Lesi Periapikal Tidak Selalu Gejala dari Nekrosis Pulpa: Studi Retrospektif dari 1.

521
Biopsi
Tujuan Untuk mencatat kejadian lesi yang bukan gejala dari nekrosis pulpa (non-SPN) di
antara 1521 biopsi lesi periapikal dengan diagnosis klinis yang dimasukkan sebagai gejala
dari nekrosis pulpa (SPN).
Metodologi Penelitian retrospektif dari bentuk permintaan biopsi terhadap1.521spesimen
diajukan untuk pemeriksaan histopatologi dengan diagnosis klinis 'peradangan periapikal',
'abses periapikal', 'granuloma periapikal' atau 'kista periapikal' yang dipilih begitu saja selama
periode 14-tahun. Jenis kelamin dan usia pasien, lokasi dan diameter maksimum lesi, gejala,
inklusi dari diagnosis akhir dalam diferensial diagnosis dan dokter yang mengirimkan khusus
bahan biopsi dicatat dalam setiap kasus. Diagnosis akhir untuk setiap kasus diambil dari
laporan patologi, dan dibentuk dua kelompok lesi SPN dan non-SPN. Perbedaan antara
masing-masing kasus SPN dan non-SPN dianalisis dengan uji chi-squareYate dan uji-t
(tingkat signifikansi P<0,05).
HasilDalam 52 dari 1.521 kasus diperiksa (3,42%), diagnosis histologis tidak konsisten
dengan SPN. Dalam kebanyakan kasus non-SPN, diagnosis histopatologis tidak termasuk
dalam diferensial diagnosis. Tumor odontogenik keratocystic [odontogenikkeratocyst (OKC)]
adalah lesi non-SPN yang paling sering (34,62%). Sedangkan, lesi non-SPN yang jarang
terjadi, meliputi glandular odontogenik keratosis, kista periodontal lateral, central ossifying
fibroma maupun keganasan (karsinoma metastatik dan sel Langerhans Histiositosis).
Kesimpulan: Lesi Non-SPN muncul di daerah periapikal miripdengan SPN, meskipun
jarang. Kebanyakan dari mereka adalah kista perkembangan, dalambeberapaOKC, tetapi
tumor odontogenik, seperti ameloblastoma, atau lesi ganas juga didiagnosis. Pemeriksaan
histologis jaringan diambil dari lesi periapikal yang harus dilakukan, khususnya ketika lesi
besar.
Kata kunci: neoplasma ganas, kista nonodontogenic, tumor odontogenik, penyakit
periapikal, granuloma periapikal, kista radikuler.
PENDAHULUAN
Peradangan sekunder dari nekrosis pulpa dapat diikuti oleh perkembangan lesi periapikal,
yaitu, abses periapikal, granuloma periapikal atau kista periapikal, secara kolektif disebut
gejala dari nekrosis pulpa (SPN) (Garlocket al. 1998, Kucet al. 2000, Vier & Figueiredo
2002). Diagnosis dari SPN didasarkan pada pemeriksaan klinis dan radiografi dari gigi yang
terlibat, dan perawatan saluran akar biasanya menghasilkan penyembuhan yang memuaskan
(Nary Filho et al. 2004). Kegagalan perawatan saluran akar merupakan indikasi untuk operasi
endodontik yang dapat diikuti dengan pemeriksaan histopatologi ketika jumlah jaringan yang
cukup atau bahan asing dikeluarkan (Peters & Lau2003, EroupeanSociety of Endodontology

2006).
Telah dikemukakan bahwa diagnosis klinis dengan teliti akan membedakan sebuah lesi
endodontik dari lesi non-endodontic, sehingga pemeriksaan histopatologi dianggap tidak
bermanfaat bagi pasien dan menambah biaya (Weisman 1975, Walton tahun 1998,
Omoregieet al.2009). Argumen utama dalam mendukung pandangan ini adalah kekambuhan
langka kasus di mana pemeriksaan histopatologi jaringan dilakukan melalui operasi
endodontik memberikan informasi diagnostik yang berguna (Walton 1998). Namun,
pandangan ini telah ditantang (Baughman 1999 Ellis 1999, Newton tahun 1999, Ramer 1999
Summerlin 1999 Becconsall-Ryanet al.2010).

