Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1. 1.

Latar Belakang
Pola makan yang tinggi kalori dan lemak menyebabkan

keseimbangan energi positif sehingga terjadi penimbunan energi dalam


bentuk lemak yang berpotensi untuk terjadinya obesitas. Kandungan gizi
yang tidak seimbang pada makanan apabila dikonsumsi berlebihan akan
menimbulkan masalah gizi, dan merupakan faktor risiko berat badan lebih
atau obesitas serta penyakit degeneratif seperti kardiovaskuler, diabetes
mellitus, artritis, penyakit kantong empedu, beberapa jenis kanker,
gangguan fungsi pernapasan dan berbagai gangguan kulit. Pola makan
berperan terhadap kejadian obesitas (Banowati et al., 2011).
Sekitar 89-90 % dari penderita diabetes mellitus tipe II mempunyai
berat badan lebih atau obes.NHANES (National Health and Nutrition
Examination Survey) III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang
dengan IMT > 23 kg/m2 menderita diabetes tipe II. Laporan terbaru dari
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan International Obesity Task Force
2007 mengindikasikan sekitar 58% kasus diabetes terkait dengan IMT di
atas 21 kg/m2. Sedangkan tahun 2007 dan 2009 tercacat 1,5 juta orang
dewasa mengalami masalah berat badan atau obesitas. Jumlah penderita
obesitas di indonesia terus bertambah dari tahun ke tahun. Berdasarkan data
tahun 1999, prevalensi obesitas di indonesia adalah 1,1% dan 0,7%, masingmasing untuk kota dan desa. Angka tersebut meningkat hampir lima kali
menjadi 5,3 % dan 4,3 % pada tahun 2004. Sementara menurut hasil riset
Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI) pada 2007 persoalan obesitas
memperlihatkan peningkatan. Prevalensi obesitas pada pria mencapai 9,16
%. Sedangkan kaum wanita yang menderita obesitas sebanyak 11,2 %.
Kelebihan gula darah yang tinggi menyebabkan 31.600 kematian setiap
tahun, sedangkan hingga tahun 2030 diperkirakan jumlah orang berada pada
kondisi pradiabetes di Indonesia, telah mencapai 12,9 juta orang
(Purwandari, 2014).
1. 2.
Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini antara lain:
1

1. Mengetahui pengertian obesitas dan dampaknya


terhadap penyakit diabetes mellitus
2. Mengetahui penyebab diabetes mellitus
3. Memahami mekanisme terjadinya penyakit diabetes
mellitus
4. Memahami penanganan dan pemberian terapi yang
tepat bagi penderita
1.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1.

Obesitas
Terkadang kita sering menyamakan pengertian obesitas dan overweight,

padahal kedua istilah tersebut memiliki pengertian yang berbeda. Obesitas


(kegemukan) adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan lemak yang
berlebih dalam tubuh sehingga BB seseorang jauh di atas normal dan dapat
membahayakan kesehatan. Sedangkan overweight (kelebihan berat badan)
adalah keadaan di mana BB seseorang melebihi BB normal, tetapi belum
sampai kategori obesitas. Obesitas terjadi karena ketidakseimbangan antara
energi yang masuk dan energi yang keluar. Obesitas dibagi atas obesitas primer
dan obesitas sekunder. Obesitas primer terjadi karena konsumsi makanan yang
melebihi kebutuhan energi tubuh. Obesitas sekunder disebabkan oleh
penyakit/kelainan yang bersifat hormonal, kongenital, endokrin, atau kondisi
lain (Astrawan & Leomitro, 2009).
Tiga unsur utama pencetus obesitas adalah faktor genetik, lingkungan,
dan psikologis.
a. Faktor genetik
Anak punya kemungkinan 40 persen menjadi gemuk jika salah satu
orangtuanya mengalami obesitas. Kemungkinan akan meningkat menjadi
80% jika kedua orangtuanya gemuk
b. Faktor lingkungan
Faktor ini meliputi pola makan, jumlah dan komposisi zat gizi dalam
makanan, serta intensitas aktivitas tubuh sebagai akibat gaya hidup modern
c. Faktor psikologis
Unsur stress ikut mempengaruhi berat badan, selain itu seseorang yang
kurang disenangi dalam pergaulan akan sering menarik diri sehingga
aktivitas fisiknya berkurang dan otomatis menambah kegemukannya.
Seorang anak yang terlalu dimanjakan dengan menuruti segala kemauannya
juga merupakan salah satu penyebab obesitas
(Astrawan & Leomitro, 2009).
2. 2.

