Anda di halaman 1dari 13

KARAKTERISTIK PASIEN TULI MENDADAK SENSORINEURAL

(SENSORINEURAL SUDDEN DEAFNESS) DAN FAKTOR-FAKTOR YANG


MEMPENGARUHI PROGNOSIS PADA PASIEN YANG DIRAWAT DI
DEPARTEMEN TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN- BEDAH KEPALA
LEHER RSUP. Dr. MOH.HOESIN PALEMBANG

Abstrak

LatarBelakang: Tuli mendadak sensorineural didefinisikan sebagai penurunan


pendengaran atau ketulian sensorineural yang terjadi secara tiba-tiba, dimana
kehilangan pendengaran 30 dB atau lebih pada 3 frekuensi audiometrik yang
berdekatan dan telah berlangsung selama kurang dari 3 hari. Tuli mendadak
merupakan salah satu kegawatdaruratan di bagian THT-KL.Penyebab umumnya sulit
untuk diketahui, kemungkinan diakibatkan oleh adanya infeksi virus, gangguan
vaskular, ruptur membran intrakoklea dan autoimun. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan audiometri. Terdapat beberapa
modalitas terapi tuli mendadak. Onset kehilangan pendengaran merupakan salah satu
faktor yang mempengaruhi keberhasilan terapi.
Tujuan: Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui karakteristik
pasien-pasien yang dirawat dengan tuli mendadak sensorineural di
Bagian THT-KL RS. Mohammad Hoesin Palembang dan melihat
kemungkinan faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi hasil
pengobatan.
Metode: Sebanyak
Hasil:
Kesimpulan:
Kata kunci : tuli mendadak, kegawatdaruratan THT-KL, tuli
sensorineural.
Abstrct
Background: Sudden deafness is sensorineural deafness that occurs suddenly,
where a loss of hearing 30 dB or more at three adjacent audiometric frequencies and
has lasted less than three days. Sudden deafness is one of the emergency
cases in ENT-HS department. The cause is generally difficult to know, probably
caused by viral infections, vascular disorders, intracochlear membran rupture, and
autoimmune. Diagnosis was based on anamnesis, physical examination
and audiometry. There are several treatment modality for sudden
deafness. Onset of hearing loss is one important role for successfully
of the management.

Objectives:
Methods:
Results:
Conclusions:
Key word: sudden deafness, emergency of ENT-HS department,
sensorineural hearing loss.

BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Tuli mendadak merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan di Departemen
THT RSUP. Dr. Moh. Hoesin Palembang. Pertama kali dikemukakan oleh De Klevn
pada tahun 1944. Ketulian mendadak umumnya ditujukan pada ketulian
sensorineural murni. Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan ketulian
mendadak, tapi sebagian besar kasus rata-rata idiopatik. Dilaporkan pula etiologi dari
ketulian mendadak hanya dapat ditegakkan pada 10%

kasus tersebut. Dugaan

penyebab ketulian mendadak idiopatik antara lain infeksi virus, imunologis, kelainan
vaskuler dan ruptur membran intra troklearis. Namun tidak satupun diantaranya yang
dapat menjelaskan dengan pasti proses patofisiologi dari ketulian mendadak
idiopatik.
Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga
(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral). Di
Amerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun.
Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS Cipto
Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262
pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan
10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.
(Abdilah F. Penatalaksanaan

Tuli Mendadak Unilateral dengan Sindrom Anti

Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo. 2004)


Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL)
terjadi di USA setiap tahunnya.Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus
per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar
kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak

dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.


(Mathur

Neeraj.2009.

Inner

Ear,

Sudden

Hearing

Loss.

http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.)
Data kejadian pasien tuli mendadak sensorineural di Departemen THT-KL
RSUP. Dr. Moh. Hoesin Palembang belum terdokumentasi sehingga diperlukan
pengumpulan data dan gambaran karakteristik penderita tuli mendadak yang dirawat
di RSUP. Dr. Moh. Hoesin Palembang.

