BAB I

PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Penyebab morbiditas dan mortalitas terbesar saat ini salah satunya
adalah gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, defenisi gagal
adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal di
tujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.1
Gagal jantung adalah masalah dunia yang bertambah banyak dengan
cepat, mengenai lebih dari 20 juta orang. 2Setengah dari pasien yang terdiagnosis
gagal jantung masih mempunyai harapan untuk hidup selama 5 tahun namun
sekitar 250.000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung baik langsung maupun
tidak langsung setiap tahunnya dan angka tersebut telah meningkat 6 kali dalam
40 tahun terakhir. Risiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya
sebesar 5 - 10%, pada pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga 30 40
% hingga berlanjutnya penyakit.3 Data dari Center for Disease Control and
Prevention (CDC) tahun 2012, di Amerika Serikat terdapat sekitar 5,7 juta
penduduk yang menderita gagal jantung.4 Dimana 55.000 kematian tiap tahunnya
disebabkan oleh gagal jantung.5
Di Indonesia, menurut Data dan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007
menyebutkan bahwa penyakit jantung masih merupakan penyebab utama dari
kematian terbanyak pasien di rumah sakit Indonesia. Menurut data di Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 2006 di ruang rawat jalan dan
inap didapatkan 3,23% kasus gagal jantung dari total 11.711 pasien. 3 Pasien gagal
jantung sekarang dikategorikan menjadi 2 group (1) gagal jantung dengan
penurunan fraksi ejeksi (dikenal sebagai gagal sistolik) atau (2) gagal jantung
dengan fraksi ejeksi tetap (dikenal sebagai gagal jantung diastolik ).2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Gagal Jantung

Jantung secara normal menerima darah dari tekanan pengisian yang rendah

yaitu diastol lalu dipompa dengan tekanan yang lebih tinggi atau yang disebut
dengan keadaan sistolik. Gagal jantung terjadi jika, Jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh atau bisa dipenuhi
jika terdapat peninggian

tekanan pengisian jantung secara abnormal atau

keduanya.6
2.2

Fisiologi

2.2.1 Faktor-faktor yang berpengaruh pada kontraktilitas jantung

Pada orang sehat cardiac output sesuai dengan kebutuhan metabolisme
tubuh. Cardiac output (CO), setara dengan Stroke Volume(SV), dan Heart
Rate(HR)
CO = SV X HR
Contractility

Preload

Afterload

Stroke Volum

Heart

Cardia
c
Gambar 1.
Tiga faktor penting yang berpengaruh pada stroke volume adalah preload,
afterload dan kontraktilitas otot jantung.6
a. Preload
Konsep preload sudah dijelaskan Frank dan Starling seabad yang lalu.
Pada percobaan experimental, semakin ventrikel terdistensi saat diastol, semakin
banyak juga volum kontraksi sistolik.Hubungan ini dijelaskan oleh kurva FrankStarling atau kurva fungsi ventrikuler.Grafik ini menghubungkan kemampuan

jantung seperti cardiac output atau stroke volume pada axis vertikal, sedangkan
fungsi preload pada axis horizontal. Pengukuran yang berkaitan dengan
peregangan miokardium dan sering digunakan untuk mengukur preload adalah
end diastolic volume (EDV) atau end diastolic pressure(EDP) dari ventrikel.
Kondisi yang menyebabkan turunnya volume intravaskular, yang kemudian
menurunkan preload ventrikel menyebabkan rendahnya EDV lalu akhirnya stroke
volume mengecil, demikian juga sebaliknya.6
b. Afterload
Afterload merefleksikan tahanan yang harus dilawan ventrikel untuk
mengosongkan bilik. Secara formal dapat juga disebut stress dinding ventrikel
yang terjadi selama ejeksi sistolik. Stress dinding jantung (), adalah tekanan per
unit area dari ventrikel kiri bisa ditentukan dari hukum Laplace
=

P xr
2h
P adalah tekanan ventrikel, r adalah radius bilik, dan h adalah ketebalan

dinding ventrikel. Maka tekanan dinding ventrikel meningkat bila ada tekanan
yang tinggi(e.g. hipertensi) atau peningkatan radius(e.g. dilatasi ventrikel kiri),
kemudian peningkatan ketebalan dinding ventrikel dapat mengurangi stress
dinding jantung karena tekanan tersebar merata pada permukaan otot ventrikel.6
c. Kontraktilitas (disebut juga keadaan inotropik)
Kontraktilitas adalah perubahan pada kekuatan otot jantung pada saat
preload dan afterload, yang berasal dari pengaruh hormone dan zat kimia.Dengan
menghubungkan kemampuan ventrikel dan preload, tiap kurva Frank-Starling
adalah refleksi keadaan inotropik jantung. Perubahan stroke volume karena
perubahan preload direfleksikan pada perubahan posisi kurva Frank-Starling.
Maka, ketika kontraktilitas dipace secara farmakologis, kemampuan ventrikel
meningkat pada preload apapun dan stroke volume juga meningkat, demikian juga
sebaliknya.6
\

Tabel 1.
Terminologi
Preload

Definisi
Tekanan pada dinding ventrikel akhir diastol. Secara klinis, ini adalah

meregangnya serat-serat ventrikel tepat sebelum kontraksi, sering diukur

Afterload

dengan end-diastolic volume atau end-diastolic pressure

Tekanan pada dinding ventrikel selama kontraksi, hambatan yang harus
dilampaui ventrikel untuk mengeluarkan isinya. Sering diukur dengan

Kontraktilitas

tekanan ventrikuler/arterial sistolik

Bagian dari otot jantung yang bertanggung jawab pada perubahan kekuatan

(inotropic)

kontraksi yang tidak dipengaruhi preload dan afterload. Merefleksikan

Stroke

pengaruh zat kimia dan hormonal pada kekuatan kontraksi

Volume darah yang diejeksikan dari ventrikel selama sistolik

volume(SV)
SV= end diastolic volume- end sistolicvolume
Ejection fraction Fraksi dari end-diastolic volumeyang diejeksikan dari ventrikel tiap
(EF)
kontraksi sistolik (nilai normal = 55%-75%)
Cardiac
Volume darah yang diejeksikan dariAfterload
ventrikel per menit. CO = SV X HR
Gangguan kontraktilitas
Overload tekanan kronik
PJK
Output(CO)
aorta
lanjut tekanan-volume saat
Overload
vol kronik Cardiomyopathy
dilatasi
Compliance
Bagian intrinsic
dari bilik yangStenosis
menjelaskan
hubungan
Hipertensi parah yang tidak terkontrol

pengisian. Merefleksikan apakah bilik dapat diisi dengan mudah atau tidak.
Definisi Compliance = Volume / tekanan

