Anda di halaman 1dari 6

Pendahuluan

Penyakit yang disebabkan oleh amuba disebut dengan amubiasis, yang disebabkan oleh Entamuba
histolytica. Patogen intestinal dapat dibedakan dengan amuba enterik lainnya seperti E. hartmani,
E. coli dan Endolimax nana.E. histolityca merupakan satu-satunya amuba intestinal yang
memfagositosis RBC. Amubiasis memiliki penyebaran diseluruh dunia walaupun demikian tingkat
insiden tinggi di daerah subtropik dan tropik. Amubiasis dapat ditemukan pada homoseksual,
dimana penularannya dilakukan melalui hubungan seksual.

Etiologi dan Patoffisiologi


Organisme ini memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat bertahan di luar
tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atau secara
langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan terus ke kolon dan
dari sini akan memperbanyak diri. Pada kondisi tertentu tropozoid ini akan menginvasi epitel kolon
karena adanya sitotoksin dan enzim proteolotik yang memiliki tropozoid amuba E. histolityca ini.
Parasit ini akan terus memperbanyak diri dan akhirnya akan menyebabkan ulcerasi pada mukosa.
Jika penetrasi terus berlangsung maka tropozoid ini akan dapat masuk ke dalam aliran vena porta,
dan akhirnya akan menuju ke hepar dan akan menyebabkan hepatitis dan abses intra hepatik.
Patogenesa amubiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah
dikemukakan : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksik, ketidakseimbangan nutrisi, faktor
resistensi parasit, imunodepresi penjamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan
imunitas sel mediatik.
Secara singkat dapat dikemukakan dua mekanisme :
1.
2.

Strain E. histolityca ada yang patogen ada yang non patogen


Secara genetik E. histolityca dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi
yang kompleks antara parasit dan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amubiasis hati :

1.

Penempelan E. histolityca pada mukosa usus

2.
3.

Pengrusakan sawar intestinal


Lisis sel epitel intestinal serta sel radang

4.

Penyebaran amuba ke hati


Penyebaran ini melalui vena porta, yaitu dengan terbentuknya fokus akumulasi neutrofil periportal
disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi akan digantikan oleh jaringan nekrotik.
Amubiasis ini dapat terjadi berbulan atau bertahun setelah terjadinya amubiasis intestinal dan
sekitar 50 % amubiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amubiasis.
Pada amubiasis hati, abses dapat ditemukan dalam bentuk tunggal atau multipel dalam ukuran yang
besar atau abses yang multipel dengan ukuran kecil. Besarnya abses amubiasis hati bervariasi
dimana letak abses pada umumnya terdapat di lobus kanan (87-87,5 %). Hal ini disebabkan cabang

vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Selain di lobus kanan hepar,
abses juga dapat ditemukan di lobus kiri (6,2-6,7 %) atau terdapat pada kedua lobus (4,3-6,2 %).
Pada bagian tengah abses terdapat bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer terdapat
bentuk amuboid dengan sitoplasma bergranul serta inti yang kecil. Jaringan disekitar abses
edematus dengan infiltrasi leukosit dan proliferasi ringan sel kupffner.

Gambaran Klinis
Gambaran klinis pada liver abses dapat muncul secar perlahan-lahan (gradual) atau tiba-tiba
(sudden). Gambaran klinis yang biasa ditemukan adalah demam, nyeri perut kanan atas,
hepatomegali yang nyeri spontan atao nyeri tekan dan disertai dengan gejala komplikasi. Gejala
klinis lainnya adalah anoreksia, berat badan menurun, badan lemah, menggigil dan berkeringat pada
yang akut (< 3 minggu), batuk dan sesak, ditemukan adanya riwayat disentri, sedangkan pada
pemeriksaan fisik nyeri tekan pada intercostal kanan bawah, sakit pada bahu, sakit epigastrium,
panas badan intermiten atau remiten, hepatomegali dengan adanya nyeri tekan dan lunak, fluktuasi
dapat ditemukan pada palpasi hepar, kelainan toraks kanan bawah akibat adanya efusi pleura, dan
adanya frictian rub, ikterik dapat ditemukan jika adanya obstruksi akibat abses yang berada didekat
porta hepar.

Laboratorium
Pada pemeriksaan darah didapatkan Hb antara 10,4-11,3 gr % dan leukositosis (15.000-16.000 /
mm3) sedangkan pada pemeriksaan faal hati nilai albumin berkisar antara 2,76-3,05 gr %, globulin
3,62-3,75 gr %, total bilirubin 0,9-2,44 mg %, alkali fosfatase 270,4-382 U/L dan SGPT 15,7-63 U/L.
anemia dapat ditemukan dalam tingkat ringan sampai sedang begitu juga dengan kelainan faal hati.
Pada permeriksaan urin dapat ditemukan proteinuri dan hematuri pada 25 % liver abses akut.

Pemeriksaan Penunjang
Thorak foto
Dapat ditemukan adanya peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi
pleura, kolaps paru dan abses paru.
Foto polos abdomen
Kemungkinan adanya gambaran ileus, hepatomegali, atau gambaran udara bebas diatas hati.
USG
Dapat mendeteksi kelainan abses sebesar 2 cm sekaligus dapat melihat kelainan traktus bilier dan
diafragma. Pada stadium dini kelihatan seperti suatu massa dan jika terjadi pencairan terlihat
sebagai kista.

