BAB I

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Penyakit yang diakibatkan karena mengonsumsi makanan yang
kebersihannya rendah semakin banyak. Penyebab dan dampaknya pun semakin
beragam. Tingkat keparahan penyakit tergantung dari jenis kontaminasinya.
Semakin tinggi tingkat kontaminasinya semakin meningkat keparahan penyakit yang
diakibatkannya.
Penyakit tersebut dikenal sebagai foodborne disease. Foodborne
disease adalah penyakit yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan atau
minuman yang tercemar.1 Penyakit akibat pangan (foodborne disease) didefinisikan
juga oleh WHO (World Health Organization) sebagai penyakit yang umumnya
bersifat infeksi atau racun, disebabkan oleh agent yang masuk ke dalam tubuh
melalui makanan yang dicerna. Sedangkan Sharp dan Reilly (2000) mendefinisikan
secara lebih luas bahwa penyakit akibat pangan atau keracunan makanan adalah
penyakit yang disebabkan oleh infeksi atau intoksikasi sebagai akibat
mengkonsumsi makanan, minuman atau air yang telah terkontaminasi.
Makanan yang berasal baik dari hewan maupun tumbuhan dapat berperan
sebagai
media
pembawa
mikroorganisme
penyebab
penyakit
pada
manusia.1 Penyebabnya dapat berasal dari biologis maupun kimiawi. Sebagian
besar penyakit akibat pangan disebabkan oleh mikroba patogen seperti virus,
bakteri, dan parasit.2 Penyakit bawaan makanan merupakan salah satu
permasalahan kesehatan masyarakat yang paling banyak dan paling membebani
yang pernah dijumpai di zaman modern ini. Penyakit tersebut menyebabkan banyak
korban dan menyebabkan sejumlah besar penderitaan, khususnya di kalangan bayi,
anak, lansia, dan mereka yang kekebalan tubuhnya terganggu. 6
Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kehidupan manusia. Dalam
kehidupannya manusia selalu membutuhkan makanan untuk hidup. Jika tidak
memperhatikan kebersihan makanan dan lingkungan, makanan dapat merugikan
bagi manusia. Makanan yang berasal baik dari hewan atau tumbuhan dapat
berperan sebagai media pembawa mikroorganisme penyebab penyakit pada
manusia. Pada kasus foodborne diseasemikroorganisme masuk bersama makanan
yang kemudian dicerna dan diserap oleh tubuh manusia. Kasus foodborne
desease dapat terjadi dari tingkat ringan sampai tingkat kematian.
Salah satu penyebab foodborne disease adalah bakteri. Bakteri merupakan
golongan organisme prokariotik ( tidak mempunyai inti) 3. Salah satu bakteri
penyebab foodborne disease yaitu Helicobacter pylori.Helicobacter pylori merupakan
bakteri yang ditemukan sekitar 20 tahun yang lalu. 5 Helicobacter pylori adalah
kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan batang (berbentuk seperti
sosis dengan posisi agak melengkung). Helicobacter pylori ditemukan tersebar di
seluruh dunia. Di Santiago, Cili, konsumsi sayuran mentah yang dipupuk dengan

tinja manusia ternyata merupakan faktor risiko terjadinya infeksi oleh bakteri ini. 6 Di
negara-negara berkembang, lebih dari 75% orang dewasa terinfeksi, infeksi sering
terjadi terutama pada anak-anak dan sekitar 20-50% orang dewasa di negaranegara maju terinfeksi Helicobacter pylori.4
Helicobacter pylori sering menyebabkan infeksi gastritis 4 yang bila tak segera
diobati bisa mengakibatkan kanker lambung dan kanker limfe. 4,5 Telah terbukti
Helicobacter menyebabkan lebih dari 90% tukak usus dua belas jari dan sekitar
80% tukak lambung.7 Oleh karena itu makalah ini membahas mengenai foodborne
disease khususnya yang diakibatkan oleh Helicobacter pylori, bagaimana
transmisinya, bahan pangan yang bagaimana yang dapat menjadi foodborne
bakteriHelicobacter pylori, dampaknya terhadap kesehatan sampai dengan
bagaimana cara mencegah foodborne disease yang disebabkan olehHelicobacter
pylori tersebut.
1.2
a.
b.
c.
d.
e.
1.3

