar
Pasien yang menjalani HD lama
Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
Tenaga kesehatan
Individu yang terinfeksi HIV

Tingkat keparahan:
Dapat menjadi Hepatitis Kronis

PREVENTION:
Blood product
Medical Instrumen Sterilisation
Tidak ada vaksin atau imunisasi untuk
Hep. C

TATALAKSANA
- AKUT:
-

ANTI VIRAL
TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)

- KRONIS:
-

MONITORING FUNGSI HEPAR

ANTI VIRAL

HEPATITIS - D
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 35 nm
Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel
untuk melakukan replikasi

Masa Inkubasi: 21-60 hari

Symptoms other Hepatitis
Fase preikterik (3-7 hari) fungsi hepar
abnormal

HEPATITIS - D
Fase ikterik (1-7 mgg) kelemahan,
mual disertai BAB dgn warna pucat, urine
berwarna gelap, ikterik (+), serum
Bilirubin mengalami peningkatan
Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia
Banyak dijumpai di: Amerika Selatan,
Italia, Rusia, Afrika, China dan beberapa
negara Mediterania

Cara
Penularan:
Percutaneus/permucosal
Parenteral
Sex Contact
Darah atau produk darah
lain merupakan sumber
penularan (infeksius) pada
Hep. D

RISIKO TINGGI???
Penderita Hep. B kronik
(carrier)
Individu yang belum pernah
terinfeksi atau diberikan
imunisasi Hep. B
IDU

Reaksi Ag - Ab
Penanda serologik:

HDAg infeksi akut dini

Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa

lalu
HDV timbul dalam keadaan klinis:
Koinfeksi HBV
Superinfeksi HBV
Hepatitis Fulminant

Tingkat keparahan:
Dapat menjadi:
Hepatitis Fulminant Akut/Kronis
Chirosis Hepatis
Carcinoma Hepatocelluler

NO Spesific Treatment For hep. D

Interferon
1 tahun
> 1thn

mencegah remisi

9 jt unit (3 x seminggu)
5 jt unit (setiap hari)

Transplantasi hepar

Prevention:
Blood Product
Medical Instrument Sterilisation

Diagnostic Test:
HDAg

HEPATITIS - E
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 32 - 34 nm

Masa Inkubasi: 2-9 minggu

Cara Penularan: sama dengan
penularan HAV zoonotic
infection

Tingkat Keparahan:
Self limiting illness
Mortality rate pada bumil (10(10-20%)

Diagnostic Test:
Hep. E-RNA
Ag-HEV

Cara Pencegahan:
Sama dengan HAV

Treatment:
Supportif

FASE-FASE KLINIS
1. Fase Prodromal (Pre Ikterik):
Timbul 1 mgg sebelum ikterus
Manifestasi klinis:

Malaise
Anoreksia
Sakit kepala
Demam
Athralgia
Arthritis
Ruam kulit
Dyscomfort perut kanan atas
Lemah

FASE-FASE KLINIS
2. Fase Ikterik:
Berlangsung 2-4 minggu
Manifestasi klinis:

Jaundice / Ikterik
Demam
Pruritus
Nafsu makan masih menurun
Dark color urine
Clay color stool
Hepatomegali (kadang)
Splenomegali

IKTERUS / JAUNDICE:
Hemolytic Jaundice
Hepatocelluler Jaundice
Obstructive Jaundice

FASE-FASE KLINIS
3. Fase Penyembuhan:
Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi
dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus
Berlangsung selama 2-6 minggu
Manifestasi klinis:

Keluhan mudah lelah

True feces color
Ikterus berkurang
Urine berwarna >> muda
Splenomegali
mengecil, hepatomegali
normal dalam bbrp mgg kemudian
LFT
abnormal menetap selama 3-6 bulan

Px. Diagnostik Lain:

SGOT/SGPT
DL RBC , WBC , Trombositopenia
Albumin
Bilirubin serum >2,5 mg/100 cc
Urinalisa bilirubin

KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Persisten
Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8
bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C

Hepatitis Fulminant
Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty,
ascites dan jaundice yang nyata
Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu
protrombin dan bilirubin serum meningkat cepat

KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Aktif
Hepar mengalami kerusakan seperti digerogoti
(piece meal)

PHARMACOLOGIC
TREATMENT
Steroid
Immunoglobulin
Anti Lipomic Agent
Anti Viral
Terapi simtomatik lain
No hepatotoxic drugs

DIETARY TREATMENT
Tinggi karbohidrat
Rendah lemak
Rendah protein (tergantung
kasus)
No alkohol

PENGKAJIAN
Sistem Pernafasan:
Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita
demam diikuti dengan peningkatan O2
demand
Bau khas (apek manis)
karena
pemecahan metionin