Sebuah tinjauan literatur menunjukkan bahwa berbagai lesi dapat menunjukkan kemiripan
dengan SPN, saat mengalami perkembangan di lokasi periapikal. Lesi ini mungkin kista
odontogenik perkembangan non-inflamasi, seperti odontogenik keratocyst (OKC) (Agustus et
al. 2000, Chapelleet al.2004, Cunhaet al.2005), kista ductus nasopalatinus, kista periodontal
lateral dan kista tulang traumatik (Garlock et al tahun 1998, Kucet al, 2000, Peters & Lau
2003 Silvaet al.2003); penyakit infeksi, seperti histoplasmosis, aspergillosis, aktinomikosis
dan penyakit virus (Hirshberg et al 2003, Peters & Lau tahun 2003, Slotset al 2003); lesi
fibro-osseus jinak (Peters & Lau tahun 2003, Sanchis et al.2003, Perez-Garcia et al 2004.);
central giant-cell granuloma (CGCG)(Dahlkemper et al, 2000, Peters & Lau tahun 2003,
Lombardiet al 2006); dan tumor odontogenik, seperti ameloblastoma (Chapelle et al. 2004
Cunha et al. 2005). Ada juga laporan yang jarang tentang keganasan di lokasi periapikal,
seperti neoplasma metastatik, adenokarsinoma, dan karsinoma limfoma odontogenik (Peters
& Lau 2003, Silvaet al.2003, Leeet al 2007, Gbolahan et al. 2008, Becconsall-Ryan et al.
2010, Yamadaet al. 2010). Dalam tinjauan literatur, kejadian lesi non-SPN di lokasi periapikal
berkisar antara 0,7% sampai 5% (Peters & Lau 2003).Tujuan dari penelitian ini adalah untuk

merekam kejadian lesi non-SPN di antara 1.521 biopsi lesi periapikal disampaikan memiliki
diagnosis klinis SPN.
BAHAN DAN METODE
Ini adalah penelitian retrospektif denganbentuk permintaan 1.521 biopsi spesimen diajukan
untuk pemeriksaan histopatologi ke Departemen Patologi Oral dan Medicine, Dental School,
Universitas Athena, dengan diagnosis klinis 'peradangan periapikal', 'abses periapikal',
'granuloma periapikal' atau 'kista periapikal'. Penelitian ini terbatas selama periode 14-tahun
yang dipilh begitu saja (Januari 1990-Desember 2004). Jenis prosedur bedah yang tepat
digunakan untuk mengambil spesimen (pencabutan gigi, kuretase periapikal atau apicectomy)
tidak dinyatakan. Kasus yang diajukan sebagai 'lesi periapikal', 'kista' atau 'kista odontogenik'
dikeluarkan dari penelitian ini, seperti yang diagnosis klinis bisa menggambarkan lesi nonSPN.
Jenis kelamin dan usia pasien, lokasi dan diameter maksimum lesi, gejala, inklusi diagnosis
akhir dalam diferensial diagnosis dan dokter yang mengirimkan khusus bahan biopsi bedah
mulut [ahli bedah mulut atau ahli bedah mulut dan maksilofasial (OMFS), dokter gigi umum
(GP) atau endodontist] tercatat dalam setiap kasus. Diagnosis akhir untuk setiap kasus
diambil dari laporan patologi, dan dibentuk dua kelompok, lesi SPN dan nonSPN. Untuk lesi
non-SPN, diagnosis diverifikasi dengan meninjau potongan biopsi asli, menurut kriteria
diagnostik standar (Nevilleet al.2009).
Perbedaan antara fitur masing-masing SPN dan kasus non-SPN dianalisis dengan uji
chisquareYate dan t-test (tingkat signifikansi P <0,05), dengan menggunakan SPSS Statistik
17,0 software (SPSS, Inc, Chicago, IL, USA).