Rumusan Masalah
Bagaimana morfologi Helicobacter pylori?
Bagaiamana daur hidup Helicobacter pylori?
Bagaimana transmisi Helicobacter pylori pada makanan/bahan pangan?
Bagaimana dampak foodborne disease yang disebabkan olehHelicobacter pylori?
Bagaimana pencegahannya?
Tujuan
Untuk mengetahui dan memahami foodborne yang disebabkan oleh
bakteri Helicobacter pylori, bagaimana mekanisme kontaminasinya, dampaknya, dan
pencegahannya.
BAB 2
PEMBAHASAN

Penyakit bawaan makanan (foodborne disease), biasanya bersifat toksik

maupun infeksius, disebabkan oleh agens penyakit yang masuk ke dalam tubuh
melalui konsumsi makanan yang terkontaminasi. Kadang-kadang penyakit ini
disebut keracunan makanan (food poisoning) walaupun istilah ini tidak tepat.
Penyakit bawaan makanan mencakup lingkup penyakit yang etiologinya bersifat
kimiawi maupun biologis, termasuk penyakit kolera dan diare, sekaligus beberapa
penyakit parasit.6
Penyakit bawaan makanan dapat disebabkan oleh berbagai hal:
1. Foodborne Infection
Disebabkan oleh mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi patogen hidup.
Misalnya virus, atau bakteri.
2. Foodborne intoxication
Disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi toxin atau racun
yang berasal dari mikroorganisme
3. Foodborne toxicoinfection

Kombinasi makanan yang terinfeksi dan terkena racun.

Konsekuensi kesehatan akibat penyakit bawaan makanan bervariasi menurut
patogen penyebabnya, tahapan dan lamanya pengobatan, juga dengan usia dan
faktor lain yang berkaitan dengan daya tahan dan kerentanan seseorang. Orang
yang terinfeksi dengan fungsi kekebalan yang baik akan sembuh dalam beberapa
hari atau beberapa minggu. Namun, pada kasus lain, khususnya di kalangan
kelompok masyarakat yang rentan (mis., lansia, bayi, anak kecil, ibu hamil dan
orang yang mengalami malnutrisi serta gangguan kekebalan), beberapa penyakit
karena foodborne diseases dapat berakibat fatal terutama jika tidak tersedia
pengobatan yang memadai.
Salah satu yang dapat menyebabkan Foodborne diseases adalah karena
infeksi bakteri, salah satu bakterinya adalah helicobacter pylori.
Helycobacter pylori ditemukan oleh Marshall dan Warren pada tahun 1983. 11Helikobakter
pylori adalah bakteri yang dpat berkoloni pada saluran cerna manusia dan merupakan salah satu
penyebab ulkus duodenum dan gaster, atau salah satu penyebab keganasan pada lambung,
seperti adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated lymphoid tissue atau ( MALT )
Limfoma. Infeksi didapatkan secara per oral dan sebagian besar ditularkan antar anggota
keluarga pada saat masa kanak-kanak.9
Taksonomi Helicobacter pylori8
Kingdom

: Bacteria

Phylum

: Proteobacteria

Class

: Epsilon Proteobacteria

Order

: Campylobacterales

Family

: Helicobacteraceae

Genus

: Helicobacter

Species

: H. pylori

Morfologi

Secara morfologi bakteri heicobakter pylori mempunyai sifat :

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif, non spora, berbentuk curved
atau spiral, lebar 0,5-1,0 mikrogram dan panjang 3 mikrometer, mempunyai 4-6
flagella.
Bersifat mikroaerophilic tumbuh dengan baik pada lingkungan yang mengandung
O2 5% dan CO2 5-10%. Serta dapat tahan terhadap suasana sitotoksin yaitu pH
1,5.