2.3

Patofisiologi
Gagal

jantung

kronik

disebabkan

berbagai

macam

gangguan

kardiovaskuler. Menurut etiologi dapat dibagi menjadi (1)gangguan kontraktilitas,

ejection fraction
(Disfungsi systolic)

(2)peningkatan afterload, (3)gangguan relaksasi dan pengisian. Gagal jantung

yang berasal dari kelainan pengosongan ventrikel disebut disfungsi sistolik,
sedangkan yang disebabkan kelainan pengisian ventrikel disebut disfungsi
diastolik. Namun terdapat tumpah tindih keadaan, antar definisi dan banyak

GJ

pasien menunjukkan kedua kelainan tersebut. Maka, saat ini menjadi umum untuk
mengkategorikan gagal jantung menjadi dua kategori besar (1)Gagal jantung
dengan penurunan EF, (2)gagal jantung
dengan EF normal.
EF normal
(Disfungsi diastolic)

Gangguan pengisian diastol

Hipertrofi ventrikel kiri
Cardiomyopati restriktif
Fibrosis myocard
Transient myocard isch
Konstriksi myocard/tamponade

2.3.1 Gagal Jantung dengan Penurunaan Fraksi Ejeksi

Pada keadaan disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena kapasitasnya
berkurang untuk mengeluarkan darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau
tekanan yang berlebihan (misalnya, afterload yang berlebihan). Kehilangan
kontraktilitas dapat diakibatkan kerusakan myosit, fungsi myosit yang abnormal,
atau fibrosis. Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel secara
signifikan juga meningkatkan tahanan.

Gambar 3.
Gambar A di atas menggambarkan efek dari disfungsi sistolik akibat
gangguan kontraktilitas pada kurva tekanan-volume. ESPVR digeser ke bawah
sehingga pengosongan sistolik berhenti pada volume yang lebih tinggi ESV.
Akibatnya, volume stroke berkurang. Ketika aliran balik vena yang normal dari
paru ditambahkan ke volume akhir-sistolik meningkat yang tetap dalam ventrikel
karena pengosongan lengkap, volume diastolic meningkat, sehingga volume dan
tekanan EDV lebih tinggi dari normal. Sementara itu peningkatan preload
menginduksi kenaikan kompensasi stroke volume (melalui mekanisme FrankStarling), kontraktilitas terganggu dan fraksi ejeksi berkurang menyebabkan
volume akhir-sistolik tetap tinggi.6
Selama diastol, tekanan LV terus-menerus tinggi disalurkan ke atrium kiri
(melalui katup mitral yang terbuka) dan pembuluh darah paru dan kapiler.
Tekanan kapiler hidrostatik paru bila cukup tinggi (biasanya> 20 mm Hg), bisa
membuat transudasi cairan ke dalam interstitium paru dan gejala kongesti paru.6

2.3.2 Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Normal

Pasien yang menunjukkan gagal jantung dengan EF normal sering
menunjukkan kelainan fungsi diastolik: baik gangguan relaksasi diastolik awal
(proses yang aktif, tergantung energi), kekakuan dinding ventrikel yang
meningkat dari dinding ventrikel (proses pasif), atau keduanya. Iskemia miokard
akut adalah contoh dari suatu kondisi yang menghambat pengiriman energi dan
relaksasi

diastolik.

Sebaliknya,

hipertrofi

ventrikel

kiri,

fibrosis,

atau

kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding LV menjadi menegang kronis.

Penyakit perikardial tertentu (tamponade jantung dan penyempitan pericardial)
menghasilkan kekuatan eksternal yang membatasi pengisian ventrikel dan
mewakili jenis disfungsi diastolic yang reversibel. Pengaruh gangguan fungsi
diastolik tercermin dalam kurva tekanan-volume (lihat Gambar B): Di diastol,
pengisian ventrikel terjadi lebih tinggi dari tekanan normal karena bagian bawah
kurva digeser ke atas sebagai hasilnya compliance bilik berkurang. Pasien dengan
disfungsi diastolik sering menampakkan tanda-tanda tahanan vaskular karena
tekanan diastolik tinggi diteruskan kembali ke vena pulmonal dan sistemik.6
2.3.3 Gagal Jantung Kanan
Sedangkan prinsip-prinsip fisiologis yang disebutkan di atas dapat
diterapkan untuk kedua sisi kanan dan sisi kiri gagal jantung, ada perbedaan yang
jelas dalam fungsi antara kedua ventrikel. Dibandingkan dengan ventrikel kiri,
ventrikel kanan (RV) berdinding tipis, ruang yang sangat sesuai yang menerima
volume darah tersebut pada tekanan rendah dan menyemburkannya terhadap
resistensi pembuluh darah paru yang rendah.Sebagai hasil dari compliance yang
tinggi, RV tidak memiliki kesulitan menerima berbagai jumlah volume tanpa
perubahan signifikan dalam tekanan. Sebaliknya, RV cukup rentan terhadap gagal
jantung dalam situasi peningkatan mendadak dalam afterload, seperti emboli paru
akut.6
Penyebab paling umum dari gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
Dalam situasi ini, afterload berlebihan berkaitan dengan ventrikel kanan karena
tekanan pembuluh darah paru meninggi yang dihasilkan dari disfungsi LV. Gagal

jantung kanan tanpa kelainan si sebelah kiri kurang umum dan biasanya
mencerminkan RV meningkat karena afterload terhadap penyakit paru-paru atau
parenkim pembuluh darah paru. Gagal jantung kanan yang dihasilkan dari proses
paru primer dikenal sebagai corpulmonale, yang dapat menyebabkan gejala gagal
jantung kanan.6
Contoh kondisi yang menyebabkan gagal jantung kanan :6

Penyebab dari jantung

Gagal jantung kiri
Stenosis katup pulmonal
Infark ventrikel kanan

Penyakit parenkim paru-paru

Penyakit Paru Obstruktif kronis
Penyakit paru interstitial
Adult Respiratory Distress Syndrome
Infeksi paru kronis atau bronchiectasis