Sistem Kardiovaskuler:
Bradikardi (kadang), anemia

PENGKAJIAN
Sistem Pencernaan:
Nyeri tekan perut kanan atas dan
perasaan tidak nyaman di perut, mualmuntah, anoreksia, clay color stool

Sistem Perkemihan:
Dark urine

Sistem Muskuloskeletal
Nyeri otot & sendi, kelemahan, kelelahan

PENGKAJIAN
Sistem Integumen :
Jaundice, skin rash

Sistem Neurologi:
Bisa terjadi penurunan kesadaran

Sistem Endokrin:
Muncul bila ada kerusakan faal hepar

DIAGNOSA
KEPERAWATAN:
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah)
Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu
Dll kembangkan sesuai respons klien

Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan
Cirhosis Hepatis
By: Ika Yuni Widyawati

DEFINISI
Sirhosis Hepatis adalah:
Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

A.

Sirhosis Laennec (50% kasus)

Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau
sirhosis gizi.
Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama.
Mekanisme:
a. Gangguan metabolisme.
Pembentukan TG >>
Pemakaian TG < pada pembentukan lipoprotein
Pean oksidasi lemak

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

A.

Sirhosis Laennec (50% kasus)

Mekanisme:
Pean intake protein mekan aktivitas alkohol
dehidrogenase
infiltrasi lemak
hepatomegali dan rapuh
gg. fungsi hepar
Pada tahap lanjut
timbul nodul u/ mengganti
sel yang rusak
kapsul fibrosis dan tebal
hati menciut, keras, parenkim normal <<
hipertensi portal dan gg. faal hepar

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

B. Sirhosis Post Necrotic
20% dari kasus SH
25% karena Hepatitis virus
Kasus kecil disebabkan oleh obat, zat kimia
Mekanisme:
Timbul bercak nekrotik pada hepar
nodul
besar & kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh
jaringan parut selang seling dengan parenkim
normal
Hipertensi portal, gg. faal hepar dan hepatoma

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

C. Sirhosis Biliaris
15% dari kasus SH
Mekanisme:
Obstruksi biliaris post hepatik
stasis empedu
penumpukan empedu
terbentuk lembar
fibrosa di tepi lobulus
hepar membesar,
keras
gg.faal hepar dan hipertensi portal

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

D. Cardiac Sirhosis Hepatis
Kasus ini sangat jarang
Penyebab:
Atrioventrikuler valve disease
Prolong constrictive pericarditis
Decomp. Cordis pulmonal
Mekanisme:
Congestive Heart Failure liver membesar,
kehitaman kapsula hati menipis Gg. faal
hepar dan Hipertensi Portal

Secara morfologis diklasifikasikan sbb:

1. SH Mikronodul
Septa tebal dan teratur
Besar nodul mencapai 3 mm
Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus

2. SH Makronodul
Septa tebal bervariasi
Mengandung nodul yang besarnya bervariasi
Besar nodul > 3 mm

Lanjutan:
3. SH Campuran
Terjadi karena SH mikro
berubah menjadi makro
Umumnya SH merupakan
jenis ini

MANIFESTASI KLINIS SH
KEGAGALAN PARENKIM HATI
HIPERTENSI PORTA

STADIUM CHIROSIS
HEPATIS

STADIUM SH:
1.

Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini)

Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi)
Manifestasi:
Badan kurang fit
Kelemahan otot
Anoreksia
Nausea
Diare/konstipasi
BB

STADIUM SH:
2.

Fase Dekompensasi
a. Gangguan faal hepar:
Ikterus (+)
Gg. Endokrin:
Spider angioma
Atrofi testis
Ginekomastia
Alopesia pektoris dan aksilla
Eritema palmaris
Hiperpigmentasi

2. Fase Dekompensasi:
Gg. Hematologik:
Kecenderungan perdarahan
Anemia, leukopenia, trombositopenia

Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit:

Edema
Ascites

2. Fase Dekompensasi:
Fetor hepatikum bau apek manis
Lesi kulit spider angioma, palmar eritema
Gg. Neurologik:
Flapping tremor
Peripheral neurophaty

b. Hipertensi Portal:
Ascites
Varises esophagus
Kaput medusa
Haemorrhoid Interna
Splenomegali

HIPERTENSI PORTA

KOMPLIKASI
1. Perdarahan saluran cerna
Karena pecahnya varises esophagus:
- Hematemesis
- Melena

Wiley-Blackwell & GastroHep.com and contributors, 2012

1. Perdarahan saluran cerna

Terapi umum:
- SB Tube
- NGT kumbah lambung
- Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc
D5% utk 4 jam diulang 3 kali)
- Bedah anastomosis porta-kava
- Enema
- Pencahar