Diabetes Mellitus
Diabetes diturunkan dari bahasa Yunani yaitu diabts

yang berarti pipa air melengkung (syphon). Diabetes


dinyatakan sebagai keadaan di mana terjadi produksi urin
yang melimpah pada penderita. Diabetes mellitus (DM)

merupakan suatu penyakit yang melibatkan hormon


endokrin pankreas, antara lain insulin dan glukagon.
Manifestasi utamanya mencakup gangguan metabolisme
lipid, karbohidrat, dan protein yang pada gilirannya
merangsang kondisi hiperglikemia. Kondisi hiperglikemia
tersebut akan berkembang menjadi diabetes mellitus
dengan berbagai macam bentuk manifestasi komplikasi
(Nugroho, 2006).
Diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada
seseorang, ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal
(hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif. Penyakit diabetes mellitus bersifat menahun dan kronis.
Penderitanya dari semua lapisan umur. Penderita umumnya mengalami
gangguan atau gelaja ringan, seperti rasa haus, sering kencing, banyak
makan, tetapi berat badan menurun, gatal-gatal, dan badan terasa lemah.
Tanda-tanda pasti dari diabetes mellitus adalah adanya kenaikan kadar gula
darah yang lebih dari normal. Pada individu yang normal kadar gula dalam
keadaan puasa berkisar 60-80 mg/dl dan setelah makan berkisar 120-160
mg/dl (Tobing et al., 2009).
Terdapat dua faktor yang mempengaruhi, yaitu faktor resiko yang
tidak dapat berubah, misalnya jenis kelamin, umur, dan faktor genetik. Yang
kedua adalah faktor resiko yang dapat diubah, misalnya kebiasaan merokok.
Penelitian-enelitian yang telah dilakukan sebelumnya menyatakan bahwa
demografi, faktor perilaku, dan gaya hidup, serta keadaan klinis atau mental
berpengaruh terhadap kejadian diabetes mellitus. Terdapat hubungan
kejadian diabetes mellitus dengan faktor risikonya yaitu:
a. Jenis kelamin
Pada wanita, resiko diabetes mellitus lebih besar karena secara fisik
wanita memiliki peluang peningkatan indeks massa tubuh yang lebih
besar. Sindroma siklus bulanan, pasca-menopouse yang membuat
distribusi lemak tubuh mudah terakumulasi akibat proses hormonal.
b. Usia
Berdasarkan penelitian antara umur dengan kejadian diabetes
mellitus menunjukkan adanya hubungan yang signifikan. Kelompok