Menghasilkan beberapa enzim yang menghasilkan sitotoksik seperti, urease dalam

jumlah yang berlebih, 100x lebih aktif dibandingkan yang dikeluarkan oleh bakteri
proteus vulgaris dan bakteri penghasil urease lainnya. Enzim ini mengkatalisis
proses hidrolisis urea yang terdapat pada mukosa lambung mengjadi Amonia dan
CO2. Amonia diduga berperan sebagai mekanisme pertahana hidup helicobacter
pylori dalam lingkungan asam.
Menghasilkan toksin VAC (Vacuolating cytotoxin cell). Racun ini dapat menyerang
sel dalam vakuola, yang merupakan rongga terikat membran dalam sel,
menyebabkan gastritis dan bisul parah
Bakteri ini khususnya resisten terhadap Trimetropim dan sensitif terhadap penisilin
dan metrodinazole.10

Dinding sel bakteri gram negatif hanya terdiri atas satu lapis rangka dasar
murein, dan hanya meliputi 10% dari berat kering dinding sel. Murein hanya
mengandung diaminopemelat, dan tidak mengandung lisin. Di luar rangka murein
tersebut terdapat sejumlah besar lipoprotein, lipopolisakarida, dan lipida
jenis lain. Senyawa-senyawa ini merupakan 80 % penyusun dinding sel. Asam
teikoat tidak terdapat dalam dinding sel ini.
Dari sisi kuman H.pylori terdapat beberapa strain yang lebih virulen yang selalu
ditemukan pada pasien dengan tukak peptik, gastritis kronik, maupun kanker
lambung. Gen Vac A selalu dapat ditemukan pada kuman H.pylori, tapi tidak
semuanya menghasilkan sikotoksin.
Media yang dapat dipakai untuk kultu terdiri dari darah dengan atau tanpa
selektif antibiotika. H. Pylori dapat tumbuh dengan baik pada suhu 35-37 derajad
celcius, dan memproduksi enzim katalase, cytochrome oxidase, urease,
alkalinephosphatase dan glutamyl transpeptidase. Strain H. Pylori dapat dikultur dari
duodenum, cairan lambung, dental plague walaupun jarang ditemukan, dan di
feses.9

Sifat Bakteri H. Pylori

Helicobacter adalah nama genus kuman yang berbentuk spiral atau batang
bengkok dan berflagela yang mengalami adaptasi untuk dapat hidup dalam mukus
(lendir) lambung yang menutupi selaput lendir (mukosa) lambung yang bersuasana
asam kuat. Kuman ini dapat bertahan hidup dalam suasana asam kuat dengan cara
memproduksi enzim urease. Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam
cairan lambung menjadi amoniak. Tubuh kuman Helicobacter selalu diliputi oleh
awan amoniak ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap asam lambung. 8
Kuman ini bersifat pleomorfik artinya dapat dijumpai dalam beberapa bentuk.
Dalam keadaan normal kuman ini berbentuk spiral atau batang bengkok, tetapi
dalam keadaan tertentu yang kurang baik akan merubah dirinya menjadi bentuk
kokoid yang merupakan bentuk pertahanan yang resisten. 8
Kuman ini termasuk kuman mikroaerofilik artinya hanya tumbuh dalam
suasana dimana didapatkan oksigen dalam kadar rendah. Kuman ini mati pada
suasana dengan kadar oksigen normal, dan mati dalam keadaan anaerobik
sempurna.8
Fisiologi dan Kondisi Pertumbuhan
Dalam kondisi pertumbuhan yang sulit H. Pylori menjadi coccoid, tetapi ada
kontroversi tentang sifat dari bentuk coccoid. Beberapa peneliti menyatakan bahwa
bentuk ini adalah salah satu kontaminan atau bakteri mati, tetapi yang lain
menganggap hal itu menjadi bentuk aktif secara metabolik yang tidak dapat
dibudidayakan in vitro.13 Beberapa cocci dapat kembali ke bentuk spiral asli
mereka.13
Sumber Karbon
Glukosa tidak diperlukan untuk pertumbuhan. 13 Hasil sel tidak dipengaruhi
oleh adanya glukosa, piruvat, suksinat, atau sitrat, tapi kelangsungan hidup
meningkat dengan adanya senyawa-senyawa tersebut. 13 Lama inkubasi dengan
sumber karbon meningkatkan kelangsungan hidup organisme. H. pyloritergantung
pada kehadiranberbagai asam amino untuk pertumbuhan, termasuk arginin,histidin,
isoleusin, leusin, metionin, fenilalanin, dan valin. Beberapa strain juga perlu alanin,
serin, prolin, dan triptofan.13
pH dan aktivitas air

H. pylori dapat dibudidayakan di lingkungan dalam pH kisaran 4,5-9. 13Pada

nilai pH rendah (misalnya 3,5), penambahan urea meningkatkan kelangsungan
hidup.13 NaNO2 berpengaruh jika konsentrasi berkisar dari 0 mg / ml untuk 400 mg /
ml, pertumbuhan tidak terjadi pada konsentrasi NaCl 2.5 g / l. 13Patogen ini sensitif
terhadap lingkungan dengan aktivitas air rendah (Aw): pertumbuhan dihambat
dengan nilai <0,98.13
suhu
H. pylori hanya tumbuh pada temperature 30-37 oC, semua kondisi
pertumbuhan yang normal dalam saluran pencernaan dari semua hewan berdarah
panas.13 Pada suhu di bawah 30oC, H. pylori dapat bertahan di beberapa makanan,
seperti buah dan sayuran segar, unggas atau ikan segar, daging segar, dan
beberapa produk susu.13 H. pylori bertahan pada suhu 30oC di Media laboratorium,
air, dan susu, dan pada suhu rendah.13
Penyebab Perubahan Nama Campylobacter Pylori Menjadi H. Pilori
Menurut penelitian bakteri H.pylori mempunyai sifat-sifat yang berbeda
dengan kuman dari genus Campylobacter lainnya maka mulai tahun 1990
namaCampylobacter
pylori berubah
menjadi Helicobacter
pylori.8 Beberapa
perbedaan misalnya pada kuman genus Helicobacter didapatkan flagela yang
berselaput (sheated), sedang kuman dari genus Campylobacter flagelanya tidak
berselaput dan tidak memproduksi urease.
Epidemiologi
Infeksi bakteri helicobakter pylori prevalensinya lebih tinggi pada negara
berkembang 30-80% dibandung dengan negara maju diperkirakan sebesar 10%.
Tinggi pada keadaan lingkungan sosial ekonomi menengah kebawah, dan pada
lingkungan yang padat penduduk. 9 Indonesia adalah negara berkembang dengan
prevalensi
infeksi Helicobacter
pylori yang tinggi,
sehingga
memungkinkan infeksi Helicobacter pylori ini banyak menjadi fokus penelitian.
Infeksi bakteri helicobakter pylori lebih banyak menyerang anak-anak. Dan
anak-anak yang mengalami infeksi awal sering kali tidak menimbulkan gejala klinis
(asimptom) atau menimbulkan gangguan saluran cerna yang tidak spesifik.
Sehingga diagnosis pasti dari infeksi ini berasal dari hasil biopsi.
Penegakkan diagnosis dari infeksi Helicobacter Pylori adalah dengan metode
invasif dan non-invasif. Pemilihan uji diagnosis bergantung pada keberadaan alat
diagnosis di pusat pelayanan kesehatan dan biaya. Metode invasif meliputi
endoskopis dan biopsi yang diikuti pemeriksaan histologi, biakan, uji urease dan
PCR. Sedangkan metode non-invasif meliputi serologi dan uji C-urea napas. 9
Kuman H. Pylori sangat cocok hidup dalam suasana asam. Jika sekresi asam
menurun, misalnya pada gastritis atrofik atau pemberian obat antisekretorik,
kolonisasi H. Pylori juga akan berkurang.9
Infeksi berasal secara oral dan utamanya menular sampai semua keluarga
yang memiliki balita atau bayi. Infeksi langsung biasanya menular dari cipratan

muntahan, saliva, atau feses. Alur penularan yang lain karena air yang tercemar
dibeberapa negara. Infeksi H. Pylori pada orang dewasa biasanya bersifat kronik
dan tidat bisa disembuhkan tanpa terapi yang spesifik. 5

Manifestasi klinis yang sering terjadi adalah gangguan saluran cerna seperti,
mual, muntah, diare, nyeri perut dan lain-lain. Gejala seperti sakit perut, muntahmuntah, hematemesis dapat dikaitkan dengan infeksi H.pylori. Beberapa gejala klinis
di luar saluran cerna yang pernah dilaporkan pada anak terinfeksi H.pyloriadalah
anemia defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan.
Reservoir
Hanya manusia yang menjadi reservoir H. pylori. Kebanyakan orang yang
terinfeksi tidak menampakkan gejala dan apabila tidak diberi pengobatan penyakit ini
akan bertahan seumur hidup. Isolasi dari H. pylori dari daerah selain lambung
seperti dari ludah dan tinja pernah dilaporkan, namun jarang. 4Kemungkinan
bahwa H. pylori patogen zoonosis yang ditularkan dari hewan lainseperti dari kucing
juga telah dirundingkan, tetapi organisme tidak pernah diisolasi dari hewan yang
disembelih untuk konsumsi, seperti babi. 13 H. pylori telah diisolasi dari beberapa
primata non-manusia, seperti monyet. Namun, karenakontak antara manusia dan
primata lainnya jarang terjadi, tidak mungkin bahwa hewan-hewan ltersebut
memainkan peran penting dalam penularan kepada manusia. 13 Hal ini kemungkinan
karena ketidakmampuan untuk mengisolasi organism dari hewan tersebut karena
sulitnya mendeteksi bakteri dalam bahan jaringan selain lambung.13

Transmisi Helicobacter Pylori

a. Iatrogenik
Transmisi iatrogenic sering terjadi, di mana tabung atau endoskopi yang telah
melakukan kontak dengan mukosa lambung dari satu individu digunakan untuk
pasien lain.13 Infeksi yang didapat biasanya di mana Infeksi ditularkan dari
pasienkepada staf anggota - juga telah dilaporkan, terutama antara endoscopists
dan gastroenterologists. Namun, dalam hal kuantitatif rute iatrogenic dianggap
marjinal.13
b. Fekal-oral
Alur penularan H.pylori adalah fekal-oral atau oral-oral. 13 Manusia merupakan
tempat hidup primer H.pylori. Pernah dilaporkan H.pylori ditemukan pada kucing
maupun di tempat lainnya seperti tinja dan air. Sampai saat ini, belum diketahui
secara pasti hubungan antara H.pylori yang hidup di luar tubuh manusia dan
terjadinya infeksi bakteri tersebut pada manusia. Beberapa keadaan diduga sebagai
faktor risiko terjadinya infeksi H.pylori, yaitu kepadatan tempat tinggal, daerah
endemik, dan sosial ekonomi rendah.

Berdasar gambar di atas, makanan yang tercemar helicobacter pylori bisa

berasal dari saat pengolahan makanan tersebut yang menggunakan air yang sudah
tercemar helicobacter pylori. Air yang tercemar biasanya berasal dari sumber air
yang dekat dengan tempat pembuangan kotoran/feses yang mengakibatkan
lingkungan tanah tidak bersih sehingga air tercemar helicobacter pylori dari tempat
pembuangan.
Selain
dari
sumber
air
untuk
pengolahan
pangan,
bacteri
helicobacter pyloridapat mencemari makanan dengan cara lalat hinggap di makanan
tersebut. Makanan yang tidak ditutup dibiarkan terbuka akan mudah dihinggapi oleh
serangga terutamanya lalat. Lalat menbawa helicobacter pylori bisa pada saat lalat
tersebut hingga di tempat kotor atau tempat sampah, atau hinggap langsung di
kotoran manusia.

c. Oral-oral
Rute ketiga yang mungkin adalah transmisi oral-oral. sedikit penelitian terpercaya
yang mengkulturkan H. pylori dari rongga mulut, hanya sporadis isolat dari plak gigi
dan air liur telah dilaporkan. 13 Kemungkinan transmisi oral-oral telah diteliti seperti
penggunaan sendok yang sama oleh ibu dan anak, kontak oral-oral, dan
muntahan.13