Tujuan Penelitian
Penelitian ini dilakukan untuk :
1. Mengetahui jumlah kejadian kasus tuli mendadak sensorineural di RSUP. Dr.
Moh. Hoesin Palembang
2. Mengetahui karakteristik pasien-pasien tuli mendadak sensorineural yang
dirawat di RSUP. Dr. Moh Hoesin Palembang
3. Mengetahui hasil pengobatan pasien-pasien tuli mendadak sensorineural yang
dirawat di RSUP. Dr. Moh. Hoesin Palembang

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN
Tuli mendadak sensorineural adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, dimana
kehilangan pendengaran 30 dB atau lebih pada 3 frekuensi audiometrik yang
berdekatan dan telah berlangsung selama kurang dari 3 hari.1,2,3,4,5
Tuli mendadak pertama kali dideskripsikan oleh De Kleyn pada tahun 1944. 3
Tuli mendadak ini merupakan kegawatdaruratan di bidang THT sehingga
memerlukan tindakan segera untuk menyelamatkan fungsi pendengaran. Pada tulisan
ini dilaporkan 3 kasus tuli mendadak sensorineural dimana pada ketiga pasien
memiliki kelainan pada keadaan vaskular.
Kekerapan
Di Amerika Serikat dilaporkan angka kejadian tuli mendadak sebanyak 5
sampai 20 orang dari 100.000 populasi setiap tahun. 1,3,4,5,6 Sedangkan penelitian
terbaru di Jerman pada tahun 2009 menunjukkan angka kejadian sebanyak 300 kasus
dari 100.000 populasi setiap tahunnya.7 Perbandingan angka kejadian tuli mendadak
antara laki-laki dan perempuan setara, dan insiden tertinggi adalah pada usia 50-60
tahun.3,6,7 Kebanyakan tuli mendadak sensorineural terjadi unilateral, dan tuli bilateral
hanya terjadi antara 0,44%-3,4% kasus tuli mendadak sensorineural.8
Fisiologi Pendengaran

Gambar 1. Fisiologi pendengaran.

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya bunyi oleh daun telinga


dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea.
Getaran tersebut menggetarkan membran timpani, diteruskan ke telinga tengah
melaui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui
daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani
dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke
stapes yang menggerakkan tingkap lonjong, sehingga perilimfa pada skala vestibuli
bergerak. Getaran diteruskan melalui membran Reisner yang mendorong endolimfe
sehingga akan menimbulkan gerakan relatif antara membran basalis dan membran
tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya
defleksi stereosilia sel-sel rambut sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan
ion bermuatan listrik dari badan sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmiter
kedalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu
dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di
lobus temporalis.2
Etiopatogenesis
Penyebab pasti dari tuli mendadak sensorineural ini sulit untuk diketahui, dan
penelitian hanya menunjukkan 10% pasien yang dapat diketahui penyebabnya.
Sebagian besar penyebab tuli mendadak ini adalah idiopatik. 3 Para ahli
mengemukakan beberapa kemungkinan penyebab terjadinya tuli mendadak
sensorineural antara lain infeksi, kelainan vaskular, ruptur membran intrakoklear dan
autoimun.1,3,4,5,6