umur dibawah 45 tahun kurang berisiko menderita diabetes mellitus (tipe


2). Risiko pada kelompok usia ini 72% lebih rendah dibandingkan
kelompok usia 45 tahun keatas. Kelompok umur yang paling banyak
menderita diabetes mellitus adalah kelompok umur 45-52 tahun (47,5%).
Peningkatan risiko diabetes seiring dengan umur, khususnya pada usia
lebih dari 40 tahun, disebabkan karena terjadi peningkatan intoleransi
glukosa, berkurangnya kemampuan sel beta-pankreas dalam
memproduksi insulin. Selain itu, pada individu yang berusia lebih tua,
terjadi penurunan aktivitas mitokondria sel-sel otot sebesar 35%. Hal ini
berhubuangan dengan peningkatan kadar lemak di otot.
c. Tingkat pendidikan
Orang dengan tingkat pendidikan tinggi biasanya akan memiliki
banyak pengetahuan tentang kesehatan sehingga memiliki kesadaran
dalam menjaga kesehatannya.
d. Jenis pekerjaan
Variabel pekerjaan ini memiliki kaitan dengan aktivitas fisik.
Kelompok tidak bekerja belum tentu memiliki aktivitas fisik yang
rendah. Ibu rumah tangga justru melakukan banyak aktivitas.
e. Riwayat kesehatan
Responden yang memiliki keluarga dengan diabetes mellitus harus
waspada. Risiko menderita diabetes mellitus bila salah satu orang tuanya
menderita diabetes mellitus adalah sebesar 15%. Jika kedua orang tua
memiliki penyakit diabetes mellitus maka risiko untuk menderita
diabetes mellitus adalah 75%. Risiko untuk mendapatkan diabetes
mellitus dari ibu lebih besar 10-30% dari pada ayah dengan diabetes
mellitus. Hal ini dikarenakan penurunan gen sewaktu dalam kandungan
lebih besar dari ibu.
f. Aktivitas fisik
Aktivitas fisik dapat mengontrol gula darah. Glukosa akan diubah
menjadi energi pada saat beraktivitas fisik. Aktivitas fisik mengakibatkan
insulin semakin meningkat sehingga kadar gula dalam darah akan
berkurang.
g. Paparan asap rokok
Terpapar asap rokok adalah merokok atau sering berada di dekat
perokok. Asap rokok dapat meningkatkan kadar gula darah. Pengaruh
rokok (nikotin) merangsang kelenjar adrenal dan dapat meningkatkan
5

kadar glukosa. Perokok aktif memiliki risiko 76% lebih tinggi untuk
terserang DM tipe 2 dibanding dengan yang tidak terpajan.
h. Indeks massa tubuh (IMT)
Kelompok dengan risiko diabetes terbesar adalah kelompok
obesitas, dengan odds 7,14 kali lebih besar dibandingkan dengan
kelompok IMT normal. Penelitian Sunjaya (2009) menemukan bahwa
individu yang mengalami obesitas mempunyai risiko 2,7 kali lebih besar
untuk terkena diabetes mellitus dengan individu yang tidak mengalami
obesitas. Selain itu, pengaruh IMT ini juga disebabkan kurangnya
aktivitas fisik serta tingginya konsumsi karbohidrat, protein, dan lemak
yang merupakan faktor risiko obesitas. Hal tersebut menyebabkan
prningkatan asam lemak atau Free Fatty Acid (FFA) dalam sel.
Peningkatan FFA ini akan menurunkan translokasi transporter glukosa ke
membrane plasma, dan menyebabkan terjadinya resistensi insulin pada
jaringan otot dan adiposa.
i. Stress
Orang yang mengalami stress memiliki risiko 1,67 kali untuk
menderita DM tipe 2 dibandingkan dengan orang yang tidak mengalami
stress. Adanya peningkatan risiko diabetes pada kondisi stress disebabkan
oleh produksi hormon kortisol secara berlebihan saat seseorang
mengalami stress. Produksi kortisol yang berlebihan ini akan
mengakibatkan sulit tidur, depresi, tekanan darah merosot, yang
kemudian akan membuat individu tersebut menjadi lemas, dan nafsu
makan berlebih.
(Trisnawati dan Soedijono, 2013).
Jenis diabetes dapat digolongkan menjadi dua, yakni:
a. Diabetes Mellitus Tipe I
Diabetes tipe 1 disebabkan oleh kerusakan sel-sel beta dalam
pankreas yang betugas mensekresi insulin. Diabetes tipe ini merupakan
suatu penyakit kekebalan tubuh yang awalnya diduga disebabkan oleh
racun atau virus yang mendorong sistem kekebalan tubuh tubuh untuk
menyerang pankreas. Sel-sel beta dalam pankreas mengalami kerusakan
karena serangan tersebut dan tidak dapat lagi memproduksi insulin
(DAdamo & Whitney, 2007).

