Anda di halaman 1dari 49

STROKE NON HEMORAGIK

A. PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum
zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus (98 -138) di
Eropa

telah

mempengaruhi

mengamati
stroke.

beberapa

Hippocrates

faktor
adalah

yang
Bapak

Kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke 2400


tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke.
Hippocrates

menyebutnya

dalam

bahasa

Yunani:apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.


Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu
penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.(1,2)
Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari
gangguan

fungsi

serebral,

baik

fokal

maupun

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,


selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut,
tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan
vaskuler.
maknanya

Istilah

kuno

apopleksia

serebri

sama

dengan Cerebrovascular

Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.(1)

Bingung mencari cream pemutih


wajah yang komposisinya paling
lengkap, aman dan nyaman digunakan
serta terdaftar resmi di Badan POM? Klik

di sini untuk mendapatkan


jawabannya!
B. INSIDEN
Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak.
Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orangorang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur,
resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga
tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih
banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan. Lalu
dari

segi

warna

kulit,

orang

berkulit

berwarna

berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang


berkulit putih.(2)
C. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab
kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah
menjadi

masalah

kesehatan

yang

mendunia

dan

semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang


terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.(3)
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO),
sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke
pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau
hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di
dunia.(2)

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga


sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian.
Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker.
Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan
700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya
kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus
lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen
penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan
pekerjaan.(2)
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga
setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen
penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen
saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan
kecacatan.(2)
D. ANATOMI
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem
karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem
vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri
dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam
sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika
untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang
dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.

Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus


frontalis,

parietalis

dan

beberapa

bagian

lobus

temporalis.(1)
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan
dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju
dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna
vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas
medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri
basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang
arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
berakhir

sebagai

sepasang

cabang:

arteri

serebri

posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis,


dan bagian medial lobus temporalis.(1)
Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang
menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu
bagian

lainnya.

Cabang-cabang

yang

lebih

kecil

menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling


berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri
lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada
sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem
karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah


yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan
kiri,

arteri

komunikans

anterior

(yang

menghubungkan kedua arteri serebri anterior),


sepasang arteri serebri media posterior dan arteri
komunikans posterior (yang menghubungkan arteri
serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri


karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing
melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri
maksilaris eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri


karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabangcabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak
ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.
(1)

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem:


kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke
vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena
eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan

sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui


vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(1)

Gambar 2. Vaskularisasi otak tampak superior (dikutip dari kepusta


Gambar 1. Vaskularisasi otak (dikutip dari kepustakaan 7)

E. FISIOLOGI
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak,
dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah
bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior
hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi
terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah
tekanan untuk memompa darah dari sistem arterikapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh
darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri
yaitu

viskositas

darah

dan

koagulobilitasnya

(kemampuan untuk membeku).(1)


Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan
darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah,

dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah


otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah
sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik
menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini
disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang
berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150
mmHg).(1)
Faktor

darah,

selain

viskositas

darah

dan

daya

membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan


parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter
arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang
turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah),
menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan
darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH
tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1)
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi
ADO.

Sedangkan

koagulobilitas

yang

besar

juga

memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat,


akibat ADO menurun.(1)
F.

FAKTOR RESIKO

Pemeriksaan
memudahkan

faktor

resiko

seorang

dengan

dokter

untuk

cermat

dapat

menemukan

penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor


resiko stroke non hemoragik, yakni:(4,5)

1.

Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan


dekade)

2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit

jantung

(penyakit

jantung

koroner,

hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)


5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana
terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan
kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi
megalami stroke non hemoragik.(4,6)
G. KLASIFIKASI
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:(1)
1.

Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic

Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat
gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
2.

Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible

Ischemic Neurological Deficit(RIND).


Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam
waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3.

Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in

evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4.

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent

Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.
H. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik
paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau
trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik
juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu
aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya
kaskade

iskemik

yang

berujung

pada

terjadinya

kematian neuron dan infark serebri.(4)


1.

Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau


vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem
vaskuler sistemik.(5)
a)

Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau

vertebralis,

dapat

berasal

dariplaque

athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus


yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul
pada daerah leher.
b)

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1)

Penyakit

jantung

dengan shunt yang

menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri


atrium atau ventrikel;
2)

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun

yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis;


3)

Fibralisi atrium;

4)

Infarksio kordis akut;

5)

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6)

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis

endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;


c)

Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi

sebagai:
1)

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau

bronkiektasis.