Penyakit vaskuler paru-paru

Emboli paru
Hipertensi pulmonal primer
Ketika ventrikel kanan gagal, tekanan diastolik tinggi diteruskan kembali
ke atrium kanan dengan tahanan berikutnya dari pembuluh darah sistemik, disertai
dengan tanda-tanda gagal jantung kanan seperti yang dijelaskan di bawah ini.
Secara tidak langsung, gagal jantung kanan primer juga dapat mempengaruhi
fungsi jantung kiri: output ventrikel kanan menurun mengurangi darah kembali ke
LV (yaitu, preload berkurang), menyebabkan stroke volume menurun.6
2.4

Mekanisme Kompensasi
Beberapa mekanisme kompensasi alami muncul pada pasien dengan gagal

jantung yang mengkompensasi penurunan curah jantung dan membantu mengatur

tekanan darah agar cukup untuk perfusi organ-organ vital. Kompensasi ini

termasuk (1) mekanisme Frank-Starling, (2) perubahan neurohormonal, dan (3)

hipertrofi ventrikel dan remodeling.6

Gambar 4.
Gambar di atas menunjukkan Mekanisme kompensasi pada gagal jantung.
Kedua mekanisme Frank-Starling (yang dipicu oleh kenaikan EDV) dan
hipertrofi miokard (dalam meresponi overload tekanan atau volume) berfungsi
untuk mempertahankan stroke volume (garis putus-putus). Namun, kenaikan
kronis di EDV oleh kekakuan ventrikel lalu meningkatkan tekanan atrium, yang
pada gilirannya mengakibatkan manifestasi klinis gagal jantung (misalnya,
kongesti paru dalam kasus gagal jantung kiri).6
2.4.1 Mekanisme Frank-Starling
Gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan kontraktilitas ventrikel kiri
menyebabkan pada preload tertentu, stroke volume menurun dibandingkan
dengan normal. Stroke volume yang berkurang menyebabkan pengosongan ruang
tidak lengkap, sehingga volume darah yang terakumulasi dalam ventrikel selama
diastol lebih tinggi dari normal. Hal ini meningkatkan peregangan pada
myofibers, lalu melalui mekanisme Frank-Starling, menginduksi stroke volume
yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu untuk mengosongkan
ventrikel kiri yang membesar dan menormalkan kembali curah jantung.6
Mekanisme kompensasi yang menguntungkan memiliki batas-batasnya
namun, dalam kasus gagal jantung berat dengan depresi kontraktilitas, kurva
mungkin hampir datar pada volume diastolik yang lebih tinggi, mengurangi

pembesaran dari cardiac output yang dicapai melalui penigkatan pengisian ruang
jantung. Bersamaan dalam keadaan tersebut, ditandai peningkatan EDV dan EDP
(yang disalurkan

retrograde ke atrium kiri, vena paru, dan kapiler) dapat

mengakibatkan kongesti paru dan edema.6

2.4.2 Perubahan Neurohormonal
Beberapa mekanisme kompensasi neurohormonal diaktifkan saat gagal
jantung dalam mengkompensasi curah jantung yang menurun. Tiga kompensasi
yang paling penting (1) sistem saraf adrenergik, (2) sistem renin-angiotensinaldosteron, dan (3) peningkatan hormon antidiuretik (ADH). Mekanisme ini
berfungsi untuk meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik, yang
membantu untuk mempertahankan perfusi arteri ke organ vital, bahkan dalam
keadaan output jantung berkurang.

Gambar 5.

10

Gambar

dia atas menunjukkan kompensasi neurohormonal dalam

menanggapi output jantung yang berkurang dan tekanan darah pada gagal jantung.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik, renin-angiotensin-aldosteron system,
dan hormon antidiuretik berfungsi untuk mendukung curah jantung dan tekanan
darah (kotak). Namun, konsekuensi yang merugikan dari aktivasi (garis putusputus) mencakup peningkatan afterload dari vasokonstriksi berlebihan (yang
kemudian dapat menghambat cardiac output) dan retensi cairan yang berlebihan,
yang menyebabkan edema perifer dan kongesti paru.
Meskipun efek akut dari stimulasi neurohormonal menguntungkan, efek
kronis dari mekanisme ini seringkali pada akhirnya terbukti merusak jantung
secara progresif.6
2.5

Faktor Presipitasi
Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimtomatik untuk waktu yang

lama baik karena penurunan yang ringan atau karena disfungsi jantung yang
terkompensasi. Seringkali manifestasi klinis dipicu oleh keadaan yang
meningkatkan beban kerja jantung dan menjadi dekompensasi.6
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gejala pada pasien dengan gagal jantung
kronis terkompensasi

Kebutuhan metabolic yang meningkat

Demam, infeksi, anemia, takikardi, hipetirois, kehamilan

Peningkatan preload
Konsumsi sodium berlebihan, intake cairan berlebihan, gagal ginjal

Peningkatan afterload
Hipertensi yang tidak terkontrol, emboli paru

Keadaan yang mengganggu kontraktilitas

Obat Inotropik negative, iskemia myocard atau infark, konsumsi ethanol
berlebihan

Makan obat gagal jantung tidak teratur, bradikardia yang terlalu pelan

11

2.6

Manifestasi Klinis
Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung, biasa digunakan kriteria

Framingham dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor.
2.6.1

Gejala Klinis
Kriteria Mayor

Kriteria Minor

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Edema pada ekstremitas

Kardiomegali

Batuk nocturnal

Gallop S3

Decreased

Desakan vena sentralis meningkat

capacity (1/3 of maximal)

Hepatojugular reflux

Hepatomegali

Ada ronki

Efusi pleura

Edema paru

Takikardi ( 120xpm)

Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik)

Dyspnea on deffort

vital

pulmonary

Berat badan menurun drastis 4,5 kg dalam

5 hari sebagai respon pengobatan gagal
jantung kongestif
Klasifikasi New York Heart Association

Kelas I : Tidak ada gejala saat aktivitas fisik

Kelas II :

Sedikit gejala saat aktivitas. Dyspnea dan kelelahan saat aktivitas

sedang (misalnya : lari naik tangga)

Kelas III :Gejala sedang saat aktivitas. Dyspnea saat aktivitas sedikit, misalnya
jalan naik tangga

KelasIV :Gejala berat saat aktivitas. Gejala muncul saat istirahat

Kelas NYHA bersifat reversible, tetapi kerusakan struktur yang
diakibatkannya bersifat irreversible.