Gejala awal diabetes tipe 1 meliputi rasa lapar dan haus yang
berlebihan, penurunan berat badan, penglihatan menjadi kabur,
kelelahan, dan infeksi kronis. Pada situasi kronis, dapat menyebabkan
kejang, kebingungan, gagap, napas berbau buah, dan ketidaksadaran.
Diabetes tipe 1 hanya dapat dikendalikan dengan suntikan insulin dan
pengawasan makanan sehari-hari (DAdamo & Whitney, 2007).
b. Diabetes Mellitus Tipe II
Jenis Diabetes Mellitus yang paling banyak diderita adalah
Diabetes Mellitus Tipe 2, berupa gangguan metabolik yang di tandai oleh
kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi insulin) (Trisnawati
dan Soedijono, 2013). Penderita diabetes tipe 2 dapat menghasilkan
insulin, tetapi insulin yang dihasilkan tidak cukup atau tidak bekerja
sebagaimana mestinya di dalam tubuh, menyebabkan glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel-sel tubuh. Kadar gula darah yang tinggi dan tak
terkendali karena diabetes, dapat menyebabkan kerusakan sistemik dalam
tubuh, serangan jantung, stroke usia dini, kebutaan, amputasi kaki, dan
kerusakan ginjal. Diabetes tipe ini dipengaruhi oleh faktor pencetus yaitu
keturunan (genetik), pola makan yang salah, kegemukan dan gaya hidup
tidak sehat (DAdamo & Whitney, 2007).

BAB III
PEMBAHASAN
3. 1. Mekanisme Terjadinya Diabetes Mellitus
Hampir 80% orang yang terkena diabetes mengalami obesitas. Jika
kita mengalami kegemukan, produksi insulin dari pankreas menjadi kurang
efektif atau disebut resistensi insulin. Jika seseorang dapat mengurangi berat
badan, insulinnya akan bekerja lebih efektif karena bisa menurunkan gula
darah dengan baik. Resistensi insulin sangat berhubungan dengan berat
badan seseorang (Fox & Kilvert, 2010)
Diabetes melitus secara umum terjadi karena adanya proses
patogenesis. Ini bersamaan dengan rusaknya autoimun pada sel beta di
pankreas yang menyebabkan berkurangnya produksi insulin hingga menjadi
abnormal yang menghasilkan resistensi terhadap kerja insulin. Dasar dari
ketidaknormalan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada
penderita diabetes merupakan akibat dari berkurangnya kerja insulin pada
jaringan. Berkurangnya hasil kerja insulin adalah dari tidak cukupnya
sekresi insulin dan/atau kurangnya respon jaringan terhadap insulin dalam
jalur kompleks kerja hormon. Penurunan sekresi insulin dan resistensi kerja
insulin sering terjadi pada pasien yang sama, dan itu menjadi tidak jelas apa
kelainannya, jika hanya salah satu saja, penyebabnya adalah hiperglikemia
(American Diabetes Association, 2013).
Gejala hiperglikemia meliputi poluiria, polidipsia, penurunan berat
badan, kadang dengan polipagia, dan penglihatan kabur. Melambatnya
pertumbuhan dan kerentanan terhadap infeksi tertentu juga dapat menyertai
penderita hiperglikemia kronik. Bahayanya, ancaman hidup dari akibat
diabetes adalah hiperglikemia dengan ketoasidosis atau sindrom
hiperosmolar nonketotik (American Diabetes Association, 2013).
Diawali oleh lipotoksisitas yakni efek penghilangan
(deleterious effect) dari peningkatan kronis kadar asam
lemak terhadap sekresi insulin oleh sel pankreas. Pada
penderita diabetes terjadi peningkatan kronis kadar asam
lemak plasma, yang mula-mula akan mengakibatkan
gangguan fisiologis dari sekresi insulin. Peningkatan asam
8

