Anda di halaman 1dari 15

Diabetes Mellitus Tipe I

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia kronik
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hal ini
mengakibatkan terjadinya gangguan metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Diabetes tipe I
terjadi akibat kerusakan sel -pankreas sehingga terjadi defisiensi insulin secara absolute. Proses
kerusakan sel -pankreas dapat terjadi akibat proses autoimun maupun penyebab lain yang tidak
diketahui (idiopatik). Hal ini tidak termasuk kerusakan -pankreas yang disebabkan oleh keadaan
khusus seperti cystic fibrosis dan defek mitokondria.1
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah. WHO sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang
tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat
dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor
dimana didapat defisiensi insulin absolute atau relative dan gangguan fungsi insulin.2
Epidemiologi
Secara global DMT1 ditemukan pada 90% dari seluruh diabetes pada anak dan remaja.
Di indonesia insidens tercatat semakin meningkat dari tahun ke tahun, terutama dalam 5 tahun
terakhir. Jumlah penderita baru meningkat dari 23 orang per tahun di tahun 2005 menjadi 48
orang per tahun di tahun 2009. 1
Dari penelitian Zimmetr (1978) dapat dilihat bahwa beberapa golongan etnik mempunyai
semacam proteksi terhadap efek buruk pengaruh Barat, antara lain bangsa Melanesia dan
Eskimo. Di samudera Pasifik, diabetes melitus sangat jarang terdapat pada orang Polinesia yang
masih melakukan gaya hidup tradisional, beda dengan daerah urban seperti Mikronesia, Guam,
Nauru, dan negara-negara Polinesia seperti Tonga, Hawai, Tahiti, di mana jumlah pasien diabetes
sangat tinggi.
Menurut hasil survey WHO, Indonesia menduduki ranking ke 4 terbesar di dunia. Masih
ada badan atau organisasi lain yang juga melakukan survey tentang jumlah penderita diabetes di
suatu negara yaitu International Diabetes Federation (IDF) yang disponsori oleh World Diabetes
Foundation, dalam buku ATLAS DIABETES, Executive Summary, second edition, diterbitkan
tahun 2005, Indonesia dinyatakan menduduki ranking ke 3 terbesar di dunia.
1

Pada tahun 2003 Indonesia masih menduduki ranking ke 5 dibawah Amerika, tapi pada
tahun 2005 Indonesia menyodok keatas menjadi ranking ke 3 dengan penduduk penderita
diabetes terbesar, bahkan mengeser Rusia yang sebelumnya pada tahun 2003 menduduki ranking
ke 3. Ranking Rusia yang pada tahun 2003 di ranking ke 3, pada tahun 2005 turun ke ranking 4.3
Etiologi
Dikenal dua bentuk yaitu otoimun dan idiopatik, di mana ditemukan kerusakan sel beta
dan mengakibatkan terjadinya defisiensi insulin yang absolut. Pada bentuk otoimun dapat
ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta
pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "Islet Cell Autoantibodies (ICAs),
Autoantibodies to Insulin (IAAs), Autoantibodies to Glutamic Acid Decarboxylase (GAD65)",
dan Antibodies to Tyrosine Phosphatase IA-2 and IA-2. Sebagian kecil penderita diabetes tipe-1
penyebabnya tidak jelas (idiopatik), pada mereka ini jelas ditemukan insulinopeni tanpa petanda
imun, dan mudah sekali mengalami ketoasidosis.3
Patofisiologi
Pada pulau Langerhans kelenjar pankreasterdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan
sel . Sel-sel memproduksiinsulin, sel-sel memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel
memproduksi hormon somatostatin.
Pada DM tipe-1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang
disebabkan oleh penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang
pada akhirnya pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang
memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberi respon terhadaap
kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi
terhadap sel-sel beta, yang mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh
glukosa.
Pada diabetes melitus dalam bentuk yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak semuanya,
sehingga terjadi insulinopenia dan semua kegiatan yang berkaitan dengan defisiensi insulin.
Bukti untuk determinan tipe-1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas (Human
Leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen histokompabilitas yang berkaitan dengan
diabetes melitus tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah memberi kode kepada protein-protein yang
berperanan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respons sel T yang
2