Infeksi
Dari sebuah serial kasus, didapatkan bahwa virus mumps dapat menjadi
penyebab tuli mendadak, yaitu sekitar 7% kasus pada orang dewasa. Virus varicellazoster juga dapat menyebabkan tuli mendadak pada pasien dengan sindroma Ramsay
Hunt (herpes zoster oticus).
Dalam sebuah penelitian di Boston, Amerika Serikat, ditemukan serokonversi
pada mumps, rubella, virus varicella-zoster, sitomegalovirus, atau influenza pada
63% dari 122 pasien, sedangkan pada penelitian di Yunani, tes serologikal
menunjukkan infeksi yang sedang berlangsung dengan virus Epstein-Barr, virus
herpes simpleks tipe I dan II, atau sitomegalovirus pada 27% pada 262 pasien dengan
tuli mendadak sensorineural. Walaupun banyak virus yang dikatakan berhubungan
dengan terjadinya tuli mendadak, namun data serologikal, epidemiologikal dan
histologikal tidak meyakinkan. Dalam studi kecil pada 20 pasien, tidak terdapat
peningkatan interferon-/-inducible MxA protein pada leukosit perifer atau aktivitas
interferon- yang terukur dalam serum, yang keduanya merupakan marker adanya
infeksi virus sistemik. Meningitis bakteri, lyme disease, lassa fever, meningitis
fungal, otosifilis, HIV dan penyakit Creutzfeldt-Jakob juga dapat menyebabkan
terjadinya tuli mendadak sensorineural.3
Kelainan Vaskular
Koklea disuplai oleh end artery dan oklusi vaskular dikatakan sebagai
penyebab terjadinya tuli mendadak sejak tahun 1949. 3 Beberapa kemungkinan
terjadinya mekanisme tersebut antara lain aterosklerosis, hipotensi, trombosis,
embolus, hiperviskositas dan vasospasme.1,3,5 Oksigenasi koklea yang berkurang
menyebabkan terjadinya perubahan tekanan darah koklea. Perubahan tekanan
oksigen perilimfe diukur sebagai respon dalam perubahan tekanan darah sistemik
atau tekanan karbondioksida intravaskular (pCO2).1 Pada koklea terjadi iskemia yang
berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis,
yang kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.3,5,7
Angka kejadian tuli mendadak secara signifikan lebih tinggi pada pasien
hipertensi, hiperkolestrolemia dan diabetes melitus. Beberapa bukti juga menyatakan

bahwa tuli mendadak sensorineural berhubungan dengan stroke akut maupun sebagai
risiko jangka panjang stroke. Pada penelitian serial 364 pasien dengan stroke akut
pada sirkulasi posterior, terjadi tuli mendadak pada 8% pasien. Oklusi pada arteri
serebelar anterior inferior selain menyebabkan hilangnya pendengaran juga
menyebabkan vertigo, nistagmus, kelemahan wajah dan gait ataxia sebagai gejala
penyerta. Juga terdapat penelitian yang melaporkan adanya peningkatan insiden
platelet GPIaC807T polymorphism pada 53,5% pasien tuli mendadak sensorineural
dibanding 38,2% kontrol. Penyebab lainnya yang menyebabkan tuli mendadak
sensorineural yaitu kelainan jantung prolaps katup mitral, right to left shunt,
sindroma

hiperviskositas

seperti

sickle

cell

syndrome,

Waldenstroms

macroglobulinemia, dan mieloma.3


Ruptur Membran Intrakoklea
Ruptur

membran

ini

secara

teori

dapat

menyebabkan

kehilangan

pendengaran. Kebocoran cairan perilimfe ke dalam telinga tengah lewat tingkap


bulat atau tingkap lonjong dapat menyebabkan hilangnya pendengaran akibat hidrops
endolimfatik relatif atau karena rusaknya membran intrakoklea. Ruptur membran
intrakoklea menyebabkan bercampurnya cairan perilimfe dan endolimfe sehingga
terjadi perubahan potensial endokoklea. Teori ruptur membran intrakoklea ini
dikemukakan oleh Simmons dan Goodhill, dan bukti histologi didokumentasikan
oleh Gussen.1,5
Autoimun
Konsep ini diperkenalkan pada tahun 1979. Ketulian sensorineural yang
disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tetapi dicatat
adanya hubungan dengan penyakit-penyakit autoimun seperti Cogan syndrome,
lupus eritomatosus sistemik, dan kelainan rematologik autoimun.5
Proses autoimun di telinga dalam diduga adanya vaskulitis pembuluh darah
dan adanya ikatan antara antibodi dengan antigen telinga dalam oleh karena protein
telinga dalam dikenali sebagai benda asing.5,7,9
Diagnosis