lemak dalam sirkulasi dan lemak lain yang terjadi pada


keadaan obesitas mengakibatkan penyimpanan lemak
ektopik seperti trigliserida pada otot dan hati. Akumulasi
lemak ektopik yang terjadi pada resistensi insulin secara
potensial karena turnover trigliserida dan produksi molekul
turunan asam lemak, atau pengaktifan dari jalur intraselular
yang berbahaya seperti Reactive Oxygen Species (ROS),
disfungsi mitokondrial, atau cekaman retikulum endoplasmik
(Dewi, 2007).
Banyak studi pada manusia dilakukan terhadap
hubungan antara stress oksidatif dan resistensi insulin
berfokus pada pembentukan ROS oleh hiperglikemia pada
pasien diabetes, mengimplikasikan ROS sebagai
konsekuensi dari hiperglikemia yang diinduksi DM dan bukan
faktor penyebab untuk terjadinya resistensi insulin. Akan
tetapi, karena resistensi insulin telah terjadi sebelum
berkembangnya hiperglikemia kronis, sepertinya resistensi
insulin pada tingkat prediabetik bukan hanya akibat dari
stres oksidatif yang dipicu oleh hiperglikemia. Peningkatan
ROS dalam tahap prediabetik tampaknya lebih karena
peningkatan asam lemak terkait obesitas yang
menyebabkan stres oksidatif karena peningkatan uncoupling
mitokondrial dan oksidasi , menyebabkan peningkatan
produksi ROS (Dewi, 2007).
Resistensi insulin dan DM berhubungan dengan
penurunan fungsi mitokondria yang ikut berperan dalam
terbentuknya akumulasi lemak ektopik di otot dan lemak.
Perubahan-perubahan ini diikuti dengan penurunan aktivitas
oksidatif mitokondria dan sintesis ATP mitokondria.
Penurunan serupa dalam aktivitas mitokondria dan
peningkatan isi lemak intramioseluler juga ditemukan pada
anak-anak muda dengan resistensi insulin yang orang

tuanya menderita DM tipe 2. Kelompok ini memiliki


kecenderungan kuat untuk menderita DM tipe 2 nantinya
(Fariss, 2005)
Komplikasi jangka panjang dari diabetes meliputi retinopati dengan
potensi hilangnya penglihatan; nefropati yang menyebabkan gagal ginjal;
neuropati perifer dengan risiko ulkus kaki, amputasi, dan sendi Charcot, dan
neuropati otonom yang menyebabkan gejala gastrointestinal, Genitourinari,
kardiovaskuler dan disfungsi seksual. Glikasi protein jaringan dan
makromolekul lainnya serta kelebihan produksi senyawa poliol dari glukosa
adalah salah satu mekanisme berpikir untuk menghasilkan kerusakan
jaringan dari hiperglikemia kronis. Pasien dengan diabetes memiliki
peningkatan komplikasi atherosklerosis, pembuluh darah perifer, dan
penyakit serebrovaskular. Hipertensi, kelainan metabolisme lipoprotein, dan
penyakit periodontal sering ditemukan pada penderita diabetes. Dampak
emosional dan sosial diabetes dan tuntutan terapi dapat menyebabkan
disfungsi psikososial yang signifikan pada pasien dan keluarganya
(American Diabetes Association, 2013).
3. 2. Terapi Non-Farmakologi dan Farmakologi
1. Terapi Obesitas
Program penurunan berat badan dengan derajat kesuksesan apapun
mengintegrasikan perubahan pilihan makanan dengan latihan, dan
seringkali dengan modifikasi kebiasaan, edukasi nutrisi, dan dukungan
psikologis. Ketika penanganan ini gagal memberikan hasil yang
diinginkan, medikasi dapat ditambahkan ke dalam program dan, pada
kasus obesitas yang ekstrem (BMI lebih dari sama dengan 40), intervensi
pembedahan dapat diperlukan (Purwono, 2011).
Program penurunan berat badan harus dikombinasikan dengan
rejimen diet gizi seimbang dengan modifikaasi latihan dan gaya hidup.
Memilih strategi penanganan yang sesuai tergantung pada tujuan dan
risiko kesehatan dari pasien. Pilihan penanganan termasuk antara lain:
a. Diet rendah kalori, peningkatan aktivitas fisik, dan modifikasi
gaya hidup
Diet rendah kalori harus diindividualisasikan untuk karbohidrat
(50%-55% dari total kilokalori), menggunakan sumber-sumber seperti
10

sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, dan biji-bijian. Diet


juga harus meliputi protein, ekitar 15%-23% kilokalori, untuk
mencegah konversi protein menjadi energy. Konten lemak harus tidak
melebihi 30% dari total kalori. Tambahan dari serat juga
direkomendasikan untuk menurunkan densitas kalori, untuk member
rasa kenyang dengan memperlambat waktu pengosongan lambung,
dan untuk sedikit menurunkan efisiensi absorpsi usus (Purwono,
2011).
Modifikasi tingkah laku telah menjadi hal yang penting dalam
intervensi obesitas. Hal ini terfokus pada membentuk ulang
lingkungan pasien untuk mengurangi tingkah laku atau kebiasaan
yang berkontribusi terhadap obesitas. Kebanyakan program tingkah
laku mencoba untuk mencapai 0,5-1 kg penurunan berat per minggu
dengan target kalori, gram lemak, dan aktivitas fisik. Kontrol stimulus
mencakup modifikasi dari rantai kejadian yang mendahului makan,
jenis makanan yang dikonsumsi saat makan, dan konsekuensi dari
makan (Purwono, 2011).
Aktivitas fisik adalah komponen yang paling beragaram dari
pengeluaran energy atau energy expenditure. Peningkatan pengeluaran
energy melalui olahraga atau aktivitas fisik lain merupakan komponen
penting untuk meningkatkan penurunan berat badan dan pencegahan
berat kembali naik. Tingkat latihan atau olahraga yang adekuat untuk
menimbulkan efek adalah 60-90 menit per hari (rekomendasi USDA)
(Purwono, 2011).
b. Farmakoterapi
Obat anti obesitas umunya anireksan atau penekan nafsu makan
golongan simpatomimetik dan pemberiannya sementara. Obat ini
dapat menimbulkan toleransi dan alam-lama efek obat ini akan
berkurang. Umunya obat-obat ini merangsang sistem saraf pusat
sehingga akan menyebabkan adiksi. Obat ini sering bekerja dengan
meningkatkan neurotransmitter anoreksigenik seperti norefinefrin,
serotonin, dan dopamine. Obat-obat antiobesitas dapat digolongkan
sebagai berikut:

11

1) Golongan nonadrenergik: amfetamin (tidak diizinkan), fentermin


(meningkatkan pelepasan NE saja), dietilpropion, dan mazidol.
2) Golongan serotonergik: fenfluramin (meningkatkan pelepasan
serotonin dan menginhibisi reuptake-nya) dan fluoksetin.
3) Campuran noadrenergik dan serotogenik: sirbutramin
(menginhibisi reuptake serotonin dan NE).
4) Gastrointestinal lipase inhibitor: orlistat (menginhibisi lipase
lambung dan pankreas)
(Purwono, 2011).
Orlistat merupakan obat yang paling aman digunakan karena
tidak bekerja pada sistem saraf pusat, sedangkan sibutramin,
dietilpropion, dan fentermin termasuk golongan IV yang berarti
kemungkinan penyalahgunaan lebih rendah. Sibutramin dapat
digunakan untuk jangka panjang (lebih dari 6 bulan), karena
kecenderungan penyalahgunaan lebih kecil dan efek kerjanya akan
hilang setelah 1 tahun (Purwono, 2011).
c. Terapi bedah
d. Pencegahan dari penambahan berat badan melalui penyeimbangan
energi
2. Terapi Diabetes Melitus
Penderita diabetes tipe 1 harus bergantung pada nsulin eksogen
(injeksi) untuk mengontrol hiperglikemia, menghindari ketoasidosis, dan
mempertahankan kadar hemoglobin (HbA1c) yang dapat diterima. Tujuan
pemberian insulin pada penderita diabetes tipe 1 adalah untuk
mempertahankan konsentrasi glukosa darah sedekat mungkin dengan
normal dan untuk menghindari fluktuasi kadar glukosa yang lebar yang
dapat berkontribusi terhadap komplikasi jangka panjang. Metode
pemberian insulin antara lain melalui injeksi insulin, infuse insulin
subkutan kontinu (pompa insulin), dan transdermal, bukal, dan intranasal
yang sedang diteliti saat ini (Harvey & Pamela, 2009).
Tujuan pengobatan diabetes tipe 2 adalah untuk mempertahankan
konsentrasi glukosa darah dalam batas normal dan mencegah
perkembangan komplikasi jangka panjang penyakit tersebut. Penurunan

12

berat badan, olahraga, dan modifikasi diet menurunkan resistensi insulin


dan mengoreksi hiperglikemia diabetes tipe 2 pada beberapa pasien.
Namun, sebagian besar pasien bergantung kepada intervensi
farmakologis dengan agen hipoglikemik oral. Ketika penyakit
memburuk, fungsi sel-

menurun dan terapi insulin sering diperlukan

untuk mencapai kadar glukosa serum yang memuaskan (Harvey &


Pamela, 2009).
a. Insulin yang dapat diberikan dibagi menurun durasi kerjanya, antara
lain:
1) Sediaan insulin kerja-cepat dan kerja-singkat: insulin regular,
insulin lispro, insulin aspart, dan insulin glulisin.
2) Sediaan insulin kerja-sedang: neutral protamine Hagedorn (NPH)
insulin atau yang dikenal dengan insulin isophane.
3) Sediaan insulin kerja-panjang: insulin glargine dan insulin detemir.
4) Kombinasi insulin: 70% NPH insulin+30% insulin regular, atau
masing-masing 50% insulin tadi, atau 75% NPL insulin+25%
insulin lispro.
(Harvey & Pamela, 2009).
b. Analog Amylin Sintetik
Pramlintide merupakan analog amylin sintetik yang
diindikasikan sebagai tambahan bagi terapi insulin saar waktu makan
pada pasien dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 (Harvey & Pamela,
2009).
c. Agen-agen Oral
1) Sulfonilurea
Sulfonylurea bekerja dengan merangsang sekresi insulin pada
pankreas sehingga hany efektif bila sel

pankreas masih dapat

berproduksi. Contoh obat: klorpropamide, glikazid, glibenklamid,


glipizid, glikuidon, glimepirid, tolbutamid (ISFI, 2008).
2) Analog meglitinide
Obat-obat analog meglitinide memiliki kerja yang sama dengan
sulfonylurea. Contoh obat: nateglinide dan repaglinide (Harvey &
Pamela, 2009).
3) Biguanid
Biguanid bekerja menghambat glukonoegenesis dan meningkatkan
penggunaan glukosa di jaringan. Contoh obat: metformin hidroklorida (ISFI, 2008).

13

4) Tiazolidinedione (glitazone)
Tiazolidinedione meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan
jaringan adipose dan menghambat glukoneogenesis hepatik.
Contoh obat: pioglitazone, dan rosiglitazone (ISFI, 2008).
5) Penghambat - glukosidase
Alpha-karbosa bekerja menghambat alpha-glukosidase sehingga
mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam
usus harus dengan demikian memperlambat dan menghambat
penyerapan karbohidrat. Contoh obat: acarbose dan miglitol (ISFI,
2008).
6) Penghambat DPP-IV
Penghambat DPP-IV bekerja dengan meningkatkan pelepasan
insulin bergantung-glukosa dan menurunkan sekresi glucagon.
Contoh obat: stagliptin (Harvey & Pamela, 2009).