Masa Inkubasi
Data yang dikumpulkan dari 2 orang sukarelawan yang menelan 106 109
organisme menunjukkan bahwa gejala gastritis terjadi dalam waktu 5-10 hari. Tidak
ada informasi lain tentang ukuran inoculum yang dapat menyebabkan sakit atau
lamanya masa inkubasi.4
Masa Penularan
Tidak diketahui. Karena infeksi bisa terjadi dalam waktu yang lama, maka
orang yang terinfeksi secara potensial dapat menularkan penyakit ini seumur
hidupnya. Tidak diketahui apakah pasien yang terinfeksi akut akan lebih infeksius
dibandingkan dengan orang yang terinfeksi dalam jangka waktu lama. Ada beberapa
bukti yang menunjukkan bahwa penderita dengan kadar asam lambung rendah
mungkin akan lebih infeksius.4
Faktor risiko untuk infeksi
H. pylori ditemukan di semua belahan dunia, meskipun prevalensi lebih tinggi
di negara berkembang. Hampir semua infeksi terjadi sebelum usia 10 tahun. 13 Di
negara-negara industri H. pylori seroprevalensi terjadi pada anak-anak dari usia 5
tahun adalah 1-10%, sedangkan di negara berkembang lebih dari 50% umum terjadi
pada anak yang dengan kelompok umur sama. 13 Di negara-negara industri
penurunan risiko infeksi diamati pada tiap generasi-generasi (kohort). 13 Bukan
merupakan infeksi musiman. Infeksi tampaknya terjadi sama umum di antara pria
dan perempuan, meskipun satu penelitian menemukan risiko yang lebih tinggi pada
pria dan risiko lebih tinggi pada anak laki-laki berusia 3-9 tahun. 13 Pada negara
industri dimana status social ekonomi tinggi, infeksi H. pylori lebih jarang terjadi
dibandingkan Negara berkembang dimana status social ekonominya lebih rendah. 13

Patogenesis
Mukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun H.
Pylorimemiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap ekologi lambung
dengan serangkaian langkah unik masuk dalam mukus, berenang dan berorientasi
spasial didalam mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindar dari respon
imun dan akhirnya terjadi kolonisasi dan transmisi persisten. 9,10,11
Setelah masuk gaster, bakteri H.pylori harus menghindari aktifitas bakterisidal
yang terdapat dalam lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus. Produksi
urease dan motilitas dangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease

menghidrolisa urea menjadi karbondioksida dan amonia, sehingga H.pylori mampu

bertahan dalam lingkungan asam. Aktifitas enzim ini diatur oleh saluran urea yang
tergantung pH (pH-gated urea channel), Ure-1 yang terbuka pada pH rendah, dan
akan menutup aliran urea pada keadaan netral. 9,11

Proteksi asam lambung terhadap lapisan mukus (dikutip dari :Helicobakter pylori
Epidemiology available at : http\\www.helicobacterfoundation.com)

H.pylori dapat terikat pada sel epitel melalui berbagai komponen permukaan
bakteri. Adhesi sangat baik karakteristiknya adalah BabA, suatu perotein membran
luar yang terikat pada grup antigen darah. 11 Setelah melekat sebagian besar
strain H.pylori dapat memproduksi vacuolating cytotoxin (VacA, suatu eksotoksin).
Toksin ini masuk membran sel epitel dan menyebabkan keluarnya bikarbonat dan
anion organik yang diperlukan untuk nutrisi bakteri. VacA juga memiliki target pada
membran mitokondria yang memnyebabkan apoptosis. 9
Sebagian besar strain H.pylori mempunyai cag pathogenicity island (cagPAI) suatu fragmen genomic yang mempunyai 29 gen. Setelah melekat pada sel
epitel, cagA ini terfosforilasi dan menyebabkan terjadinya respon seluler dan
produksi sitokin oleh sel epitel gaster.9,11