ICCMU, 2012

ICCMU, 2012

2. Ascites
Timbunan cairan di abdomen
Terapi:
- Parasintesis bila menyebabkan gg.nafas dan untuk
menegakkan diagnosis
- Pembatasan garam dan cairan
- Diuretik (furosemide dan atau spironolactone 4 x 25
mg/hari s.d 800 mg/hari)

WOC
ASCITES

3. Ensephalophaty Hepatik
Ditandai oleh:
Stadium I
- Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa,
sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah
laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)

Stadium II
- Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional

3. Ensephalophaty Hepatik
Stadium III
- Gelisah, kadang tidur lama

Stadium IV
- Koma yang sulit dibangunkan, refleks hiperaktif,
Babinski (+), fetor hepatikum

3. Ensephalophaty Hepatik
Terapi:
Diet tanpa protein
Antibiotika, Sedatif hipnotik <<
Enema
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Transplantasi hati

PENGKAJIAN
Identitas:
Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun
Laki-laki >> wanita
Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan
Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh

Keluhan Utama:
Melena
Hematemesis
Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang:

Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang

merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah,

lemah, mual/muntah, kembung, dll.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

Infeksi virus Hepatitis B/C

Diabetes Mellitus
Cholecystitis
Decomp. Cordis (kanan)
Obstruksi aliran vena hepatikal
Gangguan imunologis
TB Paru
dll

Riwayat Kesehatan Keluarga:

Riwayat kontak dengan anggota keluarga
yang menderita Hep. B / C

Pemeriksaan Fisik:
Sistem Pernafasan:
Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu
nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak
diafragma bila ada ascites

Sistem Kardiovaskuler:
Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang
nadi tidak teraba akibat hipovolemia

Sistem Pencernaan:
Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan

atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting

dullness (+), fluid wave (+), hematemesis,
melena, hepatomegali, splenomegali

Sistem Perkemihan:
Urine seperti teh

Sistem Muskuloskeletal
atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan

kelelahan

Sistem Integumen :
Jaundice, spider angioma, caput medusa,
hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun

Sistem Neurologi:
Flapping tremor, gangguan mental, gangguan
kesadaran, Babinski (+)

Sistem Endokrin:
Ginekomastia, Atrofi testis, Alopesia pectoris

Pemeriksaan Penunjang:
Lab. darah:

Hb , SGOT/PT , Albumin , Cholinesterase

, Elektrolit , FH memanjang, GDA ,
serologi marker (+) terinfeksi virus
hepatitis
Radiologi:
Barium swallow varices esophagus
Biopsi:
Untuk melihat tingkat keparahan hepar
Esofogoscopy:
Cherry red spot
Red whole marking

USG:
Untuk melihat pinggir dan permukaan hati
dan pembesarannya, ascites,
splenomegali, vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu dan SOL
(Space Occupaying Lession)
Angiografi:
Melihat sirkulasi porta
CT-SCAN Abdomen:
Melihat besar, bentuk dan homogenitas
hepar

TATALAKSANA
Fokus: mencegah komplikasi
Tindakan supportif:
Pembatasan aktivitas fisik
Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik
Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH)
Bila disertai edema dan atau ascites, maka:

Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia

Diet TKTPRG
Bedrest
Bila diperlukan:
Diuretik
waspada SE dan PU
Albumin serum
Parasintesis
gangguan pernafasan

DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder
terhadap adanya ascites
Risti defisit volume cairan b.d gg.mekanisme regulasi, retensi
natrium, output berlebihan sekunder terhadap hematemesismelena

DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Risti gangguan integritas kulit b.d
akumulasi garam empedu

Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum

Dll

kembangkan sesuai respons klien

Prinsip Tindakan
Keperawatan:
Mempertahankan nutrisi yang adekuat
Mencegah komplikasi
Meningkatkan konsep diri dan penerimaan
situasi
Pemberian informasi tentang proses penyakit,
prognosis, risiko komplikasi dan kebutuhan
pengobatan

REFERENSI
American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009).
Diagnosis, Management and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4,
Hal.: 1335-1374
Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier
Saunders
Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001).
National Hepatitis C Prevention Strategy
Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth
Edition. Philadhelpia: Mosby Inc.
Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6th
Edition, Philadhelpia: Mosby Inc.
Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri:
Elsevier
LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed.
New Jersey: Pearson Education Inc.
Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical
Problem. New South Wales: Mosby Inc.
Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
World Health Organization, (2001). Hepatitis Delta

Semoga Bermanfaat