Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
Keterangan :
TNF memiliki efek biologis sebagai berikut :
-
sel-sel
tersebut
untuk
menyingkirkan
mikroba.
-
Merangsang fagosit mononuclear untuk mensekresikan IL1 dengan efek seperti TNF.
Produksi
TNF
dalam
jumlah
besar
dapat
mencegah
IL-6
-
diferensiasi
sel
menjadi
sel
plasma
yang
memproduksi antibody.
IL-8
-
Antige
n
sendir
APC
Aktivasi
sel T
Pelepasan
sitokin
Fagositosis
oleh
makrofag
Aktivasi sel B
untuk
Produksi
radikal
oksigen
NYERI
SENDI PADA
INTERFALA
NG
Pelepasan
mediator
Aktivasi sel-sel
inflamasi pada
Efek-efek
inflamasi
(dolor/nyeri;
function
Rubor (kemerahan)
Kalor (panas)
Dolor (nyeri)
Tumor (pembengkakan)
Fungsio Laesa (perubahan fungsi)
Rubor (kemerahan)
Kalor (panas)
Terjadi
bersamaan
dengan
kemerahan
pada
reaksi
peradangan
zat-zat
kimia
bioaktif
lain
dapat
merangsang saraf.
Selain
itu
emosional
yang
tidak
menyenangkan
yang
Nosiseptif
Somatik
Viseral
Non-nosiseptif
Neuropatik
Psikogeniki
Berdasarkan
klasifikasi
nyeri
pada
kasus
ini
Mekanisme nyeri :
Kerusakan jaringan stimulus noxious ditangkap
nociceptor kornu dorsalis medula spinalis neuron
bersinap dengan ssp impuls dihantarkan ke otak
melalui traktus spinotalamikus sampai di cortex cerebri
yang memiliki fungsi nosisepsi modulasi (inhibitor
nyeri
dikeluarkan
oleh
kornu
dorsalis
medula
Nyeri (dolor)
Bengkak (tumor)
Panas (kalor)
Hilang fungsi
Merah (rubor)
(functio laesa)
Diekspresikan ke sel T
Pelepasan il 1, il 2
Merangsang sel B
Makrofag aktif
Antibodi aktif
Fagositosis antigen
Kompleks imun
Aktivasi sel PMN/MN
Aktivasi s.komplemen
C3a dan c5a
Fagositosis antigen
Kerusakan jarigan
Bengkak :
Penyebab
Hyperuricemia adalah penyebab yang mendasari gout. Hal
ini dapat terjadi karena beberapa alasan, termasuk pola makan,
kecenderungan genetik, atau underexcretion dari asam urat ,
garam asam urat. underexcretion ginjal asam urat adalah
penyebab utama hyperuricemia sekitar 90% dari kasus,
sementara overproduksi adalah penyebab kurang dari 10%.
Gaya Hidup
Genetika
Terjadinya gout adalah sebagian genetik, berkontribusi
sekitar 60% dari variabilitas kadar asam urat. Beberapa kelainan
genetik
langka,
keluarga , ginjal
termasuk hyperuricemic
penyakit
kista
nefropati
meduler , sintetase
phosphoribosylpyrophosphate superactivity,
fosforibosiltransferase
remaja
hipoksantin kekurangan
dan -guanin
seperti
yang
produksi
uric
acid
berlebihan
sehingga
Terbawa ke
jaringan karena kelarutan kurang, terkristalisasi
Ikut plasma
darah
Asam Urat
Kec. Difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam plasma kec.air
Kelarutan sodium urat << pd temp.rendah spt pd send
peradangan
Kristal >>>
Mengaktifkan
sel sinovium & sel tlg rawan menghasilkan
proteae
Enz. Lisosom
keluar
Tofi
/ tofus
Cedera jaringan
penyebab
terjadinya fagositosis.
Diet
Purin
Jalur
Normal
Hipoxanti
n
Xantin
Ginjal
Asam
Urat
kemih
Kristalisasi
dalam jaringan
Peradangan dan
kerusakan jaringan
Mekanisme nyeri
Stimulus
nervous
Kerusakan
jaringan
Pelepasan
bahan kimia
endogen
Aktivasi
nosiseptor
Transmisi
impuls
nosiseptor ke
Nyeri
Integrasi
pada level
supraspinal
Integrasi
informasi
nosiseptorpd
level spinal
Pengukuran BMI
Kategori
BMI
Ku
Kekurangan
berat
badan
<17,0
berat
badan
17,0 18,5
>18,5 25,0
badan
>25,0 27,0
badan
>27,0
tingkat berat
Kekurangan
tingkat ringan
No
Ge
Kelebihan
berat
tingkat ringan
Kelebihan
berat
tingakat berat
Ka
BMI
(kg/
Resiko Comorbiditas
m2)
Un
de
18.5
rw
18.5
tas
No
24.9
rm
kg/
al
m2
Ov
meningkat)
m2
ht
Ba
masalah-masalah
kg/
eig
<
> 25
Rata-rata
klinis
lain
er
we
ig
ht
:
Pr
e-
ob
29.9
es
kg/
m2
25.0
Meningkat
Sedang
Berbahaya
Sangat Berbahaya
30.0
Ob
es
34.9
eI
kg/
m2
Ob
es
39.9
kg/
II
Ob
35.0
m2
>
es
40.0
kg/
III
m2
BMI
Rumusnya
BeratBadan (kg)
(TinggiBada n) 2
TB = Tinggi
Badan
80kg
30,11
(1,63m) 2
Pengaturan diet
Metabolisme Purin
Asam nukleat (dimakan dalam bentuk nukleoprotein)
Enzim Proteolitik
------ di usus
Asam nukleat
Nuklease (DNAae
Nukleotida
Polinukleotidase
Mononukleotida
Nukleatidase dan
Fosfatase
Nukleosida
Guanin
Adenosin
Xantin
Inosin, Hipoxantin
Asam urat
Absorbsi di usus
SUMBER : Referensi:
1. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC;
2000. p. 864-8
2. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier;
2004. P. 729-30.
3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta:
EGC; p. 317.
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikelkedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/
http://www.jakartalantern.com/content/health-topic/gout.html