merupakan bagian normal dari respons imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang
terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans yang
ditujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta.4
Manifestasi Klinis
Untuk penderita baru DMT1 terdapat 3 pola gambaran klinis saat awitan : klasik, silent
diabetes, dan ketoasidosis diabetik (KAD). Di Negara-negara dengan kewaspadaan tinggi
terhadap DM, bentuk klasik paling sering dijumpai di klinik dibandingkan bentuk yang lain. Di
Indonesia 33,3% penderita baru DMT1 didiagnosis dalam bentuk KAD, sedangkan bentuk silent
diabetes jarang dijumpai; biasanya diketahui karena skrining/penelitian atau pemeriksaan khusus
karena salah seorang keluarga pernah menderita DMT1 sebelumnya. 1
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi.
Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih.
Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan
sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang
berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri
maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah
besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga
banyak makan (polifagi).
Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan
selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap
infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita
diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I,
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan
yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi
karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini
mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang
merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan,
mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan
3

cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,
kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin,
penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali
penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakan atau penyakit yang serius. 4
Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain :

poliuria (sering buang air kecil)

polidipsia (sering haus)

polifagia (banyak makan/mudahlapar)

berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

penglihatan kabur

koordinasi gerak anggota tubuh terganggu

kesemutan pada tangan atau kaki

timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus).4


Diagnosis
Anamnesis
Bentuk klasik :
-

Polidipsi, poliuri, polifagi. Poliuri biasanya tidak diutarakan secara langsung oleh orangtua
kepada dokter, yang sering dikeluhkan adalah anak sering mengompol. Mengganti popok
terlalu sering, disertai infeksi jamur berulang disekitar daerah tertutup popok, dan anak

terlihat dehidrasi.
Penurunan berat badan yang nyata dalam waktu 2-6 minggu disertai keluhan lain yang tidak

spesifik.
Mudah lelah.

Pada kasus KAD:


-

Awitan gejala klasik yang cepat dalam waktu beberapa hari


Sering disertai nyeri perut, sesak napas dan letargi.

Pemeriksaan Fisis dan Tanda Klinis


4

1.
2.
3.
4.

Tanpa disertai tanda gawat darurat


Polidipsi, poliuri, polifagi disertai penurunan berat badan kronik
Irritable dan penurunan prestasi sekolah
Infeksi kulit berulang
Kandidiasis vagina terutama pada anak wanita prepubertas
Gagal tumbuh
Berbeda dengan DMT2 yang biasanya cenderung gemuk, anak-anak DMT1 biasanya kurus.
Disertai tanda gawat darurat (KAD)
Penurunan berat badan yang nyata dalam waktu cepat
Nyeri perut dan muntah berulang
Dehidrasi sedang sampai berat namun anak masih poliuria
Sesak napas, napas cepat dan dalam (Kussmaul) disertai bau aseton
Gangguan kesadaran
Renjatan
Kondisi yang sulit didiagnosis (Sering menyebabkan keterlambatan diagnosis KAD)
Pada bayi atau anak <2-3 tahun
Hiperventilasi : sering didiagnosis awal sebagai pneumonia atau asma berat
Nyeri perut : sering dikira sebagai akut abdomen
Poliuri dan enuresis: sering didiagnosis awal sebagai infeksi saluran kemih
Polidipsi : sering didiagnosis awal sebagai gangguan psikogenik
Muntah berulang: sering didiagnosis awal sebagai gastroenteritis.
Harus dicurigai sebagai DMT2
Adanya gejala klinis poliuri, polidipsi dan polifagi yang disertai dengan hal-hal dibawah ini

harus dicurigai sebagai DMT2 :


-

Obesitas
usia remaja (>10 tahun)
Adanya riwayat keluarga DMT2
Penanda autoantibody negatif
Kadar C-peptida normal atau tinggi1

Pemeriksaan Penunjang
Kadar gula darah sewaktu : 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Pada penderita asimtomatis
ditemukan kadar gula darah puasa lebih tinggi dari normal dan uji toleransi glukosa
terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.
Kadar gula darah puasa : 126 mg/dL (puasa : tidak ada asupan kalori selama 8 jam)
Kadar gula darah 2 jam pasca toleransi glukosa : 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Kadar C-peptida : untuk melihat fungsi sel residu yaitu sel yang masih memproduksi
insulin; dapat digunakan apabila sulit membedakan diabetes tipe 1 dan 2.