2)

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3)

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti

penyakit caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial,
ataupun

dari right-sided

circulation(emboli

paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik


adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti
infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal
jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3
persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard
dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama
setelah terjadinya infark miokard.(4)
2.

Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada


pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis)
dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan
sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan
terjadinya

turbulensi

aliran

darah

(sehingga

meningkatkan

resiko

pembentukan

trombus

aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.


(4)

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia,


anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia
fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga
dapat

menyebabkan

terjadinya

stroke

trombotik

(contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).(4)


3.

Patofisiologi

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya


aterosklerosis

(terbentuknya

ateroma)

dan

arteriolosklerosis. (1,6)

Gambar 4. Penyumbatan pembuluh darah (dikutip


dari kepustakaan 6)
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:(1)

a.

Menyempatkan lumen pembuluh darah dan

mengakibatkan insufisiensi aliran darah.


b.

Oklusi mendadak

pembuluh darah

karena

terjadinya trombus atau peredaran darah aterom.


c.

Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian

terlepas sebagai emboli.


d.

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah

dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.


Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:(1)
a.

Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat

stenosis

atau

ateroma

atau

tersumbat

oleh

trombus/embolus.
b.

Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat,

hematokrit

yang

meningkat

(polisetemial)

yang

menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia


yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c.

Tekanan darah sistematik memegang peranan

tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut


otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari

pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap


konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi
otak.
Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada
penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.
d.
1)

Kelainan jantung
Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l.

fibrilasi, blok jantung.


2)
I.

Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.


DIAGNOSIS

1.

Gambaran Klinis

a.

Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang


mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun
global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak
terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan
stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah
seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan

tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke


hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada
stroke

meliputi

hemiparese,

monoparese,

atau

qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau


binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia,
atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejalagejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya
muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa
faktor dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau
onset stroke seperti:
1)

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga

kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake


up stroke).
2)

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak

mampu untuk mencari pertolongan.


3)

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-

gejala stroke.
4)

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya

menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik,

tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan


hiponatremia.(4)
b.

Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi


penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke
dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan
menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala
dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan
iritasi

menings.

kardiovaskuler
pemeriksaan

Pemeriksaan
penyebab

fundus

okuler

terhadap

stroke

faktor

membutuhkan

(retinopati,

emboli,

perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan


vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan
femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus
dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya
sendiri.(4)
c.

Pemeriksaan Neurologi

Tujuan

pemeriksaan

neurologi

adalah

untuk

mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan stroke


dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk

mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting


dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan
status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan
nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi
serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tandatanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan
otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells
palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan
pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.(4,7)
Gejala-gejala

neurologi

yang

timbul

biasanya

bergantung pada arteri yang tersumbat.


1)

Arteri serebri media (MCA)

Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral,


hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia,
afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi
motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas
dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.
(4,8)

2)

Arteri serebri anterior

Umumnya

menyerang

menyebabkan

lobus

gangguan

frontalis

bicara,

sehingga

timbulnyarefleks

primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan


tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai
bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit
sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.
(4,8)

3)

Arteri serebri posterior

Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous


kontralateral,

kebutaan

kortikal,

agnosia

visual,

penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral,


gangguan memori.(4,8)
4)

Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit


nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas.
Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus,
diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon,
tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia,
disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada
stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling
berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan
deficit motorik kontralateral).(4,8)

5)

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang


paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis
menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun
cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri
oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang
episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans
posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media
sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan
media pun dapat timbul.(4,8)
6)

Lakunar stroke

Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri


perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak.
Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul
adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau
ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien
dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes
dan hipertensi.(4)
2.

Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar


pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor

resiko

stroke

seperti

polisitemia,

trombositosis,

trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun


dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang
diderita saat ini seperti anemia.(9)
Pemeriksaan

kimia

darah

dilakukan

untuk

mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti


stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini
(diabetes, gangguan ginjal).(9)
Pemeriksaan

koagulasi

dapat

menunjukkan

kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu,


pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi
trombolitik dan antikoagulan.(9)
Biomarker

jantung

juga

penting

karena

eratnya

hubungan antara stroke dengan penyakit jantung


koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan
hasih yang buruk dari stroke.(9)
3.

Gambaran Radiologi

a.

CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke


hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat

kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan


pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya
mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).(4)
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri
akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke
terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan
terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat
daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke.
Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah
adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi
MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan graywhite matter.(4,10)
b.

CT perfussion

Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna


untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik.
Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras,
perfusi

dari

region

otak

dapat

diukur.

Adanya

hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah


tersebut.(4,17)

c.

CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan


dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat
mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang
menunjukkan
penyebab

lesi

stroke.

spesifik
Selain

dari
itu,

pembuluh
CTA

juga

darah
dapat

memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang


mengalami

hipoperfusi

memberikan

gambaran

hipodense.(4)
d.

MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler


dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya,
pemerikasaan

ini

dan

pemeriksaan

MRI

lainnya

memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu


pemeriksaan yang agak panjang.(4,10)
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada
stroke

akut.

MR

T1

dan

T2

standar

dapat

dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusionweighted

imaging (DWI)

danperfussion-weighted

imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar

dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI


dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan
dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik
pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung
perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan
CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa
gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.
(4)

e.

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika


dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat
dilakukan
transkranial

pemeriksaan
dopler

dupleks

berguna

untuk

karotis.

USG

mengevaluasi

anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di


antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi)
dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik

yang

dicurigai

mengalami

emboli

kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk


mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas
ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada
atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk
mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.(4)
J.

PENATALAKSANAAN

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah


untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi
dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan
pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit
setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen
akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan
tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan
dari pemberian terapi trombolitik.(6,12)
1.

Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing


Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang
tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika
terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
(TIK)

maka

pemberian

induksi

dilakukan

untuk

mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus


dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar

maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula


diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema
serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika
pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah
menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi
yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non
hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial,
hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.(11,12,13,14)
b. Circulation
Pasien

dengan

membutuhkan

stroke

terapi

non

intravena

hemoragik
dan

akut

pengawasan

jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi


mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker
jantung.

Sebaliknya,

atrial

fibrilasi

juga

dapat

menyebabkan terjadinya stroke.(11,12,13,14)


c.

Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat


terkait dengan prognosis yang kurang baik dan
menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan
normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena
yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena
dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik
serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus

dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target


gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl.
Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan
hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya
hipoglikemi akibat pemberian insulin.(11,12,13,14)
d.

Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi


serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien
supinasi.

Sayangnya,

berbaring

telentang

dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal


hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh
karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan
kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.(11,12,13,14)
e.

Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada


stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak
memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya
bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan
cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran
darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk
menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya
tekanan

perfusi

yang

nantinya

akan

semakin

memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa


pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien
memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari
220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau
pasien

direncanakan

untuk

mendapatkan

terapi

trombolitik.(11,12,13,14)
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah
pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai
berikut.

Jika

pasien

tidak

direncanakan

untuk

mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik


kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik
kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan
organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi
(tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta
komplikasinya harus ditangani.(11,12,13,14)
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau
diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat
diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit
jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan
atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis
maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan
nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi
hingga

mencapai

efek

yang

diinginkan

dengan

menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga

mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir


dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV
via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah
nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.(11,12,13,14)
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik,
TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110
mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan
dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah
pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi
perdarahan.

Preparat

antihipertensi

yang

dapat

diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2


menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang
dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam
yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.(11,12,13,14)
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting.
Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2
jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya,
dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi
adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai
awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname
maka agen berikut dapat diberikan.(11,12,13,14)
1.

TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120

mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama


1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga

maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse


hingga 2-8 mg/menit.
2.

TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-

140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas


atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal
15mg/jam.
3.

Penggunaan

nifedipin

sublingual

untuk

mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan


hipotensi ekstrim.
f.

Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang


mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada
12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma
neuronal

iskemik.

Sebuah

penelitian

eksprimen

menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat


berfungsi sebagai neuroprotektor.(11,12,13,14)
g.

Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan


stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan
72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan

pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi


tekanan intrakranial dengan cepat.(11,12,13,14)
h.

Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam


pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak
diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang
dengan

menggunakan preparat antiepileptik

tetap

direkomendasikan.(11,12,13,14)
2.
a.

Penatalaksanaan Khusus
Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang


diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisafibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya.(15)
Pada

penelitian

NINDS

(National

Institute

of

Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat,


rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam
setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal
90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.

Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien


tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek
samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di
Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada
tahun 1996.(15)
Tetapi

pada

penelitian

random

dari European

Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620


pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg)
diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam
setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi
neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian
ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada
penelitian

kedua

(ECASS

II)

pada

800

pasien

menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu


tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih
sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan
pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai
sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk
digunakan di Eropa.(15)
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut,
JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis
perlu penelitian random dalam skala besar sebab
resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas.

Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih


kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA
lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian
dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study
Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase
1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam
setelah
Sehingga

onset,

ternyata

penggunaan

meningkatkan

streptokinase

mortalitas.

untuk

stroke

iskemik akut tidak dianjurkan.(15)


b.

Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan


stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah
terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner
atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang
memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis
arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark
serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.(15)
1)

Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan


protein

plasma.

Waktu

paro

plasma:

44

jam.

Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg


(loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10
mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan:
hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.(16)
2)

Heparin

Merupakan

acidic

mucopolysaccharide,

sangat

terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat


bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam
proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek
vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase.
Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro
plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus
kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari.
Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter
garam

fisiologis

atau

glukose.

Dosis

disesuaikan

denganWhole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7


menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai
15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia,
osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan
antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan
segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi

kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan


intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah
jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg
heparin (100 unit).(16)
c.

Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi


yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas
eritrosit,

aktivitas

trombosit,

peningkatan

kadar

fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini


menimbulkan

gangguan

pada

darah.Pentoxyfilline merupakan
mempengaruhi

hemoreologi

aliran

obat
yaitu

yang

memperbaiki

mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara:


meningkatkan

fleksibilitas

eritrosit,

menghambat

aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen


plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi
viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis
16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela
waktu 12 jam sesudah onset.(15)
d.

Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1)

Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara


menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa
yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin
merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis
yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari,
80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering
dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di
Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari
dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan
hasil yang efikasius.(16)
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi
yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak
rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi
tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu
paro (half time)plasma: 4 jam. Metabolisme secara
konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi
lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat
yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis.
Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom
Reye.(16)

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah


aspirin

antara

resistensi

lain

aspirin

memungkinkan

adalah
pada

platelet

kemungkinan

dosis
untuk

rendah.

terjadi
Hal

ini

menghasilkan 12-

hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi


asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase).
Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah
aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan
A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.(16)
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu
secara

permanen

merusak

pembentukan

agregasi

platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa


aspirin tidak efektif untuk wanita.(16)
2)

Tiklopidin

(ticlopidine)

dan

klopidogrel

(clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan
antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka

fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan


dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen
untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen
dengan penggunaan tiklopidin.(16)
Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi metaanalisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi
sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi
terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin
lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen
dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.(16)
Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan
netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan
reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari
selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi
jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan
anemia aplastik.(16)
e.
Terapi

Terapi Neuroprotektif
neuroprotektif

diharapkan

meningkatkan

ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di


sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang
terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada
kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk
reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi

neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan


maupun pada manusia.(15)
f.

Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat


dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat
penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka
pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus
dilakukan.(18)
1)

Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri


karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien
yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau
yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang
sedang

hingga

berat

maka

kombinasi

Carotid

endarterectomy is a surgical procedure that cleans out


plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the
neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada
penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di
daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap.
Angka

mortalitas

akibat

prosedur

endarterektomi berkisar 1-5 persen.(18)

karotis

Gambar

10. Endarterektomi

adalah

prosedur

pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan


arteri (dikutip dari kepustakaan 18)

2)

Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis


dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler
untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri
serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian
menyebutkan

bahwa

angioplasti

lebih

aman

dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga


memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.(18)
K. KESIMPULAN

Berdasarkan

data

yang

disajikan

di

atas,

kami

menyimpulkan bahwa setiap pasien dengan stroke akut


harus individulized berdasarkan usia, CT scan temuan
(adanya atau kehadiran pergeseran garis tengah,
hypodensity fokus). An expert opinion should be formed
with the contribution from neurologist, vascular surgeon
and interventional radiologist. Pendapat pakar harus
dibentuk dengan kontribusi dari ahli saraf, dokter bedah
vaskular dan radiolog intervensi. High risk patients
should be treated with urgent CAS after the correction of
the

coagulation

cascade.

Karotis

endarterektomi

mengurangi risiko stroke pada pasien dengan gejala


stenosis

paling

sedikit

70

persen,

sebagaimana

ditentukan oleh arteriography. Percobaan saat ini adalah


mengatasi

pertanyaan

apakah

endarterektomi

bermanfaat untuk pasien dengan derajat stenosis karotis


moderat. Manfaat endarterektomi untuk pasien dengan
lesi karotid asimtomatik masih belum jelas.
Uji klinis acak telah membuktikan bahwa terapi warfarin
mengurangi risiko stroke pada pasien dengan atrial
fibrilasi nonvalvular dan pada mereka yang telah
memiliki infark miokard. Pada pasien yang tidak
kandidat untuk terapi antikoagulan jangka panjang,

aspirin bermanfaat, tapi pengurangan risiko lebih kecil


dengan aspirin dibandingkan dengan warfarin. Pada
pasien dengan gejala iskemik serebral asal noncardiac,
aspirin dan ticlopidine mengurangi risiko stroke, tapi
manfaat itu sederhana. Mengingat sendirian, tidak
dipyridamole atau sulfinpyrazone mencegah stroke.
Pertanyaannya tetap apakah salah satu dari obat ini
ditambah aspirin lebih baik daripada aspirin saja. Dosis
optimal

aspirin

untuk

pencegahan

stroke

belum

ditentukan.(19,20)
L. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke
iskemik

meliputi

edema

serebral,

transformasi

hemoragik, dan kejang.(21)


1.

Edema serebral yang signifikan setelah stroke

iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%)


2.

Indikator awal iskemik yang tampak pada CT

scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk


potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan
terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat
dimanfaatkan

dalam

situasi

darurat,

meskipun

kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke


iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien

mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka.


Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik
yang

tidak

rumit,

tanpa

adanya

trombolitik.

Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan


penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil
sampai

perdarahan

hematoma

yang

memerlukan

evakuasi.
3.

Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-

stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya


bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang
mengalami

serangan

stroke

berkembang

menjadi

chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke


iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti
gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat
neurologis injury.
M. PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan
defisit

neurologis

penyebab
bersamaan

stroke,
juga

yang

dihasilkan.

gangguan

Usia

pasien,

yang

terjadi

prognosis.

Secara

medis

mempengaruhi

keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan

stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan


didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun
sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,
mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke.
Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu
setengah

samapai

independen,

dua

sementara

pertiga
sekitar

kembali
15%

fungsi

memerlukan

perawatan institusional.(11,22,23)

DAFTAR PUSTAKA
1.

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G.

Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah


otak

dalam

Kapita

selekta

neurology

cetakan

keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press,


Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.

2.

Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before

you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.


2007. Hal: 1-13

3.

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar

Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT.


Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4.

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited

2010

May

1st available

from:http://emedicine.medscape.com/article/793904overview

5.

Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler

susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi


Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.

6.

Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited

2010

May

1st available

from:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch0
86c.html

7.

D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in

Principles

of

Neurology

8th Edition.

McGraw-Hill

Proffesional. 2005. Hal: 660-67

8.

Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in

Textbook of Clinical Neurology editor Christopher G.


Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3

9.

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited

2010

May

1st available

from:http://emedicine.medscape.com/article/793904diagnosis

10.

Li, Fuhai, dkk. Neuroimaging for Acute Ischemic

Stroke.

[Online].

Cited

2010

May

1stavailable

from: http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features
/039010009.asp

11.

Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.


Hal: 966-71.

12.

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited

2010

May

1st available

from:http://emedicine.medscape.com/article/793904treatment

13.

Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah

otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Penerbit


Airlangga University Press. Hal: 245-58.
14.

Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System

Third Edition. University of Edinburgh, Edinburgh, UK.

15.

Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2

September 2002. Hal: 158-67.

16.

Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi

stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam


Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. Hal: 53-73.

17.

Josephson, S. Andrew. Ischemic Stroke. San

Fransisco. CA. [Online]. Cited 2010 May 1 stavailable


from: http://knol.google.com/k/s-andrewjosephson/ischemic-stroke/BF8MGEYK/bAWc9g#

18.

Simon, Harvey. Stroke Surgery. Harvard Medical

School.

[Online].

Cited

2010

May

1 stavailable

from:http://www.umm.edu/patiented/articles/what_dr
ugs_used_treat_stroke_patients_prevent_recurrence_
000045_8.htm

19.

Barnett, Henry dkk. Drugs and Surgery in the

Prevention of Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2010 May


1st available

from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/332/4/2
38

20.

Aziz, Faisal M.D. Rethinking The Six Weeks

Waiting

Approach

To

Carotid

Intervention

After

Ischemic Stroke . The Internet Journal of Surgery. 2007


Volume 11 Number 1. Department of General Surgery.
New York Medical College. [Online]. Cited 2010 May
1stavailable
from:http://www.ispub.com/journal/the_internet_jour
nal_of_surgery/volume_11_number_1/article/rethinkin
g_the_six_weeks_waiting_approach_to_carotid_interv
ention_after_ischemic_stroke.html

21.

Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. Cited

2010

May

1st available

from:http://emedicine.medscape.com/article/793904followup

22.
2010

Giraldo, Elias. Stroke Ischemic. [Online]. Cited


May

1st available

from:http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211
b.html

23.

Goldstein LB. Stroke Ischemic. [Online]. Cited

2010

May

1st available

from:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article
/000726.htm