HASIL
Diagnosa akhir dengan abses periapikal pada lima kasus (0,32%), granuloma periapikal pada
476 kasus (31,28%), kista radikuler pada 988 kasus (64,91%) dan berbagai lesi non-SPN
pada 52 kasus (3,42%). Tabel 1 menunjukkan gambaran klinis utama dari kasus SPN dan
nonSPN yang dipelajari. Perbedaan signifikan yang ditemukan antara lesi SPN dan non-SPN
pada usia rata-rata pasien (P <0,01), diameter maksimum rata-rata lesi (P <0,01) dan adanya
gejala (P <0,01), tetapi sebenarnya sifat gejala yang tidak disebutkan.

Diagnosis akhir lesi non-SPN ditunjukkan pada Tabel 2 dan termasuk kista perkembangan
(75,01%), tumor odontogenik (3,84%) dan lesi lainnya (21,15%), di antaranya satu kasus
setiap neoplasma ganas metastasis tidak diketahui secara utama dan Histiositosis sel
Langerhans. Ada juga, kasus yang tidak biasa dari folikel gigi dikeluarkan dari daerah
periapikal dari pre-molar pertama pada pasien yang sebelumnya telah mengalami ekstraksi
impaksi gigi pre-molar kedua. OKC adalah diagnosis akhir pada18 dari 52 kasus non-SPN
(34,62%). Pada 50 dari 52 kasus non-SPN, daftar diagnosis tidak termasuk diagnosis akhir.

Distribusi kasus didiagnosis dari dokter spesialis ditunjukkan pada Tabel 3. Umumnya kasus
SPN (80.41%) dan hampir semua kasus non-SPN yang disampaikan oleh OMFS.

PEMBAHASAN
Secara keseluruhan, gambaran klinis utama kasus SPN yang termasuk dalam penelitian ini
sebanding dengan laporan sebelumnya karena mempertimbangkan jenis kelamin dan usia
pasien dan lokasi lesi (Lalonde & Luebke 1968 Spataforeet al. 1990, al BecconsallRyanet .
2010). Granuloma adalah lesi periapikal yang paling umum, tetapi proporsi granuloma untuk
kista bervariasi antara studi yang berbeda, mungkin karena perbedaan pada kriteria diagnostik
histopatologi, serta jenis prosedur yang digunakan untuk eksisi lesi (Love & Firth 2009,
BecconsallRyanet al. 2010). Secara khusus, dalam studi yang terbatas pada lesi yang diangkat
melalui operasi endodontik atau ekstraksi gigi, granuloma periapikal pra-dominate (Stockdale
& Chandler 1988, Spatafore et al. 1990, Nobuhara & del Rio 1993, Gbolahanet al. 2008,
Omoregieet al. 2009, Cinta & Firth 2009), tetapi ketika semua lesi periapikal diinklusikan,
terlepas dari jenis prosedur, proporsi kista yang meningkat (Bhaskar 1966, Lalonde & Luebke
1968). Dalam penelitian ini, informasi ini tidak tersedia, sehingga semua lesi dimasukkan.
Selain itu, ada dominansi lesi besar, seperti yang ditunjukkan oleh diameter maksimum ratarata (1,921,27 cm) dan dengan representasi kasus yang berlebihan disampaikan oleh OMFS
(80.41%), yang lebih mungkinmenjadi kista (Bhaskar 1966).
Lesi non-SPN 3.42% dari kasus, dan dokter yang berkontribusi tidak memasukkannya dalam
diferensial diagnosis. Penelitian serupa lainnya telah melaporkan insidensi lesi non-SPN
antara 0,3% dan 4% (Tabel 4). Studi pada bahan biopsi, bagaimanapun, tidak akurat
memperkirakan insidensi berbagai lesi periapikal, karena banyak dokter tidak memasukkan
jaringan dalam kasus yang mana mereka 'tidak memiliki keraguan' tentang diagnosis atau
penyembuhan jaringan dianggap 'terbatas' (Kuc et al . 2000, Peters & Lau 2003). Selain itu,
hasil penelitian tersebut tidak sepenuhnya sebanding dengan kriteria inklusi yang bervariasi,
sementara status endodontik setiap gigi dan indikasi individu untuk operasi endodontik tidak
dinyatakan. Namun, kasus non-SPN ditemukan dalam dua studi di mana semua lesi