Pemeriksaan HbA1c: dilakukan rutin setiap 3 bulan. Pemeriksaan HbA1c bermanfaat untuk
mengukur kadar glukosa darah selama 120 hari yang lalu (Sesuai usia eritrosit), menilai
perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya, dan menilai pengendalian penyakit DM dengan
tujuan mencegah terjadinya komplikasi diabetes.
Glukosuria: tidak spesifik untuk DM perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan gula darah.
Penanda autoantibodi : hanya sekitar 70-80% dari penderita DMT1 memberikan hasil
pemeriksaan autoantibodi (ICA, IAA) yang positif, sehingga pemeriksaan ini bukan
merupakan syarat mutlak diagnosis.1
Nilai glukosa plasma puasa dan TTGO setetah beban 75 gram glukosa
Glukosa plasma puasa
Normal

< 110 mg/dl (6,1 mmol/L)

Glukosa puasa terganggu

110 mg/dl (6,1 mmol/L), dan < 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Diabetes melitus

> 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Hasil tes toleransi glukosa oral, glukosa plasma 2 jam


Normal

< 140 mg/dl (7,8 mmol/L)

Toleransi glukosa terganggu

> 140 mg/dl (7,8 mmol/L), dan < 200 mg/dl 11,1 mmol/L)

Diabetes mellitus

>200 mg/dl (11,1 mmol/L)


Tabel 1. Kriteria Diagnosis DM Menurut WHO

Penatalaksanaan
Terapi Non Farmakologis
Pengaturan Diet
Tujuannya adalah untuk mencapai kontrol metabolik yang baik, tanpa mengabaikan
kalori yang dibutuhkan untuk metabolisme basal, pertumbuhan, pubertas ataupun untuk aktivitas
yang dilakukan. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan
memperbaiki respons sel-sel beta terhadap stimulus glukosa
Jumlah kalori yang dibutuhkan : [1000 + (usia (tahun) x 100) ] kalori per hari. Komposisi
kalori yang dianjurkan adalah : Karbohidrat : 60-65%, Protein : 25%, Lemak : <30%. Jadwal : 3
kali makan utama dan 3 kali makanan kecil. Tidak ada pengaturan makan khusus yang
dianjurkan pada anak, tetapi pemberian makanan yang mengandung banyak serat seperti buah,
sayuran, dan sereal akan membantu mencegah lonjakan kadar glukosa darah.

Olah Raga
7

Olahraga tidak memperbaiki kontrol metabolik, akan tetapi membantu meningkatkan jati diri
anak, memperhatikan berat badan ideal, meningkatkan kapasitas kerja jantung, mengurangi
terjadinya komplikasi jangka panjang, membantu kerja metabolisme tubuh sehingga dapat
mengurangi kebutuhan insulin.
Yang perlu diperhatikan dalam berolahraga adalah pemantauan terhadap kemungkinan
terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia saat atau pasca olahraga, sehingga mungkin
memerlukan penyesuaian dosis insulin.
Jenis olahraga disesuaikan dengan minat anak. Pada umumnya terdiri dari pemanasan selama
10 menit, dianjurkan 20 menit untuk latihan aerobik seperti berjalan atau bersepeda.
Olahraga harus dilakukan paling sedikit 3 kali seminggu dan sebaiknya dilakukan pada
waktu yang lama untuk memudahkan pemberian insulin dan pengaturan makan. Lama dan
intensitas olahraga disesuaikan dengan toleransi anak
Asupan cairan perlu ditingkatkan sebelum, setelah, dan saat olahraga.1
Terapi Farmakologis
Apabila penatalaksanaan terapi non farmakologis belum berhasil mengendalikan kadar
glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi
obat, baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya.
Terapi Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM Tipe I, selsel Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi
insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus mendapat insulin eksogen untuk
membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. 3
Jenis Sediaan Insulin : preparat insulin diberikan secara injeksi sub kutan

Insulin kerja cepat : Semilente

Insulin kerja sedang : Intermediate lente, monotard, isophane

Insulin kerja lambat : Protamin zinc insulin/PZI, Ultralenta

Insulin campuran : Mixtard, humulin 30/70.3


Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7 1,0 U/kg/hari. Dosis insulin ini berkurang
sedikit pada waktu remisi dan kemudian meningkat pada saat pubertas. Pada follow up
selanjutnya dosis dapat disesuaikan dengan hasil monitoring glukosa darah harian. Saat awal
8

pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi (kerja pendek). Setelah diperoleh dosis optimal
diusahakan untuk memberikan regimen insulin yang sesuai dengan kondisi penderita. 1
Regimen insulin yang dapat diberikan adalah 2x, 3x, 4x, basal bolus atau pompa insulin
tergantung dari umur, lama menderita, gaya hidup (kebiasaan makan, jadwal latihan, sekolah,
dsb), target metabolik, pendidikan, status sosial, dan keinginan keluarga. 1
Penyuntikan setiap hari secara subkutan di paha, lengan atas, sekitar umbilikus secara
bergantian. 1
Ilmuwan Mengembangkan Smart Insulin Untuk Kendalikan Diabetes
Para peneliti telah mengembangkan Smart Insulin yang secara otomatis dapat mengatur
jumlah gula darah dalam tubuh orang-orang yang mengidap Diabetes Tipe-1. Hal ini akan
menjadi terobosan bagi para pasien, yang setiap hari bergulat untuk mempertahankan tingkat
gula darah yang sehat.
Orang-orang dengan Diabetes Tipe-1 harus sering memeriksa tingkat glukosa mereka dan
menyuntikkan insulin, terkadang beberapa kali sehari. Namun rutinitas itu dirasa tidak tepat.
Insulin yang terlalu sedikit akan menaikkan tingkat gula darah yang seiring waktu dapat
mengarah pada komplikasi-komplikasi serius, termasuk sakit jantung, gagal ginjal dan kebutaan.
Namun jika penderita Diabetes Tipe-1 mendapatkan terlalu banyak insulin, maka mereka
berisiko koma yang membahayakan.
Idenya adalah untuk mendapatkan sesuatu yang sama sekali otonom. Jadi pasien tidak
perlu memeriksa tingkat gula darah mereka, jika mereka menyuntikkan insulin di pagi hari dan
tahu bahwa mereka mendapat cukup pasokan untuk hari itu. Suntikan tunggal agen yang bekerja
lama mengikat molekul-molekul glukosa yang beredar dalam darah, secara otomatis membawa
tingkat gula darah turun ketika mereka melonjak.
Para peneliti telah melakukan tes-tes menggunakan hewan laboratorium. Tes itu
menunjukkan bahwa Smart Insulin bekerja selama sedikitnya 14 jam, berulang, dan otomatis
bekerja menurunkan tingkat gula darah dalam tikus. Penelitian ini telah diterbitkan dalam
Proceedings of the National Academy of Sciences. Para peneliti berharap selanjutnya akan
melakukan uji coba pada manusia untuk insulin respon-glukosa pertama.5
Pedoman pelayanan diabetes terbaru menurut American Diabetic Association 2015:
9

Target kadar glukosa puasa adalah 80-130 mg/dL (Sebelumnya 70-130 mg/dL)
Target tekanan darah diastolik pasien hipertensi dengan DM adalah 90 mmHg (Sebelumnya

80 mmHg)
Target kontrol glikemik pada anak dan remaja adalah HbA1C kurang dari 7,5 %5

Gambar 1. Algoritma Pemberian Insulin Menurut ADA 2015

Indikasi Rawat Inap


-

Penderita baru (terutama <2 tahun) yang memulai terapi insulin


Ketoasidosis diabetikum (KAD)
Dehidrasi sedang sampai berat
Penderita dalam persiapan operasi dengan anestesi umum
Hipoglikemia berat (kesalahan pemberian dosis insulin atau dalam keadaan sakit berat)
10

Keluarga penderita yang tidak siap melakukan rawat jalan (memerlukan edukasi perawatan
mandiri)1

Komplikasi
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan
kronis. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus diwaspadai.