Pemeriksaan serologi
Bermanfaat pada kasus yang dicurigai sebagai amubiasis hati dan bernilai negatif pada yang
asimtomatik. Pemeriksaan ini tidak spesifik pada daerah endemik, tapi sangat spesifik pada daerah
yang bukan endemik, hal ini disebabkan titer antibodi dapat bertahan lama pada daerah endemik.
Uji serologis yang biasa dipergunakan antara lain indirect haemoglutination (IHA), counter
immunoelectrophoresis (CIE) dan ELISA.

Diagnosis
Pada daerah endemik diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya demam dan nyeri perut kanan atas
dan hepatomegali dengan nyeri tekan ditambah dengan adanya leukositosis dan Alk. fosfatase yang
meningkat disertai letak diafragma yang tinggi. Hal ini perlu dipastikan dengan USG dibantu dengan
tes serologis. Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada tabel berikut ini :

Kriteria
Sherlock
1.

Kriteria
Ramachandran

Hepatomegali
yang nyeri tekan
2. Respon yang baik
terhadap obat amebisid

Kriteria Lamont &


Pooler

1.
4. Peninggian diafragma
kanan dan pergerakan 2.
3.
yang kurang
4.
5. Aspirasi pus
5.
6. Pada USG didapatkan
rongga di dalam hati

Hepatomegali 3.
yang nyeri
Riwayat disentri 4.
Leukositosis
5.
Kelainan
6.
radiologis
Respon terhadap7.
amebisid
Ket :

Hepatomegali
yang nyeri
Kelainan
hematologis
Kelainan
radiologis
Pus amebik
Tes serologis (+)
Kalainan sidikan
hati
Respon yang baik
terhadap amebisid
Ket :

7. Tes haemaglutinasi
(+)

Bila terdapat 3 atau lebih


dari gejala diatas.

Bila didapatkan 3 atau


lebih

3. Leukositosis

1.
2.

Komplikasi :
Komplikasi yang sering ditemukan yaitu :
o
o

Infeksi sekunder (kuman yang paling sering menjadi penyebab adalah Stafilokokus dan
Streptokokus)
Ruptur akut, dengan adanya penjalaran

Pleuropulmonal

Perforasi intraperitonium (terutama amubiasis hati di lobus kiri)

Perforasi perikardial (terutama amubiasis hati di lobus kiri)

Ginjal kanan (biasanya pada abses di postero inferior)

Amubiasis kutis
Penyulit vaskuler

Trombosis vena porta

Trombosis vena hepatika

o
o

Ikterus obstruktif
Parasitemia, amubiasis serebral

Koma hepaticum

Differensial diagnosis

1.

Abses Piogenik

Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. coli serta kuman
yang lainnya yaitu S. faecalis, P. vulgaris dan S. typhi. Dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob
yang berasal dari v. porta, saluran empedu (yang pali sering), infeksi langsung (seperti luka pada
penetrasi, fokus septik berdekatan), septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain, kriptogenik
terutama pada usia lanjut.

Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba coklat
kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau

Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat bersifat remiten, intermitten

dan kontinua yang disertai menggigil.

Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis

Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2 %) dan pada lobus kanan (41,8 %)
sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8 %

Pengobatan dilakukan dengan antibiotik

1.

Keganasan (Ca. Hepatik primer)

2.
3.

Cholesistisis
Hepatitis kronis

4.

Kista hati

5.
6.

Massa intra abdomen


Kelainan intra torakal kanan bawah

7.

Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikum

Penggobatan
1.

Kemoterapi
a) Metronidazole
3 x 750 mg selama 5 10 hari ditambah dengan
b) Kloroquin fosfat
1 gr / hari selama 2 hari diikuti 500 mg / hari selama 20 hari ditambah
c) Dehidro emetine
1 1,5 mg / Kg BB / hari IM (maksimum 99 mg / hari) selama 10 hari

1.

Aspirasi
Hanya dilakukan jika adanya ruptur yang mengancap atau gagal pengobatan konservatif. Sebaiknya
dikukan dengan tuntutan USG dan adanya indikasi yaitu :

1.

Abses dengan diameter > 7cm

Respon khemoterapi kurang

Infeksi campuran

Abses terletak dekat permukaan kulit

Tidak ada tanda perforasi

Abses pada lobus kiri hati.


Drainase secara operasi

Tindakan ini sekarang jarang dilakukan kecuali pada liver abses dengan ancaman ruptur atau secara
teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa.

Prognosis
Tingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2 %, sedangkan pada fasilitas yang kurang 10
%, pada kasus yang membutuhkan operasi 12 %, jika ada peritonitis amebik 40 50 %. Tingkat
kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau
renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Hope, R.A., Longmore J.M., Hodgetts T.J., and P. S Ramrakha, Oxford Handbook od
Clinical Medicine, 3 rd ed., Oxford University Press, New York, 1997, P. 72-3, 239.

1.

Kumar, Parven and Clark, Michael., Clinical Medicine, 3 rd ed., W. B. Souders Company Ltd.,
London, 1996, P. 237-80

1.

Noer, Sjaifoellah, H. M., Prof. Dr. (ed) dkk., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3,
Balai Penerbit FKUI, jJakarta, 1996, hal 326-32