periapikal dikumpulkan melalui operasi endodontik yang dilakukan sesuai dengan indikasi
tertentu dilakukanbiopsi (Stockdale & Chandler 1988, Nobuhara & del Rio 1993). Hal ini
diasumsikan bahwa dalam kasusitu, evaluasi klinis dan radiografi gigi yang hati-hati,
dianggap 'diagnostik' dari SPN (Walton 1998), telah dilakukan. Seharusnya, juga, dengan
melihat bahwa kadang-kadang lesi periapikal nonendodontic dapat menyebabkan nekrosis
pulpa, akanmembingungkan evaluasi (Baughman 1999).

Odontogenik keratocyst adalah lesi yang paling sering terlihat mirip dengan SPN (Garlocket
al. 1998, Peters & Lau 2003 Cunhaet al. 2005 Ortegaet al. 2007, Omoregieet al. 2009,
Becconsall-Ryanet al. 2010), 0,7% (Peters & Lau 2003 Omoregieet al.2009) sampai 9%
(Garlocket al. 1998) dari OKC dapat hadir di daerah periapikal. Dalam penelitian ini, OKC
menyumbang 34,62% dari semua kasus non-SPN. OKC memiliki tanda biologi agresif,
dengan pertumbuhan infiltratif lokal dan kecenderungan tinggi untuk kekambuhan (Neville
dkk. 2009). Dengan demikian, diagnosis yang dapat diberikan hanya melalui pemeriksaan
histopatologi akan pasti bermanfaat bagi pasien. OKC dan calcifying kista odontogenik
diklasifikasikan sebagai tumor odontogenik dalam klasifikasi WHO terbaru,masing-masing
disebut sebagai tumor odontogenik keratocystic dan calcifyingepitel tumor odontogenik
(Barnes et al. 2005), pandangan tidak diterima secara sepenuhnya (Neville dkk.

2009).Frekuensi kekambuhan yang tinggi, juga, telah dilaporkan untuk kista periodontal
lateralis/botryoid kista odontogenik, serta glandular kista odontogenik, keduanya ditemukan
mirip dengan SPN dalam penelitian kami.
Lesi fibro-osseus adalah kelompok kedua yang paling umum untuk lesi non-SPN dalam
penelitian ini, dan seperti dalam laporan sebelumnya, sebagian besar dari mereka yang
konsisten dengan periapical osseous dysplasia (Bhaskar 1966, Sanchiset al. 2003 PerezGarcia et al. 2004). Lesi tersebut tidak mempengaruhi kesehatan pulpa, sehingga evaluasi
klinis tepat harus dapat mendiagnosis dan mencegah kerusakan yang tidak perlu pada gigi
yang terlibat disebabkan oleh operasi periapikal (Sanchiset al. 2003 Perez-Garciadkk, 2004).
Ameloblastoma periapikal tidak biasa dan Chapelle et al. (2004) menemukan 19 kasus
tersebut pada 21 tahun, terhitung sekitar 0,7% dari lesi periapikal yang mereka pelajari.
CGCG biasanya mewakili sekitar 5% dari kasus non-SPN, dan setidaknya satu kasus dari
CGCG didiagnosis secara klinis sebagai lesi SPN dapat ditemukan dalam banyak studi
(Spatafore et al. 1990, Dahlkemper et al. 2000, Kuc et al. 2000 , Peters & Lau tahun 2003,
Lombardiet al 2006).; Namun, ada kasus ditemukan pada seri ini.
Karsinoma metastatik dapat mirip dengan SPN, meskipun jarang (Spataforeet al. 1990, Peters
& Lau 2003), tetapi kegagalan untuk mendiagnosanya dapat mengakibatkan keterlambatan
serius dalam manajemen dan memperburuk prognosis untuk pasien (Lee et al. 2007).
McClure et al. (2013) menemukan 26 kasus (2,1%) dari keganasan yang bermetastasis di
lokasi periapikal antara 1.221 pasien dan Shen et al. (2009) 20 kasus (0,21%) di antara 9239
pasien. Paru-paru dan payudara adalah lokasi utama yang paling umum, dan ada
kecenderungan untuk rahang bawah posterior. Dalam penelitian ini, ditemukan satu kasus
keganasan metastasis. Informasi diperolehdari formulir permintaan biopsi serta laporan