Klasifikasi ACC / AHA ( American College of Cardiology / American

College Heart Association )

12

Tahapan Gagal Jantung Kronis

Tahap A
Pasien dengan resiko gagal jantung, tapi belum ada disfungsi struktur
jantung(contoh : pasien, dengan penyakit jantung koroner, hipertensi atau
dengan riwayat keluarga kardiomyopati).

Tahap B
Pasien dengan kerusakan struktur jantung berkaitan dengan gagal jantung
tapi belum muncul gejala.

Tahap C
Pasien yang saat ini atau sebelumnya ada gejala gagal jantung yang
berkaitan dengan kerusakan struktur jantung.

Tahap D
Pasien dengan kerusakan structural jantung dan gejala gagal jantung yang
bermakna, walaupun sudah dengan terapi medis maksimal dan
membutuhkan intervensi lanjut seperti transplant jantung.6
2.7

Studi Diagnostik
Tekanan rata-rata atrium kiri (LA) yang normal 10 mm Hg. Jika

tekanan LA melebihi 15 mm Hg, foto toraks menunjukkan atas zona redistribusi

vaskular, sehingga pembuluh darah pada lobus atas paru-paru lebih besar daripada
yang di bawah. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: ketika pasien berada dalam
posisi tegak, aliran darah biasanya lebih besar pada basis paru-paru daripada
apeks karena efek gravitasi. Redistribusi aliran terjadi karena edema interstisial
dan perivaskular, karena edema tersebut paling menonjol di dasar paru-paru (di
mana tekanan hidrostatik yang tertinggi), sehingga pembuluh darah di basal yang
terkompresi, sedangkan yang ke paru-paru bagian atas kurang terpengaruh.6
Ketika tekanan LA melampaui 20 mm Hg, edema interstisial biasanya
muncul pada rontgen dada sebagai bentuk pembuluh darah yang tidak jelas dan
garis Kerley B (tanda linier pendek di perifer paru-paru yang lebih rendah
menunjukkan edema interlobular).

13

Tes untuk BNP, berkorelasi kuat dengan tingkat disfungsi LV dan

prognosis. Selain itu, tingkat serum dari BNP dapat membantu membedakan gagal
jantung dari penyebab lain dari dyspnea, seperti penyakit parenkim paru.
Penyebab gagal jantung sering terlihat dari riwayat pasien, seperti pasien
yang telah menderita infark miokard yang besar, atau dengan pemeriksaan fisik,
seperti pada pasien dengan murmur katup jantung. Jika penyebabnya tidak jelas
dari evaluasi klinis, langkah pertama adalah untuk menentukan apakah fungsi
ventrikel sistolik normal atau terdepresi. Dari tes invasif yang dapat membantu
membuat penentuan ini, echocardiography sangat disarankan.6

European Society of Cardiology

2.8

Tatalaksana Gagal jantung

2.8.1

Mendefinisikan Strategi Terapi yang tepat untuk gagal jantung kronis

Setelah struktur jantung pasien terkena, terapi tergantung pada klasifikasi

fungsional NYHA. Meskipun sistem klasifikasi ini sangat subjektif dan memiliki
variabilitas antar pengamat yang besar, namun klasifikasi ini telah bertahan
bertaun-tahun dan terus secara luas diterapkan pada pasien gagal jantung. Untuk
pasien dengan disfungsi sistolik namun asimtomatik (kelas I), tujuan terapi untuk
memperlambat perkembangan penyakit dengan memblok sistem neurohormonal
yang menyebabkan remodeling jantung. Untuk pasien dengan gejala (kelas II-IV),

14

tujuan utama seharusnya mengurangi retensi cairan, kecacatan, dan menghambat

progesivitas penyakit dan kematian. Terapi umumnya terdiri dari kombinasi
diuretik (untuk mengontrol retensi garam dan air) dengan intervensi
neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung).2

A. Manajemen Pasien Gagal Gantung dengan Penurunan Fraksi Ejeksi(<40%)

a. Tindakan Umum
Dokter harus bertujuan untuk mencari dan mengobati komorbid seperti
hipertensi, CAD, diabetes mellitus, anemia, dan gangguan napas saat tidur, karena
kondisi ini cenderung memperburuk gagal jantung. Pasien gagal jantung harus
disarankan untuk berhenti merokok dan membatasi konsumsi alkohol untuk dua
minuman standard per hari pada pria atau satu per hari pada wanita. Pasien yang
diduga memiliki kardiomiopati akibat alkohol harus didesak untuk menjauhkan
diri dari konsumsi alkohol selamanya. Temperatur yang ekstrem dan aktivitas fisik
yang berat harus dihindari. Obat-obatan tertentu yang dikenal untuk memperburuk
gagal jantung harus dihindari. Sebagai contoh, obat anti nflamasi non steroid,
termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor, tidak dianjurkan pada pasien dengan gagal
jantung kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan yang meningkat
dengan adanya penurunan fungsi ginjal atau terapi ACE inhibitor. Pasien harus
menerima imunisasi dengan vaksin influenza dan pneumokokus untuk mencegah
infeksi pernapasan. Hal ini sama pentingnya untuk mendidik pasien dan keluarga
tentang gagal jantung, pentingnya diet yang tepat, dan pentingnya kepatuhan pada

15

terapi. Pengawasan rawat jalan oleh perawat yang terlatih khusus atau asisten
dokter dan / atau di klinik khusus gagal jantung sangat menolong pasien, terutama
pada pasien dengan penyakit lanjut.2
Faktor yang dapat menimbulkan dekompensasi akut pada pasien dengan gagal
jantung kronis :

Diet yang salah

Myocardial iskemia / infark
Aritmia (takikardia atau bradikardia)
Penghentian terapi gagal jantung
Infeksi
Anemia
Obat yang memperburuk gagal jantung
Kalsium antagonis (verapamil, diltiazem), Beta blockers, obat anti-

inflamasi non steroid, obat antiaritmia

Konsumsi alkohol
Kehamilan
HIpertensi
Insufisiensi valvular akut
b. Aktivitas
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada penderita gagal
jantung, latihan sederhana rutin telah terbukti bermanfaat pada pasien dengan
NYHA kelas I-III. Untuk pasien euvolemic, olahraga isotonik teratur seperti
berjalan atau mengendarai ergometer sepeda-stasioner,sangat bermanfaat. Hasil
pelatihan menunjukkan gejala gagal jantung berkurang, kapasitas latihan
meningkat, dan peningkatan kualitas hidup.2
c. Diet
Pembatasan diet natrium (2-3 gram sehari) dianjurkan pada semua pasien
gagal jantung. Pembatasan lebih lanjut (<2 g sehari) dapat pada gagal jantung
sedang hingga berat.Restriksi cairan umumnya tidak perlu kecuali pasien
mengalami hiponatremia (<130 meq / L), yang mungkin akibat aktivasi sistem
renin angiotensin-, sekresi berlebihan dari hormon antidiuretik, atau hilangnya
garam dalam air yang berlebihan dari penggunaan diuretik.R estriksi cairan (<2