H.pylori menyebabkan continuous gastric inflammation pada setiap individu yang

terinfeksi. Respon inflamasi terdiri dari rekrutmen netrofil yang kemudian diikuti oleh
sel limfosit B dan T, sel plasma, makrofag dan kemudian sel epitel rusak. Sel epitel
gaster yang terinfeksi tardapat peningkatan sitokin interleukin-1beta, interleukin-2,
interleukin-6, inerleukin-8 dan tumor necrosis factor. IL-8 merupakan kemokin yang
poten untuk aktifitas neutrofil. Infeksi H.pylori dapat pula menyebabkan terjadinya
respon humoral sistemik dan mukosa. Produksi antibodi ini tidak mengakibatkan
eradikasi bakteri tetapi menyebabkan kerusakan jaringan. Pada beberapa pasien
yang terinfeks H.pylori timbul respon autoantibodi terhadap H+/K+ -ATP-ase
sehingga menyebabkan atrofi corpus gaster.
Selama respon imun spesifik, subgrup sel T yang berbeda timbul. Sel-sel ini
berpartisipasi dalam proteksi mukosa lambung, dan membantu membedakan antara
bakteri patogen dan yang komensal. Sel T-helper immatur (Th 0) berdiferensiasi
menjadi 2 subtipe fungsional. Sel Th-1 mensekresi IL-2 dan interferon gamma; dan
Th-2 mensekresi IL-4, IL-5, dan IL-10. Sel Th-2 menstimlasi sel B sebagai respon
terhadap patogen eksternal, sedangkan Th-1 sebagai respon terhadap intrasel. 10
Kerentanan dan Kekebalan
Semua orang diperkirakan rentan terinfeksi. Walaupun bertambahnya usia dan
tingkat sosial-ekonomi yang lemah merupakan dua faktor risiko terpenting untuk
terkena infeksi, ada sedikit data yang tidak bisa diabaikan begitu saja tentang
kerentanan atau kekebalan seseorang. 3,4,5 Diperkirakan bahwa ada berbagai faktor
pendukung (cofactor) penting untuk dapat terjadinya penyakit tersebut. 4 Tidak timbul
imunitas sesudah infeksi.4
H. Pylori Penyebab Kanker
Dengan 2 cara:
1. Meningkatkan radikal bebas
2. Menyebabkan mutasi dari sel host

Komplikasi lainnya:
Infeksi bakteri H. pylori juga dapat menyebabkan defisiensi iron dan vitamin
B12, idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), dan retardasi pertumbuhan pada
anak-anak.12
Cara-cara Pemberantasan
A. Upaya Pencegahan:4
1) Orang yang tinggal di lingkungan yang tidak padat penduduk dan lingkungan yang
bersih akan mempunyai risiko lebih kecil untuk terkena H. pylori.
2) Lakukan disinfeksi lengkap terhadap alat-alat gastroskopi, elektroda pH dan alatalat medis lain yang pengoperasiannya dimasukkan kedalam perut.
B. Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan Sekitar: 4
1) Laporan kepada petugas kesehatan setempat: Laporan resmi tidak diperlukan
2) Isolasi: Tidak diperlukan.
3) Disinfeksi serentak: Disinfeksi dilakukan pada alat-alat medis yang dimasukkan
kedalam lambung.
4) Karantina: Penderita yang terinfeksi H. pylori tidak perlu ditempatkan pada ruang
karantina yang terpisah.
5) Imunisasi kontak: Tidak ada vaksin yang tersedia pada saat ini.
6) Investigasi kontak dan sumber infeksi: Tidak produktif.
7) Pengobatan spesifik: Pengobatan bagi penderita asimtomatis tetap menjadi
kontroversi. Ada berbagai cara pengobatan yang tersedia saat ini untuk
menghilangkan infeksi pada orang-orang yang menunjukkan gejala yang
diperkirakan disebabkan oleh H. pylori. Pengobatan yang paling berhasil adalah
penderita diberi kombinasi antimikroba selama 2 hingga 4 minggu. Tujuan dari
pengobatan ini adalah untuk memusnahkan dan menghilangkan infeksi bukan untuk
menghilangkan secara sementara. Contoh dari kombinasi obat-obatan ini adalah: a)
Metronidazole dan Amoxycillin atau Tetracycline dengan senyawa bismuth seperti
Pepto-Bismol, atau b) Metronidazole dan Amoxycillin dengan inhibitor pemompa
proton seperti omeprazole (Prilosec). Angka eradikasi mencapai hingga 90% telah
dilaporkan dengan menggunakan kombinasi tersebut. Jika infeksi tidak hilang,
dengan pengobatan ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan isolat untuk tes resistensi
terhadap antibiotika. Ulcus dapat terjadi lagi pada penderita yang sebelumnya telah
diobati namun bakteri penyebabnya belum musnah. Di negara-negara berkembang,
infeksi ulang sesudah dilakukan eradikasi terhadap organisme penyebab jarang
terjadi. Tidak ada data mengenai angka infeksi ulang di negara berkembang