histopatologi menunjukkan bahwa sumber utamanya tidak diketahui dan diwujudkan sebagai
lesi periapikal dihubungkan dengan kaninus kanan rahang atas.
Sel Langerhans Histiositosis mencakup sekelompok gangguan langka pada sistem retikulo
endotelial ditandai dengan proliferasi abnormal dari sel-sel Langerhans (Neville dkk. 2009).
Kasus yang menyerupai SPN dilaporkan jarang terjadi, dan kebanyakan di antaranya adalah
localized granuloma eosinofilik (MadrigalMartinez-Pereda et al. 2009) yang bersifat jinak.
Lesi oral kadang-kadang mungkin menjadi manifestasi utama dari Histiositosis sel
Langerhans, diagnosis dini sangat penting bagi pasien.
Kebanyakan biopsi periapikal dan kasus non-SPN diajukan oleh OMFS, diikuti oleh dokter
dan spesialis konservasi gigi. Persentase biopsi periapikal disampaikan oleh dokter (18,08%)
adalah sebanding dengan yang dilaporkan dari Irlandia Utara (12%) (Cowanet al. 1995),
Selandia Baru (16%) (Becconsall-Ryanet al.2010), Inggris ( 21%) (Warnakulasuriya &
Johnson 1999) dan Spanyol (24,5%) (Franklin & Jones 2006). Dimanadokter biasanya tidak
melakukan operasi endodontik dan merujuk pasien ke OMFS atau endodontists,
sehinggamungkin bahwa kasus tersebut merupakan representasi jaringan yang dikuret dari
soket gigi setelah ekstraksi.Penjelasan yangpaling mungkin untuk jumlah kasus terbatas yang
diajukan oleh endodontists adalah bahwa mereka merasa yakinpada diagnosis sementara
mereka, karena mereka secara rutin melakukan semua prosedur diagnostik yang tepat
(Garlock et al. 1998, Cunha et al. 2005 Omoregie et al. 2009) . Di sisi lain, OMFS dilatih
untuk mempertimbangkan pengambilan setiap jaringan dari daerah mulut dan maksilofasial
untuk pemeriksaan patologis. Persentase lesi non-SPN untuk jumlah biopsi yang dibawa oleh
dokter adalah 0,36% dan 4,17% untukOMFS, masing-masing dibandingkan dengan 6,6% dan
6,4%, dalam studi Kucet al. (2000). Hal ini mungkin sebagian disebabkan sebagaimana
temuan penelitian ini bahwa kasus non-SPN, dianggap sebagai sebuah kelompok, yang lebih
besar darilesi SPN dan lesi besar biasanya dirujuk untuk dirawat oleh OMFS. Meskipun

perbedaan yang signifikan yang ditemukan dalam penelitian ini antara lesi SPN dan non-SPN
harus dipertimbangkan dengan hati-hati, dimana lesi non-SPN merupakan kelompok variabel
lesi dengan gambaran klinis yang berbeda, ukuran besar harus diperhitungkan ketika dokter
mempertimbangkan apakah akan mengirimkan lesi untuk pemeriksaan histopatologi.
KESIMPULAN
Lesinon-SPN mungkin muncul didaerah periapikal yang menyerupai lesi SPN, meskipun
jarang. Kebanyakan dari mereka adalah kista perkembangan, khususnya OKC, tetapi tumor
odontogenik, seperti ameloblastoma atau lesi ganas juga dapatditemukan. Dengan demikian,
pemeriksaan histopatologi jaringan yang diambil dari lesi periapikal harus dilakukan,
khususnya ketika lesi tersebut besar.