16

L / hari) harus dipertimbangkan pada pasien hyponatremic atau mereka dengan

retensi cairan yang sulit dikendalikan meskipun sudah dengan diuretik dosis tinggi
dan pembatasan natrium. Antagonis vasopresin mungkin juga berguna dalam
hiponatremia.
Suplementasi kalori direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung
lanjut dan penurunan berat badan yang tidak disengaja atau pengecilan otot
(cachexia jantung), namun, steroid anabolik tidak dianjurkan untuk pasien karena
bisa terjadi retensi volume. Penggunaan suplemen makanan ("nutriceuticals")
harus dihindari dalam pengelolaan gejala gagal jantung karena terbukti kurang
bermanfaat terbukti dan terbukti ada potensi interaksi yang signifikan (merugikan)
dengan terapi gagal jantung.2
d. Diuretik
Banyak dari manifestasi klinis sedang sampai berat akibat dari retensi air
dan garam yang berlebihan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala
kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen farmakologis yang dapat
mengendalikan retensi cairan dalam gagal jantung lanjut, dan harus digunakan
untuk memulihkan dan menjaga volume teap normal pada pasien dengan gejala
kongestif (dyspnea, ortopnea, edema) atau tanda-tanda peningkatan tekanan
pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide,
dan bumetanide bekerja di loop Henle (loop diuretik) menghambat reabsorpsi Na
+, K +, dan Cl-dalam tubulus ascending tebal loop Henle (reversibel); tiazid dan
metolazone mengurangi reabsorpsi Na + dan Cl- pada paruh pertama tubulus
konvoulsi distal, dan diuretik hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada
tubulus kolektivus.2
Tabel 2.
Terapi untuk gagal jantung kronik (EF <40%)

Dosis awal
DosisMaximal

17

Diuretik
Furosemide
2040 mg qd/bid
400

mg/da

Torsemide
1020 mg qd/bid
200

mg/da

Bumetanide
0.51 mg qd/bid
10

mg/da

Hydrochlorthiazide
25 mg qd
100

mg/da

Metolazone
2.55 mg qd/bid
20

mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Captopril
l6.25 mg tid
50 mg tid
Enalapril
2.5 mg bid
10 mg bid
Lisinopril
2.55 mg qd
2035 mg qd
Ramipril
1.252.5 mg bid
2.55 mg bid
Trandolapri
0.5 mg qd
4 mg qd
Angiotensin Receptor Blocker
Valsartan
40 mg bid
160 mg bid
Candesartan
4 mg qd
32 mg qd
Irbesartan
75 mg qd

18

300

mg

Losartan
12.5 mg qd
50 mg qd
-Receptor Blockers
Carvedilol
3.125 mg bid
2550 mg bid
Bisoprolol
1.25 mg qd
10 mg qd
Metoprolol succinate CR
12.525 mg qd
200 mg qd
Terapi tambahan
Spironolactone
12.525 mg qd
2550 mg qd
Eplerenone
25 mg qd
50 mg qd
Combination of hydralazi
e/isosorbide dinitrate
1025 mg/10 mg tid
75 mg/40 mg tid
Fixed dose of hydralazine/isosorbide dinitrate
37.5 mg/20 mg (1 tablet) tid
75 mg/40 mg (2 tablet) tid
Digoxin
0.125 mg qd
0.375

Notes:
a
b

Dosis harus dititrasi

Dosis pasti masih belum diketahui.

19

qdb

mg/db

Gambar 6.
Algoritma pengobatan untuk pasien gagal jantung kronis dengan
penurunan fraksi ejeksi. Setelah diagnosis klinis gagal jantung ditegakkan,
penting untuk mengobati retensi cairan sebelum memulai ACE inhibitor (atau
ARB jika pasien intoleran ACE). Beta blockers harus dimulai setelah retensi
cairan telah diobati dan / atau inhibitor ACE telah dinaikkan titrasinya. Jika pasien
masih bergejala, ARB, antagonis aldosteron, atau digoxin dapat ditambahkan
sebagai "triple therapy." Kombinasi dosis tetap hydralazine / isosorbide dinitrate
harus ditambahkan ke ACE inhibitor dan beta blocker di pasien dengan NYHA
kelas II-IV HF. Terapi perangkat harus dipertimbangkan selain terapi
farmakologis pada pasien yang tepat.2
e. Terapi dengan alat
Cardiac Resynchronization
Sekitar sepertiga pasien dengan penurunan EF dan gejala gagal jantung
(NYHA kelas III-IV) juga mempunyai gejala durasi QRS> 120 ms. EKG
digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan kontraksi ventrikel dissinkron.
Konsekuensi mekanik disynkron ventrikel termasuk pengisian ventrikel
suboptimal, penurunan kontraktilitas ventrikel, regurgitasi mitral, dan gerakan