14

BAB IV
PENUTUP
4. 1. Kesimpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah:
1. Obesitas merupakan suatu keadaan dimana terjadi kegemukan akibat
kelainan pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi. Obesitas
cenderung menyebabkan diabetes mellitus tipe 2.
2. Diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada
seseorang, ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal
(hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif. Diabetes tipe 1 merupakan keadaan dimana produksi hormon
insulin yang terganggu, sedangkan diabetes tipe 2 adalah keadaan
terjadinya resistensi insulin.
3. Mekanisme terjadinya diabetes mellitus diawali dengan lipotoksisitas
yakni efek penghilangan sekresi insulin oleh sel
pankreas yang disebabkan dari peningkatan kronis kadar
asam lemak. Adanya hubungan antara stress oksidatif dan
resistensi insulin berfokus pada pembentukan ROS oleh
hiperglikemia pada pasien diabetes, disertai penurunan
fungsi mitokondria yang ikut berperan dalam
terbentuknya akumulasi lemak ektopik di otot dan lemak.
4. Pengobatan obesitas dapat dilakukan dengan obat-obatan, modifikasi
gaya hidup, terapi bedah, atau pencegahan penambahan berat badan.
Pengobatan diabetes dapat menggunakan obat-obatan golongan
sulfonilurea, meglitinide, biguanide, glitazone, alfa-glukosida inhibitor,
dan DPP-IV.

15

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. 2013. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care. 36 (1): 5-20.
Astrawan, M. Dan A. Leomitro. 2009. Khasiat Whole Grain: Makanan Berserat
untuk Hidup Sehat. Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.
Banowati, L., Nugraheni, N. Puruhita. 2011. Risiko Konsumsi Western Fast Food
dan Kebiasaan Tidak Makan Pagi Terhadap Obesitas Remaja Studi di
SMAN 1 Cirebon. Media Medika Indonesiana. 45 (2) : 118-124.
Dewi, M. 2007. Resistensi Insulin Terkait Obesitas: Mekanisme Endokrin dan
Intrinsik Sel. Jurnal Gizi dan Pangan. 2(2): 49-54.
DAdamo, P.J. dan C. Whitney. 2007. Diabetes: Penemuan Baru Memerangi
Diabetes Melalui Diet Golongan Darah. Penerbit B-first, Yogyakarta.
Fox, C. & A. Kilvert. 2010. Bersahabat dengan Diabetes Melitus Tipe 2. Penebar
Plus+, Jakarta.
Harvey, R. A. dan Pamela C. C. 2009. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
ISFI. 2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan, Jakarta.
Nugroho, A. E. 2006. Review: Hewan Percobaan Diabetes Mellitus, Patologi dan
Mekanisme Aksi Diabetogenik. Biodiversitas. 7(4): 378-382.
Purwandari, H. 2014. Hubungan Obesitas Dengan Kadar Gula Darah Pada
Karyawan Di Rs Tingkat IV Madiun. Efektor. 1 (25) : 65-72.
Purwono, A. 2011. Penatalaksanaan Obesitas. Medicinesia
http://medicinesia.com/kedokteran-klinis/obat/penatalaksanaanobesitas/comment-page-1/

16

Tobing, A., B. Mahendra, D. Krisnatuti, dan B. Z. A. Alting. 2009. Care Your Self:
Diabetes Mellitus. Penebar Plus+, Jakarta.
Trisnawati, S.K. dan S. Setyorogo. 2013.

Faktor Risiko Kejadian Diabetes

Melitus Tipe II Di Puskesmas Kecamatan Cengkareng Jakarta Barat Tahun


2012. Jurnal Ilmiah Kesehatan. 5 (1) : 6-11.

17