Aditiawarman
SMF/Bag. Penyaki Dalam
FK Unsoed/RS Margono Soekarjo
Purwokerto
Tempat:
- ginjal
- kandung kemih
Batu ginjal
Mengandung komponen kristal dan matriks
organik
Lokasi: kaliks/ pelvis ureter/ kandung
kemih
Sebagian besar (65-85%) batu kalsium
oksalat, Kalsium fosfat bercampur kalsium
oksalat
Lain-lain: batu sistin, batu asam urat, batu
struvit (magnesium amonium fosfat)
India
USA
Japan
UK
86.1
33
17.4
39.4
4.9
34
50.8
20.2
2.7
15
17.4
15.4
Asam Urat
1.2
8.0
4.4
8.0
Cystine
0.4
3.0
1.0
2.8
Phosphate
Magnesium Ammonium
Phosphate (Struvite )
Patogenesis
Usia, jenis kelamin, profesi, mentalitas, konstitusi
nutrisi, musim, ras, keturunan
Kelainan morfologi, gangguan aliran air, ISK,
kelainan metabolik, faktor genetik
Eksresi bahan pembentuk batu meningkat, eksresi
inhibitor kristal menurun
Perubahan fisiko-kimiawi supersaturasi
Kelainan kristaluria, agregasi kristal, pertumbuhan
kristal
Batu saluran kemih
lanjut
Pembentukan batu membutuhkan keadaan
supersaturasi
Inhibitor pembentuk batu:
- kalsium oksalat: sitrat dan glikoprotein
Promoter/ reaktan: memacu pembentukan batu:
asam urat, memacu kalsium oksalat
Aksi Inhibitor dan promoter belum dikenali
sepenuhnya, diduga berperan pada
pembentukan awal/nukleasi kristal, progresi
kristal/agregatasi kristal
lanjut
Batu terbentuk bila dijumpai 1/> faktor
pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan
agregasi pembentukan batu
Proses perubahan kristal menjadi batu :
agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga
tertinggal dan ditimbun di duktus kolektivus
akhir, selanjutnya perlahan membesar
Pengendapan diperkirakan timbul pada bagian
epitel yang mengalami lesi yang kemungkinan
disebabkan oleh kristal itu sendiri.
Hiperkalsiuria
Hipositraturia
Hiperurikosuria
Penurunan jumlah air kemih
Jenis cairan yang diminum
Hiperoksaluria
Ginjal spongiosa medulla
Hiperkalsiuria
Dapat hematuria disebabkan kerusakan jaringan lokal yg
dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil
Hiperkalsiuria idiopatik ada 3 bentuk:
Hiperkalsiuria absortif
- kenaikan absorbsi kalsium dari lumen usus (terbanyak)
Hiperkalsiuria puasa
- kelebihan kalsium berasal dari tulang
Hiperkalsiuria ginjal
- kelainan rearbsorbsi kalsium ditubulus ginjal
Penyebab;
- genetik : kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma
- diet tinggi protein : kenaikan kadar kalsitriol
Hipositraturia
Sitrat: inhibitor Penurunan ekskresi sitrat :
timbul batu
Peningkatan rearbsorbsi sitrat akibat
peningkatan asam di proksimal pada: asidosis
metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus
ginjal, diversi ureter, masukan protein tinggi
Sitrat mengikat kalsium di tubulus kalsium
bebas untuk mengikat oksalat bekurang
Sitrat juga dianggap mengikat aglomerasi kristal
Inhibitor lain: glikoprotein yg diproduksi epitel
tubulus ansa henle asenden
Hiperurikosuria
Peningkatan asam urat air kemih yang
dapat memacu pembentukan batu kalsium
Presipitasi kalsium oksalat/ kalsium fosfat
Hiperoksaluria
Ekresi oksalat normal < 45 mg/hr
Peningkatan kecil eksresi oksalat dapat memicu presipitasi
kalsium oksalat
Asal: metab. Glisin (40%), asam askorbat (40%), oksalat diet
(10%)
Absorbsi oksalat intestinal dan eksresi oksalat dalam air
kemih meningkat bila kekurangan kalsium untuk mengikat
oksalat dalam intestinal
Dapat terjadi pada 3 keadaan:
1. diet kalsium rendah: tidak dianjurkan pada batu kalsium
2. hiperkalsiuria: peningkatan absorbsi kalsium di intestinal
3. penyakit usus kecil/reseksi: ganggu absorbsi asam lemak
dan garam empedu (kalsium berikatan dg as. Lemak)
Hiperoksaluria primer: kerusakan akibat kekurangan enzim
kelebihan produksi oksalat dari glikoksalat
Faktor diet
Dapat berperan penting dalam mengawali
pembentukan batu
Suplementasi vitamin dapat meningkatkan
absorbsi kalsium dan eksresi kalsium
Masukan kalsium tinggi dianggap tidak
penting (hanya 6% yang diarbsorbsi dari
kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat
intestinal)
Evaluasi pasien
Riwayat batu ginjal
Gambaran batu ginjal
- USG
- X-foto BNO/ foto polos abdomen
- Urogram/ BNO IVP
Investigasi biokimiawi
- urinalisis
- batu
pengobatan
Mengatasi gejala
- kolik
- ISK
Pengambilan batu
- Spontan
- ESWL/ pembedahan
lanjut
Pencegahan
a - menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan
oksalat)
b - meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk
batu
@ sitrat: kalium sitrat 20 mEq, jeruk nipis atau
lemon
sesudah makan malam
@ meningkatkan masukan cairan
lanjut
c - Pengaturan diet
Meningkatkan masukan cairan tu malam hari
Hindari soft drink > 1 L/minggu
Kurangi masukan protein (1g/kgBB/hari)
Batasi masukan natrium (80-100 mq/hr)
Masukan kalsium: membatasi masukan kalsium
tidak dianjurkan. Penurunan kalsium bebas akan
meningkatkan absorbsi oksalat oleh pencernaan
keseimbangan kalsium negatif: hiperkalsiuria
idiopatik
Pemberian obat
Hiperkalsiuria idiopatik
- batasi masukan garam
- diuretik thiazid
- hindari hipokalemia
- kalium sitrat/ kalium bikarbonat
Pemberian fosfat netral (ortofosfat): mengurangi eksresi
kalsium, meningkatkan eksresi inhibitor kristalisasi (eg.
Pirofosfat)
Hiperurikosuria: alupurinol
Hipositraturia: kalium sitrat,jeruk nipis 2 buah/hr, jus
lemon 4 ons/hr (2 liter air)
Hiperoksaluria enterik: kurangi absorbsi oksalat
intestinal: masukan cairan, kalium sitrat, kalsium
karbonat, diet rendah lemak, diet rendah oksalat, fosfor
elemental (fosfat netral)
Batu kalsium fosfat: kalium sitrat
Terima kasih