20

paradox dinding septal. Biventricular pacing, atau terapi resinkronisasi jantung

(CRT), merangsang kedua ventrikel hampir bersamaan, dengan demikian
meningkatkan koordinasi kontraksi ventrikel dan mengurangi keparahan dari
regurgitasi mitral.Ketika CRT ditambahkan untuk terapi medis yang optimal pada
pasien dengan irama sinus, terjadi penurunan signifikan dalam tingkat kematian
pasien dan rawat inap dan perbaikan remodelling LV, serta peningkatan kualitas
hidup dan kapasitas latihan.Oleh karena itu, CRT direkomendasikan untuk pasien
dengan irama sinus dengan EF <35% dan QRS> 120 ms dan bergejala (NYHA
III-IV) walaupun sudah dengan terapi medis yang optimal. Manfaat dari CRT
pada pasien dengan atrial fibrilasi belum jelas.2
Cardiac Defibrillator Implan (ICD)
ICD pada pasien dengan gagal jantung ringan-sedang (NYHA kelas II-III)
telah terbukti mengurangi kejadian kematian jantung mendadak pada pasien
dengan kardiomiopati iskemik atau nonischemic.Dengan demikian, implantasi
ICD harus dipertimbangkan untuk pasien di NYHA kelas II-III HF dengan EF
<35% yang sudah pada terapi medis yang optimal, termasuk inhibitor ACE (atau
ARB), beta blocker, dan antagonis aldosteron. ICD juga dapat digabungkan
dengan alat pacu jantung biventricular pada pasien dengan NYHA kelas III-IV
HF.2
B. Manajemen Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Normal (> 40-50%)
Meskipun banyak informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan
pengelolaan gagal jantung dengan penurunan EF, tidak ada terapi farmakologis
atau perangkat terbukti dan / atau disetujui untuk pengelolaan pasien dengan gagal
jantung dengan EF normal. Oleh karena itu, dianjurkan bahwa upaya pengobatan
awal harus difokuskan, sedapat mungkin, pada proses penyakit yang
mendasarinya (misalnya, iskemia miokard, hipertensi). Faktor pencetus seperti
takikardia dan atrial fibrilasi harus diperlakukan secepat mungkin melalui
pengendalian nadi dan restorasi ritme sinus jika diperlukan. Dyspnea dapat diobati
dengan mengurangi total volume (pembatasan natrium dan diuretik), penurunan
volume darah sentral (nitrat), atau menghambat aktivasi neurohormonal dengan

21

ACE inhibitor, ARB, dan / atau beta blockers. Pengobatan dengan diuretik dan
nitrat harus dimulai pada dosis rendah untuk menghindari hipotensi dan
kelelahan.2
2.9

Prognosis
Meskipun kemajuan baru-baru ini banyak dalam evaluasi dan

pengelolaan gagal jantung, perkembangan

gagal jantung masih membawa

prognosis buruk. Studi menunjukkan 30-40% dari pasien meninggal dalam waktu
1 tahun sejak diagnosis dan 60-70% mati dalam waktu 5 tahun, terutama karena
perburukan gejala atau sebagai ada kejadian mendadak (kemungkinan akibat
aritmia ventrikel). Meskipun sulit untuk memprediksi prognosis dalam individu,
pasien dengan gejala saat istirahat (New York Heart Association (NYHA) kelas
IV) memiliki angka kematian 30-70% per tahun, sedangkan pasien dengan gejala
dengan aktivitas sedang (NYHA kelas II) memiliki tingkat tahunan kematian 510%. Dengan demikian, status fungsional merupakan prediktor penting dari
prognosis pasien.2

BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.DA

Jenis kelamin

: laki-laki

Usia

: 64 tahun

Alamat

: Lampineung, Kota Banda aceh

Pekerjaan

: Pensiunan

Status perkawinan

: Kawin

Agama

: Islam

MRS

: 26 April 2015

22

ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak napas 3 hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas disertai nyeri dada yang
dirasakan lebih kurang 3 hari sebelumnya dan memberat 5 jam sebelum masuk
rumah sakit. Sesak disertai nyeri dada muncul saat beraktifitas bahkan saat
berjalan dari kamar ke kamar mandi ( 50m) dan berkurang dengan istirahat.
Sesak juga memberat saat berbaring terutama dimalam hari sampai pasien
terbangun dan lebih nyaman tidur dengan posisi setengah duduk. Pasien juga
mengeluhkan nyeri dada di sebelah kiri seperti ditimpa beban berat berlangsung
15 menit, menjalar ke lengan dan punggung belakang. Nyeri dada dirasakan
memberat dengan aktifitas dan hilang dengan istirahat, namun sejak 3 hari
SMRS os mengeluh sesak napas bertambah meskipun os beristirahat. Sesak tidak
dipangaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-).Batuk (+), tidak berdahak,
tidak berdarah. Di malam hari os mengeluh mual (+), muntah (-). Bengkak pada
kaki (-). Demam (-), berkeringat dingin (+), BAK dan BAB biasa. Riwayat kaki
bengkak (+), riwayat hipertensi 6 tahun yang lalu (+), riwayat DM (-). Lalu os
berobat ke RSZA dan dirawat.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi 6 tahun lalu dengan kontrol berobat teratur.

Riwayat nyeri dada sebelumnya (+)
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat merokok (+) dan sudah berhenti 2 tahun yang lalu.
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga disangkal.
Riwayat asma disangkal

Riwayat Pemakaian Obat

ISDN, aspilet dan simvastatin
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
Riwayat Sosial Ekonomi

23

Penderita sudah menikah. Penderita tidak bekerja (pensiunan). Kesan : status

sosial ekonomi sedang.
PEMERIKSAAN FISIK (27 April 2015)
Keadaan Umum
Keadaan umum

: tampak sakit

Keadaan sakit

: sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Dehidrasi

: (-)

Tekanan Darah

: 150/90 mmHg

Nadi

: 82 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 22 kali per menit

Suhu

: 36,7o C

Berat Badan

: 65 kg

Tinggi Badan

: 170 cm

IMT

: 19,11 (normal)

Keadaan Spesifik
Kulit :
Warna sawo matang, efloresensi (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-),
spider nevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.
KGB :
Kelenjar getah bening di leher tidak teraba.
Kepala :
Bentuk lonjong, simetris, warna rambut putih, rambut mudah rontok (-),
deformitas (-).
Mata :
Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra
pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke
segala arah baik, mata cekung (-).

24

Hidung :
Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-).
Telinga :
Pendengaran kurang baik.
Mulut :
Pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah kering (-), tepi lidah hiperemis (-),
lidah tremor (-), atrofi papil(-), stomatitis(-), rhagaden(-), bau pernapasan khas (-).
Leher :
Pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5+2) cmH2O, kaku kuduk(-).
Dada :
Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).

Paru
Inspeksi

: statis simetris kanan dan kiri, dinamis ka = ki, tidak ada yang
tertinggal

Palpasi

: stemfremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di basal kedua paru,
wheezing (-)
Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba pada ICS VI medial midklavikula

Perkusi

: batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra, batas kiri
linea axilaris anterior sinistra ICSVI

Auskultasi : B I/II murmur (-), gallop (-)

25

Abdomen
Inspeksi

: datar

Palpasi

: nyeri tekan daerah epigastrium (+), hepar teraba 2 jari dibawah

arcus costae. Lien tidak teraba.

Perkusi

: thympani, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital (Tidak diperiksa)
Ekstremitas
Ekstremitas atas

: gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor < 2
detik, sianosis (-).

Ekstremitas bawah

: gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal,

telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali
lambat (-), edema pretibia dan pergelangan kaki (-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 26 April 2015
Hematologi
No
1
2
3
4
5
6

Pemeriksaan
Hemoglobin
Eritrosit
Hematokrit
Leukosit
Hitung jenis
Trombosit

Hasil
13,4 g/dl
4,4 x 106/mm3
43 vol%
8,3 x 103/mm3
4/0/70/18/5
176 x 103/mm3

Kimia Klinik
No
1
2
3
4
5

Pemeriksaan
GDS
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium

Hasil
117 mg/dl
37 mg/dl
1,16 mg/dl
143 mg/dl
3,9 mg/dl

26

6
7
8

klorida
Troponin I
CK-MB

107 mg/dl
<0,10 ng/ml
17 U/L

Tanggal 28 April 2015

Kimia Klinik
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Pemeriksaan
GDP
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Asam urat
Kolestrol total
HDL
LDL
Trigliserida

Hasil
99 mg/dl
39 mg/dl
1,09 mg/dl
13 U/L
16 U/L
7,3 mg/dl
156 mg.dl
33 mg/dl
98 mg/dl
155 mg/dl

Ro/ Thorax:
Cor : Kardiomegali

EKG:
Irama sinus, normoaksis, HR: 96x/m, gel P 1,32 detik, PR interval 2 detik,
kompleks QRS 1,2 detik, S di V1 + R V5/V6 > 35 mm. Q wave di II,III AVF
Kesan: old miokard infark inferior + LVH
26 April 2015

27

27 April 2015

Ekokardiografi :
Fungsi sistolik LV dan RV menurun
MR severe
TR moderate
PH mild-moderate
Gangguan restriktif
29 April 2015

RESUME

28

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas disertai nyeri dada yang
dirasakan lebih kurang 3 hari sebelumnya dan memberat 5 jam sebelum masuk
rumah sakit. Sesak disertai nyeri dada muncul saat beraktifitas bahkan saat
berjalan dari kamar ke kamar mandi ( 50m) dan berkurang dengan istirahat.
Sesak juga memberat saat berbaring terutama dimalam hari sampai pasien
terbangun dan lebih nyaman tidur dengan posisi setengah duduk. Pasien juga
mengeluhkan nyeri dada di sebelah kiri seperti ditimpa beban berat berlangsung
15 menit, menjalar ke lengan dan punggung belakang. Nyeri dada dirasakan
memberat dengan aktifitas dan hilang dengan istirahat, namun sejak 3 hari
SMRS os mengeluh sesak napas bertambah meskipun os beristirahat. Sesak tidak
dipangaruhi cuaca, debu dan emosi. Os mengeluh batuk tidak berdahak tidak
disertai mengi, os juga mengatakan sering berkeringat dingin dan sering mual di
malam hari. BAK dan BAB biasa. Pada pemeriksaan fisik umum didapatkan
pasien tampak sakit, TD 150/90mmHg, RR 22x/menit, hasil laboratorium dalam
batas normal, dari EKG kesan infark miokard inferior dan LVH. Pada hasil
Echokardiografi, fungsi sistolik LV dan RV menurun.
Diagnosis Akhir:
1. CHF Fc NYHA III-IV ec.CAD (old miokard infark inferior NSTEMI)
2. ADHF tipe wet and warm pada advance heart failure
Penatalaksanaan :
Non Farmakologis :
-

Istirahat (posisi setengah duduk)

Oksigen 2-4 liter

Diet MB 1700kkal/hari

Total cairan 1700cc/hari

Farmakologis :
-

Injeksi farsix 1 ampul / 12 jam

Plavix 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

Cardace 1 x 2,5 mg

29

Drip NTG 20 g / menit

Sc lovenox 2 x 0,6 mg

Bisoprolol 1x 2,5 mg
Alprazolam 1x 0,5 mg

Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

30

Follow Up:
Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
A
P

Rencana

27 April 2015
Sesak nafas dan nyeri dada yang menjalar hingga ke
punggung
Tampak sakit sedang
Compos mentis
150/90 mmHg
82 x/menit
20 x/ menit
36,8 0C
Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik(-)
JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
vesikuler normal, ronkhi basah sedang (+) di basal
kedua paru, wheezing (-)
BI/II, murmur (-), gallop (-)
Soepel , bising usus (+) normal
Edema (-/-)
1. CHF Fc NYHA III-IV ec.CAD (old miokard infark
inferior NSTEMI)
2. ADHF tipe wet and warm pada advance heart failure
Non farmakologis :
- Istirahat (posisi setengah duduk)
- Oksigen 2-4 liter
- Diet MB 1700kkal/hari
- Total cairan 1700cc/hari
Farmakologis :
- Injeksi farsix 1 ampul / 12 jam
- Plavix 1 x 75 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Cardace 1 x 2,5 mg
- Drip NTG 20 g / menit
- Sc lovenox 2 x 0,6 mg H(1)
- Bisoprolol 1 x 2,5
- Alprazolam 1 x 0,5
- Observasi vital sign
- Monitor cairan dan elektrolit

31

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
A
P

Rencana

28 April 2015
Sesak nafas berkurang dan nyeri dada (-),
sesekali dirasakan pasien
Tampak sakit sedang
Compos mentis
100/60 mmHg
80 x/menit
20 x/ menit
36,2 0C

batuk

Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik(-)

JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
vesikuler normal, ronkhi basah sedang (+) di basal
kedua paru, wheezing (-)
BI/II, murmur (-), gallop (-)
Soepel , bising usus (+) normal
Edema (-/-)
1. CHF Fc NYHA III-IV ec.CAD (old miokard infark
inferior NSTEMI)
2. ADHF tipe wet and warm pada advance heart failure
Non farmakologis :
- Istirahat (posisi setengah duduk)
- Diet MB 1700kkal/hari
- Total cairan 1700cc/hari
Farmakologis :
- Injeksi farsix 1 ampul / 12 jam
- Plavix 1 x 75 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Cardace 1 x 2,5 mg
- Drip NTG 20 g / menit
- Sc lovenox 2 x 0,6 mg H(2)
- Bisoprolol 1 x 2,5
- Alprazolam 1x 0,5
- Cek lipid profil, asam urat, ureum, creatinin, GDP,
GDS 2 jam PP
- Echocardiography

32

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
A
P

Rencana

29 April 2015
Pasien sudah lebih baik dari sebelumnya, sesak (-),
batuk kering (+)
Tampak sakit sedang
Compos mentis
110/70 mmHg
79 x/menit
20 x/ menit
37,3 0C
Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik(-)
JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
vesikuler normal, ronkhi basah sedang (+) di basal
kedua paru, wheezing (-)
BI/II, murmur (-), gallop (-)
Soepel , bising usus (+) normal
Edema (-/-)
1. CHF Fc NYHA III-IV ec.CAD (old miokard infark
inferior NSTEMI)
2. ADHF tipe wet and warm pada advance heart failure
Non farmakologis :
- Diet MB 1700kkal/hari
- Total cairan 1700cc/hari
Farmakologis :
- Injeksi farsix 1 ampul / 12 jam
- Plavix 1 x 75 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Cardace 1 x 2,5 mg
- Drip NTG 20 g / menit (STOP)
- Sc lovenox 2 x 0,6 mg H(3)
- Bisoprolol 1 x 2,5
- Alprazolam 1x 0,5
- Mobilisasi

33

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
A
P

Rencana

30 April 2015
Sesak nafas berkurang dan nyeri dada (-), batuk
sesekali dirasakan, pasien tidak mau disuntik diperut
lagi karena timbul lebam kebiruan.
Tampak sakit sedang
Compos mentis
120/70 mmHg
82 x/menit
22 x/ menit
36,2 0C
Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik(-)
JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
vesikuler normal, ronkhi basah sedang (+) di basal
kedua paru, wheezing (-)
BI/II, murmur (-), gallop (-)
Tampak lebam kebiruan,Soepel , bising usus (+) normal
Edema (-/-)
1. CHF Fc NYHA III-IV ec.CAD (old miokard infark
inferior NSTEMI)
2. ADHF tipe wet and warm pada advance heart failure
Non farmakologis :
- Diet MB 1700kkal/hari
- Total cairan 1700cc/hari
Farmakologis :
- Injeksi farsix 1 ampul / 12 jam
- Plavix 1 x 75 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Cardace 1 x 5 mg (malam)
- Sc lovenox 2 x 0,6 mg H(4) (STOP)
- Bisoprolol 1 x 2,5
- Alprazolam 1x 0,5 k/p
- mobilisasi

34

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
A
P

Rencana

1 Mei 2015
Pasien sudah sanggup berjalan sampai ke kamar mandi,
sesak dan nyeri dada (-).
Tampak sakit sedang
Compos mentis
110/70 mmHg
86 x/menit
24 x/ menit
36,6 0C
Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik(-)
JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
vesikuler normal, ronkhi basah sedang (+) di basal
kedua paru, wheezing (-)
BI/II, murmur (-), gallop (-)
Tampak lebam kebiruan,Soepel , bising usus (+) normal
Edema (-/-)
1. CHF Fc NYHA III-IV ec.CAD (old miokard infark
inferior NSTEMI)
2. ADHF tipe wet and warm pada advance heart failure
Non farmakologis :
- Diet MB 1700kkal/hari
- Total cairan 1700cc/hari
Farmakologis :
- Injeksi farsix 1 ampul / 12 jam
- Plavix 1 x 75 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Cardace 1 x 5 mg (malam)
- Bisoprolol 1 x 2,5
- Alprazolam 1x 0,5 k/p
-

mobilisasi

35

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
A
P

Rencana

2 Mei 2015
Pasien sudah merasa lebih baik, keluhan sebelumnya
sudah berkurang
Tampak sakit sedang
Compos mentis
100/70 mmHg
72 x/menit
20 x/ menit
36,5 0C
Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik(-)
JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
vesikuler normal, ronkhi basah sedang (+) di basal
kedua paru, wheezing (-)
BI/II, murmur (-), gallop (-)
Tampak lebam kebiruan,Soepel , bising usus (+) normal
Edema (-/-)
1. CHF Fc NYHA III-IV ec.CAD (old miokard infark
inferior NSTEMI)
2. ADHF tipe wet and warm pada advance heart failure
- mini aspi 1 x 80 mg
- plavix 1 x 75 mg
- cardace 1 x 5 mg
- simvastatin 1 x 20 mg
- spirola 1 x 12,5 mg
- digoxin 1 x 0,5 mg
- farsix 1 x 40 mg
-

Pasien boleh pulang

36

BAB IV
ANALISA KASUS
Pada kasus ini diagnosis fungsional yang mendasarinya adalah gagal
jantung kronik. Hal ini didasarkan pada kriteria framingham minimal satu kriteria
mayor dan 2 kriteria minor:
1. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
2. Cardiomegaly
3. Rales atau ronki
4. Dyspnea deffort
5. Batuk malam hari
Dari hasil pemeriksaan fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran
jantung. Ictus cordis teraba pada ICS VI medial midklavikula dan hasil rontgen
dada menyatakan kesan kardiomegali. Diagnosis anatomi sesuai dengan hasil
ekokardiografi yang menyatakan fungsi sistolik RV dan LV menurun sesuai
dengan mekanisme gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi.
Diagnosis etiologi yaitu hipertensi dan sindrom koroner akut, dapat dilihat
dari hasil EKG pasien yaitu irama sinus, normoaksis, HR: 96x/m, gel P 1,32 detik,
PR interval 2 detik, kompleks QRS 1,2 detik, S di V1 + R V5/V6 > 35 mm. Q
wave di II,III AVF. Kesan: old miokard infark inferior + LVH.
Pada pasien ini besar kemungkinan datang dengan kondisi klinis Acute
Dekompensated Heart failure (ADHF) yaitu dekompensasi dari gagal jantung
menahun (acute on chronic). Hal ini terutama dinyatakan oleh pasien bahwa
pernah mengalami sesak dan nyeri dada sebelumnya dan ada riwayat kaki
bengkak (+).

37

DAFTAR PUSTAKA
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2388
2442.
2. Hsich EM, Pina IL. Heart failure in women. J Am Coll Cardiol.
2009;54:491498.
3. Maeder MT, Kaye DM. Heart failure with normal left ventricular ejection
fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53:905918.
4. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure: contemporary
diagnosis and management. Mayo Clin. Proc. 2010;85:180195.
5. Wang J, Nagueh SF. Current perspectives on cardiac function in patients
with diastolic heart failure. Circulation. 2009;119:11461157.
6. Ware LB, M Wang J, Nagueh SF. Current perspectives on cardiac function
in patients with diastolic heart failure. Circulation. 2009;119:11461157.

38