Diagnosis tuli mendadak sensorineural ditegakkan berdasarkan anamnesis,


pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis didapat gejala klinis pasien berupa kehilangan pendengaran
tiba-tiba pada satu atau kedua telinga. Serangan dapat berulang atau menetap. Dapat
disertai dengan tinitus atau vertigo.
Pemeriksaan fisik termasuk tekanan darah dan pemeriksaan kepala dan leher
perlu dilakukan. Pemeriksaan telinga dilakukan untuk menyingkirkan kelainan pada
telinga luar dan tengah. Pada tuli mendadak pemeriksaan otoskopi tidak dijumpai
kelainan pada telinga sakit.1,2
Pemeriksaan audiologi antara lain dilakukan tes penala, tes audiometri nada
murni dan timpanometri. Dari pemeriksaan tes penala dan audiometri akan didapat
jenis tuli sensorineural, dan dari timpanometri akan didapat hasil tipe A.2
Pemeriksaan tomografi komputer (CT scan) dan pencitraan resonansi
magnetik (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti
neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Pemeriksaan arteriografi
diperlukan untuk kasus yang diduga akibat trombosis. MRI dengan kontras
gadolinium merupakan kriteria baku emas untuk mendeteksi massa di daerah CPA
(cerebellopontine angle).1,2,4
Pemeriksaan laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan
infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit autoimun
dan faal hemostasis.
Penatalaksanaan
Terapi tuli mendadak sensorineural yang sering digunakan antara lain obatobat vasodilator, obat-obat reologik, obat-obat antiinflamasi, obat-obat antiviral,
diuretik, bedah dan neurotropika.
Menurut teori, vasodilator memperbaiki suplai darah ke koklea untuk
memperbaik hipoksia. Vasodilator tersebut contohnya histamin, nicotinic acid,
papaverin, prokain, dan niasin. Karbogen (5% karbondioksida dan 95% oksida) juga
digunakan untuk memperbaiki aliran darah koklea dan juga dapat meningkatkan
tekanan oksigen perilimfe.

Obat-obat reologik mengubah viskositas darah dengan menggunakan


dekstran dengan berat molekul yang rendah, pentoksifilin, atau antikoagulan
(heparin, warfarin) untuk memperbaiki aliran darah dan oksigenasi. Dekstran dapat
menyebabkan terjadinya hemodilusi hipervolemik dan mempengaruhi faktor VII,
yang keduanya dapat meningkatkan aliran darah. Pentoksifilin dapat menyebabkan
terjadinya deformitas platelet sedangkan antikoagulan memberikan efek balik
terhadap terjadinya koagulan untuk mencegah terjadinya trombus dan emboli.1
Kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk
mengobati ketulian sensorineural mendadak idiopatik. Mekanisme kerjanya terhadap
ketulian mendadak belum diketahui dengan pasti, meskipun terjadi reduksi inflamasi
koklea dan saraf auditorius setelah pemberian obat ini. Steroid memiliki efek
antiinflamasi terhadap organ corti dan mikrovaskular. Steroid juga menghambat
sintesis mediator inflamasi dan sitokin. Sekarang dikenal pengobatan steroid dengan
injeksi steroid intratimpanik dan transtimpanik, untuk menghindari efek samping
pemberian steroid oral.5,10,11
Obat-obat antiviral diberikan hanya pada etiologi virus. Macam-macam obat
tersebut antara lain asiklovir, amantadin, valasiklovir dan famsiklovir.
Diuretik digunakan pada tuli mendadak dengan hidrops endolimfatik koklea,
misalnya pada penyakit Meniere, tetapi mekanisme kerjanya belum diketahui pasti.
Terapi hiperbarik pertama kali diperkenalkan oleh tenaga kerja Perancis dan
German tahun 1960. Pengobatan ditujukan untuk meningkatkan aliran darah dan
oksigenasi ke telinga dalam. Hiperbarik dengan kombinasi glukokortikoid dosis
tinggi dapat meningkatkan hasil terapi, dan hasil terbaik dicapai jika perawatan
dimulai sedini mungkin.4
Pembedahan untuk memperbaiki celah fistula perilimfatis digunakan pada
kasus ketulian sensorineural mendadak idiopatik yang berkaitan dengan tes fistula
positif atau terdapat riwayat trauma atau barotrauma, tetapi tindakan pembedahan
dalam memperbaiki fistula perilimfatik ini masih menimbulkan kontroversi.2,5
Prognosis
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis tuli mendadak
sensorineural yaitu kecepatan pemberian obat, respon pengobatan 2 minggu pertama,