Hipoglikemia
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat
dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran. Apabila tidak segera ditolong dapat
terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma
penderita kurang dari 50 mg/dl.
Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita:

Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)

Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli gizi

Berolah raga terlalu berat

Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada seharusnya

Minum alkohol

Stress

Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia

Dosis insulin yang berlebihan

Saat pemberian insulin yang tidak tepat

Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu terhadap insulin, misalnya
gangguan fungsi adrenal atau hipofisis4

Hiperglikemia
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba.
Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu.
Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan
pandangan kabur.
11

Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme


yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS),
yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah
dengan kontrol kadar gula darah yang ketat.
Komplikasi makrovaskular
3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes
adalah

penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD)

penyakit pembuluh darah otak

penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD).


Yang sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2.
Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama,
antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau
Insulin Resistance Syndrome.
Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1. Hiperglikemia
yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan
dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada
pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi
mikrovaskuler, antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati.4
Prognosis
Sekitar 60% pasien DM tipe I yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang
normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik dan meninggal lebih cepat.
Prognosis penyakit diabetes melitus harus dilihat berdasarkan klasifikasi penyakit dan
komplikasi yang terjadi. Karena penyakit ini adalah penyakit metabolik umumnya menyebabkan
komplikasi ke berbagai organ, yang apabila tidak ditangani secara tepat akan berakibat buruk.
Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia
penderita diabetes melitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki
12

dan tungkainya, lamanya menderita diabetes melitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas
sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis.3
Pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah
orang-orang yang masih sehat. Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan
menghindari pola hidup beresiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit
jauh lebih baik daripada mengobatinya.
Kampanye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau
pola makanan seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak
sekolah sejak taman kanak-kanak.
Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agar
tidak gemuk, dengan olahraga teratur.
Pencegahan Sekunder
Mencegah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena populasinya lebih
kecil, yaitu pasien diabetes yang sudah diketahui dan sudah berobat, tetapi kenyataannya tidak
demikian. Tidak gampang memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerima kenyataan
bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa
darah harus selalu terkendali mendekati angka normal, tekanan darah dan kadar lipid juga harus
normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah
dan lipid itu harus diutamakan cara-cara nonfarmakologis dulu secara maksimal, misalnya
dengan diet dan olahraga, tidak merokok dan lain-lain. Bila tidak berhasil baru menggunakan
obat baik oral maupun insulin.3
Pencegahan Tersier
Upaya mencegah komplikasi dan kecacatan yang diakibatkannya termasuk ke dalam
pencegahan tersier. Upaya ini terdiri dari 3 tahap :
Pencegahan komplikasi diabetes, yang pada consensus dimasukkan sebagai pencegahan
sekunder.
13

Mencegah berlanjutnya (progresi) komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ.
Mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh karena kegagalan organ atau jaringan.
Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antara pasien dengan dokter
maupun antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait komplikasi nya. Dalam hal
peran penyuluhan sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan
diabetesnya. 3

Kesimpulan
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang
penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, aterosklerotik, dan penyakit vaskular mikroangiopati, dan neuropati.
Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya
kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan
(gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami
komplikasi metabolik diabetes.

Daftar Pustaka
1. IDAI. Diabetes mellitus tipe 1. Dalam : Pedoman pelayanan medis. Jilid I. Jakarta: IDAI;
2010.h.51-7
2. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, editors. Kapita Selekta Kedokteran jilid I. Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI; 2003.h.986-8.
3. Suyono S, Yunir M, Manaf A, Soebardi S. Metabolik Endokrin. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2009.h.1877-96.
4. Sylvia Price, Lorraine Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Edisi 6.
Jakarta: EGC; 2006. Bagian Sepuluh Gangguan Endokrin dan Metabolik
5. American Diabetes Association. Standard of medical care in diabetes 2015. Vol 38. USA :
ADA; 2015.p.41-3
14

15