BAB 3
KESIMPULAN

Foodborne disease adalah penyakit yang disebabkan karena mengkonsumsi

makanan atau minuman yang tercemar, umumnya bersifat infeksi atau racun,
disebabkan oleh agent biologis maupun kimia. Sebagian besar penyakit ini
disebabkan oleh mikroba patogen seperti virus, bakteri, dan parasit. Salah satu
agent yang dapat menyebabkan foodborne disease adalah bakterihelicobacter
pylori.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif, non spora, berbentuk
curved atau spiral, lebar 0,5-1,0 mikrometer dan panjang 3 mikrometer.Helikobakter
pylori adalah bakteri yang dapat berkoloni pada saluran cernamanusia dan
merupakan salah satu penyebab ulkus duodenum dan gaster, dan keganasan pada
lambung, seperti adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated lymphoid
tissue atau ( MALT ) Limfoma. Lebih banyak menyerang anak-anak dan
asimptomatik.
Transmisi helicobacter pylori dapat dengan beberapa jalan :
Transmisi iatrogenic. Sering terjadi, di mana tabung atau endoskopi yangdipakai
untu memeriksa mukosa lambung seorang pasien digunakan untuk pasien lain.
Alur fekal-oral. Manusia merupakan tempat hidup primer H.pylori. alur ini bisa
berasal dari air yang tercemar karena saluran air berdekatan dengan saluran
pembuangan kotoran/feses. Atau bisa karena saat seseorang buang air besar tidak
mencuci tangannya dengan benar sehingga ada sisa feses yang masih menempel
dijarinya, dan termakan saat orang tersebut makan menggunakan tangan.
Alur oral-oral. Kemungkinan transmisi oral-oral yang telah diteliti seperti
penggunaan sendok yang sama antara ibu dan anak, kontak oral-oral,
danterkena muntahan.
Pencegahan infeksi helicobacter pylori dapat dimulai dengan menjaga
kesehatan masing-masing individu dan tata laksana ruang penduduk agar tidak
terlalu padat atau berdempetan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Foodborne
Disease. Diambil
Dari
URL:http://www.deptan.go.id/bbkptgpriok/admin/rb/foodborne.pdf
2. Nurosiyah, Siti. 2005. Kasus Penyakit akibat Pangan dan Sistem Pelaporannya di
Indonesia (jurnal). Fakultas Teknologi Pertanian, Institut Pertanian Bogor.
DariURL:http://repository.ipb.ac.id/bitstream/handle/123456789/12804/F05snu.pdf?
sequence=2
3. H, Yulika. 2009. Pola Resistensi Bakteri (jurnal). Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta
4. Chin Md MPh, James. 2000. Manual Pemberantasan Penyakit Menular. Edisi 17
5. Suerbaum M.D, Sebastian, dan Pierre Michetti M.D,. 2002. Helicobacter Pylori
Infection (Review article). N Engl J Med, Vol. 347, No. 15.
Dari URL: www.nejm.org

6. Anonim. Penyakit Bawaan Makanan: Suatu Permasalahan Kesehatan dan Ekonomi

Global (BAB I). WHO. Dari URL:
http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9794487074_chapter1_ind.pdf
7. Anonim. 2011. Akibat Helicobacter Pylori Bersarang di Lambung(kliping). Media
Indonesia. Diambil dari URL:
http://www.ristek.go.id/file/upload/Referensi/2010/digital_cliping/Klipping%20Berita
%20Iptek%2002-03-2011.pdf
8. Soemoharjo, Soewignjo. 2009. Helicobacter pylori dan Penyakit Gastroduodenal.
Mataram Biomedical Research Group. Dari URL:
http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/05/18/helicobacter-pylori-danpenyakit-gastroduodenal/
9. Fardah alpha, Reza G Ranuh, dll. Kuliah : Infeksi Helicobacter Pylori Pada Anak.
Available URL : www.pediatrik.com/pkb/061022022203-se2u134.pdf
10. Universitas
Sumatra
Utara.
Tinjauan
kepustakaan.
Available
URL :repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24519/.../Chapter%20II.pdf
11. http://www.scribd.com/rflorapela/d/56567170-h-pylori
12. John C. Atherton dan Martin J. Blaser. Coadaptation of Helicobacter pylori and
humans: ancient history, modern implications [internet]. Volume 119, Issue 9
(September
1,
2009).
J
Clin
Invest.
2009;119(9):24752487.
Dari
URL:http://www.jci.org/articles/view/38605
13. Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge. Transmission of Helicobacter
pylori : a role for food?. Bulletin of the World Health Organization, 2001, 79 (5). Dari
URL:
http://www.who.int/bulletin/archives/79%285%29455.pdf