usia penderita, adanya vertigo dan tinitus, gambaran audiometri dan faktor
predisposisi.
Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin
baik pemulihan yang dapat dicapai. 56% pasien yang mengalami ketulian selama 7
hari pulih dengan baik dibanding 27 % pasien yang mengalami ketulian selama 30
hari atau lebih.9 Pasien yang cepat mendapat pemberian kortikosteroid dan atau
vasodilator mempunyai angka kesembuhan yang lebih tinggi, demikian pula dengan
kombinasi pemberian steroid dengan heparin dan karbogen serta steroid dengan obat
fibrinolitik.2
Banyak penelitian menunjukkan bahwa anak-anak dan dewasa usia lebih dari
40 tahun memiliki prognosis yang lebih buruk.6 Pasien dengan vertigo berat
menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien tanpa gejala vertigo.10 Tinitus
merupakan gejala yang sering terjadi selain vertigo dan beberapa ahli berpendapat
bahwa adanya tinitus menunjukkan prognosis yang lebih baik. 2 Semakin berat
hilangnya pendengaran, semakin rendah kemungkinan untuk sembuh. Kehilangan
pendengaran dengan gambaran audiogram yang upsloping dan mid-frequency
memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi dibandingkan dengan gambaran
downsloping dan flat.6
Faktor-faktor lain seperti pernah mendapat obat-obatan ototoksik yang cukup
lama, pasien dengan diabetes melitus, viskositas darah yang tinggi dan sebagainya
juga mempengaruhi keberhasilan terapi.2 Berdasarkan beberapa studi, usia tua,
hipertensi, diabetes, hiperlipidemia dan leukemia merupakan indikator yang buruk,
dimana terjadi disfungsi mikrovaskular pada koklea.12,13,14

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
Desain Penelitian:
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan mengambil data dari
rekam medis pasien-pasien yang dirawat mulai dari Mei 2011 sampai dengan Mei
2013.
Waktu dan tempat penelitian
Pengumpulan dan pengolahan data dilakukan di RSUP. Dr. Moh. Hoesin
Palembang.
Pengumpulan data
Data diambil dari rekam medis pasien-pasien yang dirawat di RSUP. Dr.
Moh. Hoesin Palembang dari Mei 2011 sampai dengan Mei 2013. Dicatat mengenai
data demografi dan variabel-variabel penelitian lainnya.
Variabel penelitian
Pada penelitian ini data-data yang diambil sebagai variabel penelitian
meliputi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Usia
Jenis kelamin
Onset mulai timbul gejala sampai mulai mendapat pengobatan
Gejala penyerta meliputi tinitus, vertigo,dan lainnya
Sisi telinga yang terkena
Penyakit penyerta atau faktor risiko meliputi :
6.1.
Penyakit vaskuler

6.2.
Infeksi
6.3.
Trauma bising
6.4.
Penyakit metabolik
6.5.
Idiopatik
7. Audiometri pada saat awal terdiagnosis
8. Audiometri setelah pengobatan atau pasien dipulangkan
9. Hasil pengobatan

Kriteria Inklusi dan Eksklusi


Penelitian ini memasukkan data semua pasien yang didiagnosis dengan tuli
mendadak yang dirawat di RSUP. Dr. Moh. Hoesin Palembang dengan kriteria
inklusi sebagai berikut:
-

Tuli mendadak sensorineural dengan dokumentasi gambaran audiometri saat

awal terdiagnosis
Data lengkap mengenai riwayat dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
penunjang yang meliputi sekurangnya audiometri awal dan audiometri
setelah pengobatan dan pemeriksaan darah lengkap serta pemeriksaan
penunjang lainnya sesuai indikasi.

Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah:


-

Pasien tuli mendadak yang dirawat kurang dari 2 minggu


Pasien dengan audiometri tuli konduktif atau tuli campur
Tidak ada data audiometri

Batasan Operasional
Tuli mendadak : adalah tuli sensorineural yang terjadi secara tiba-tiba, dimana
kehilangan pendengaran 30 dB atau lebih pada 3 frekuensi audiometrik yang
berdekatan dan telah berlangsung selama kurang dari 3 hari.1,2,3,4,5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA