Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DIAGNOSA MEDIS


DEMAM RHEUMA DI RUANG D II RUMKITAL Dr. RAMELAN
SURABAYA
A. PENGERTIAN
Demam reumatik adalah suatu penyakit peradangan autoimun yang
mengenai jaringan konektif jantung, tulang, subkutan dari pembuluh darah pada
pusat system persyarafan, sebagai akibat dari infeksi beta streptococcus
hemolythycus grup A. (Suriadi dan Rita, 2010).
B. ETIOLOGI
- Secara pasti belum diketahui
- Penderita dengan infeksi saluran nafas yang tak terobati (kuman; A beta
hemolytic streptococcus)
C. PATOFISIOLOGI
Hubungan patogenik antara infeksi saluran napas bagian atas oleh
Streptococcus -hemolyticus grup A dengan demam reumatik akut masih belum
jelas. Salah satu rintangan terbesar dari usaha untuk memahami patogenesis
demam rematik akut dan penyakit jantung rematik adalah tidak terdapatnya
binatang percobaan. Banyak teori dari demam rematik akut dan penyakit jantung
reumatik yang telah diusulkan, namun hanya 2 yang dapat dipertimbangkan
yaitu the cytotoxicity theory dan teori imunologik.
The cytotoxicity theory berpendapat

bahwa

suatu

toxin

dari

Streptococcus - hemolyticus grup A terlibat dalam patogenesis demam rematik


akut dan penyakit jantung reumatik. Toksin ini akan beredar melalui pembuluh
darah dan mempengaruhi sistem tubuh lainnya. Streptococcus

-hemolyticus

grup A memproduksi berbagai enzim yang bersifat sitotoksik untuk sel jantung
mamalia, seperti streptolisin O, yang mempunyai efek sitotoksik langsung
terhadap sel mamalia dalam kultur jaringan. Pendukung terbanyak dari teori
cytotoxicity berpusat pada enzim ini.

Namun, salah satu masalah utama

dari hipotesis ini adalah ketidakmampuannya untuk menjelaskan periode laten


antara faringitis oleh Streptococcus -hemolyticus grup A dengan onset dari
demam reumatik akut.
Teori imunologik menyatakan adanya suatu immune-mediated patogenesis
untuk demam rematik akut dan penyakit jantung rematik. Munculnya teori ini

oleh karena adanya persamaan manifestasi klinik dari demam rematik akut
dengan penyakit-penyakit lain yang disebabkan oleh proses imunopatogenik dan
adanya periode laten antara infeksi Streptococcus -hemolyticus grup A dengan
demam rematik akut. Teori ini menyatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh
sistem imun tubuh yang bertindak tidak sesuai. Sel imun tubuh (antibody), yang
dibuat secara spesifik untuk mengenali dan menghancurksn agen penyebab
penyakit yang memasuki tubuh dalam hal ini, Streptococcus -hemolyticus grup
A. Antibodi ini mampu mengenali bakteri ini karena bakteri ini mengandung
marker spesifik sebagai tanda pengenal yang disebut antigen. Determinan
antigenik antara komponen Streptococcus -hemolyticus Grup A (protein M,
membran protoblas, karbohidrat dinding sel grup A, kapsul hialuronat) dan
jaringan spesifik mamalia (jantung, otak, persendian) serupa. Sebagai contoh,
beberapa M protein (M1, M5, M6, M19) berbagi epitop dengan tropomiosin dan
miosin pada manusia. Oleh karena adanya persamaan antara antigen
Streptococcus -hemolyticus grup A dan antigen sel-sel tubuh tertentu, maka
antibodi tersebut dapat salah mengenali dan menyerang sel tubuh sendiri.
Infeksi saluran nafas bagian atas oleh Streptococcus -hemolyticus grup A
adalah pencetus utama dari individu yang terpredisposisi. Usaha terakhir untuk
menerangkan suspektabilitas pejamu terhadap kuman ini adalah gen respon imun
yang ditemukan pada sekitar 15% seluruh populasi. Respon imun yang
dicetuskan oleh kolonisasi Streptococcus -hemolyticus grup A di faring meliputi:
(1) sensitisasi dari limfosit B oleh antigen streptokokus. (2) pembentukan
antibodi antistreptokokus. (3) pembentukan kompleks imun yang mengalami
reaksi silang dengan antigen sarkolema jantung. (4) respon inflamasi dari
miokardium dan katup jantung.

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi mayor

Cardistis (tidak berfungsinya katup mitral dan aorta, pulse meningkat

waktu istirahat dan tidur).


Polyarthritis (panas, merah, bengkak pada persendian).
Erytema marginatum (kemerahan pada batang tubuh dan telapak
tangan)

Nodula subcutaneous (terdapat pada permukaan ekstensor persendian).


Khorea (kelainan neurologis akibat perubahan vaskular SSP)

2. Manifestasi minor

Demam
Althralgia
Demam rematik atau penyakit jantung rematik
LED meningkat
C-reative protein (CRP) ++
Antistretolysin O meningkat
Anemia
Leukositosis.
Perubahan rekaman ECG (PR memanjang, interval QT).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Kultur tenggorokan. Pengambilan sampel dengan cara mengusap
kedua tonsil dan laring bagian posterior kemudian dibiak dalam
medium

agar

darah

domba,

untuk

melihat

adanya

infeksi

Streptococcus -hemolyticus grup A.


Rapid antigen detection test. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi antigen
dari Streptococcus -hemolyticus grup A secara cepat, sehingga
diagnosis dapat segera ditegakan dan terapi antibiotik dapat segera

diberikan saat pasien masih berada dikamar pemeriksaan dokter.


Antibodi antistreptokokus. Tanda-tanda klinik dari demam reumatik
dimulai saat tingkat antibodi antistreptokokus mencapai puncaknya.
Oleh karena itu, pemeriksaan ini berguna untuk mengkonfirmasi
apakah sebelumnya pernah terinfeksi
hemolyticus

grup

A.

oleh

Antibodi

Streptococcus antistreptokokus

ini

terutama berguna pada pasien dengan manifestasi klinis korea karena

ini merupakan satu-satunya tanda diagnostic


Acute-phase reactants: C-reactive protein dan lanju endap darah
meningkat pada penderita demam rematik oleh karena proses inflamasi
dari penyakit tersebut. Kedua pemeriksaan ini memiliki sensitifitas

yang tinggi namun spesifitas yang rendah terhadap demam rematik


Heart reactive antibodies: Tropomiosin meningkat pada penderita
dengan demam rematik akut

Rapid detection test for D8/17: Teknik immunofluorescence ini dapat


mengidentifikasi B-cell marker D8/17 bernilai positif 90% pada
penderita demam rematik dan dapat berguna untuk mengidentifikasi
seseorang yang beresiko terkena demam rematik

2. Foto thoraks
Kardiomegali, kongesti pulmonal, dan temuan lainnya yang berkaitan
dengan kegagalan jantung terlihat pada foto thoraks seseorang dengan
demam rematik. Saat pasien tersebut demam dan menunjukan distres
pernapasan, foto thoraks membantu membedakan antara gagal jantung
kongestif dan rematik pneumonia.
3. Ekokardiografi
Pada

penderita

penyakit

jantung

reumatik

akut,

ekokardiografi

mengidentifikasi dan menilai insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel.


4. EKG
Sinus takikardi sering ditemukan bersamaan dengan penyakit jantung
rematik. Dapat juga disertai dengan blok jantung derajat I, II atau III. Pada
penderita yang disertai perikarditis akut, akan ditemukan ST elevasi yang
terlihat pada lead II, III, aVF dan V4-V6. Penyakit jantung rematik juga
dapat menyebabkan flutter atrium, takikardi atrium multifokal, atau
fibrilasi atrium dari penyakit katup mitral kronik dan dilatasi atrium.
Katerisasi jantung tidak diindikasikan untuk demam rematik akut.
5. Pemeriksaan Histologi
Pemeriksaa patologi anatomi terhadap katup yang mengalami insufisiensi
dapat ditemukan lesi verrucous pada garis penutupan. Ashcoff bodies
(fokus perivaskuler yang merupakan kolagen eosinofil yang dikelilingi
limfosit, sel plasma, dan makrofag) ditemukan di perikardium, regio
perivaskular dari miokardium, dan endokardium. Ashcoff bodies tampak
granulomatous dengan fokus sentral fibrinoid yang pada akhirnya akan
digantikan oleh nodul-nodul jaringan parut.
F. PENATALAKSANAAN

Terdapat tiga tujuan dari pengobatan demam rematik: mengeliminasi


sisa infeksi oleh kuman streptokokus; mengurangi peradangan, terutama pada
sendi dan jantung, sehingga apat meringankan gejala; dan membatasi aktivitas
fisik yang dapat memperburuk struktur-struktur yang mengalami peradangan.
Penatalaksanaan demam rematik meliputi:
1) tirah baring di rumah sakit,
2) eradikasi kuman streptokokus,
3) pemberian obat-obat antiradang,
4) pengobaan korea,
5) penanganan komplikasi, seperti gaga jantung, endokarditis bakteri, atau
trombo-emboli
6) pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin.
G. ASUHAN KEPERAWATAN
1.

Pengkajian
Data fokus:
a.
Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi pada sore hari.
b.
Adanya riwayat infeksi saluran nafas.
c.
Tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, respirasi
meningkat.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
1)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
2)
a)

Batuk non produktif.


Epistaksis
Nyeri abdomen
Arthralgia
Kelemahan otot
Kehilangan nafsu makan
Kehilangan berat badan
Manifestasi khusus:
carditis:
takikardia
kardiomegali
suara murmur
perubahan suara jantung
perubahan ECG (PR memanjang)
Precordial pain
Precardial friction rub
Polyarthritis
Bengkak persendian, panas, kemerahan,
nyeri tekan.

b)

Menyebar pada sendi lutut, siku, bahu,


lengan.

3)
a)

Nodul subcutaneous:
Bengkak pada kulit, teraba lunak.

b)

Muncul sesaat, pada umumnya langsung


diserap.

c)

Terdapat

pada

permukaan

ekstensor

persendian
4)

Khorea:
Pergerakan

a)

ireguler

pada

ekstremitas,

involunter.
b)
c)
d)
e)
f)

Involunter mimik wajah


Gangguan bicara
Emosi labil
Kelemahan otot
Ketegangan otot bila cemas, hilang bila
istirahat.

5)
a)

Eritema marginatum:
Makula kemerahan umum pada batang

b)

tubuh dan telapak tangan.


Makula dapat berpindah lokasi tidak
permanen

c)
2.
a.

Makula bersifat non pruritus

Diagnosa Keperawatan
Gangguan rasa nyaman (nyeri) b/d iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner; refleks spasme otot pada

b.

dinding perut.
Koping individu tidak efektif b/d krisis situasional; sistem

pendukung tidak adekuat; metode koping tidak efektif.


c.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b/d kurang
pengetahuan;

misinterpretasi

informasi;

ketrebatasan

kognitif;

menyangkal diagnosa.
d.
Perubahan penampilan peran b/d krisis situasional; proses
e.

penyembuhan; ragu-ragu akan masa depan.


Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan
tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ
(ginjal);

peningaktan

retensi

natrium/air;

peningakatn

tekanan

hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam


f.

area interstitial/jaringan).
Resiko kerusakan pertukaran gas b/d penumpukan
volume cairan berlebih pada pleura; perubahan membran kapileralveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

g.
h.

Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.


Ansietas b/d ancaman kehilangan/kematian; krisis

situasional; ancaman terhadap konsep diri (citra diri).


i.
Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah
j.

perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.


Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada

penutupan katup mitral.


k.
Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d iritasi mukos lambung, mual dan muntah;
anoreksia.
l.
m.

Resiko gangguan eleminasi alvi b/d penurunan peristaltik


usus; absorpsi cairan berlebih pada saluran cerna.
Resiko gangguan integritas kulit b/d penekanan pada

sirkulasi perifer (stasis vena); immobilisasi.


n.
Gangguan eleminasi urine b/d

penurunan

perfusi

glomerulus; penurunan kardiak output.


o.
Resiko kurang volume cairan tubuh b/d penurunan
p.

kardiak output; penurunan filtrasi glomerulus.


Intoleran aktifitas b/d adanya pembengkakan dan nyeri
pada

q.

persendian,

kelemahan

otot,

penurunan

curah

jantung

( ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan).


Resiko trauma b/d penurunan kesadaran; penurunan

psikomotorik.
r.
Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan
fisik.
3.

Intervensi
a.

Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada


penutupan katup mitral.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari,
penurunan curah jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal,
bebas gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien
ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
1.

Intervensi
Kaji frekuensi nadi, RR, TD 1.
secara teratur setiap 4 jam.

Rasional
Memonitor adanya perubahan
sirkulasi jantung sedini mungkin.

2.

Catat bunyi jantung.

2.

3.

Kaji perubahan warna kulit

3.

terhadap sianosis dan pucat.

Mengetahui adanya perubahan


irama jantung.
Pucat menunjukkan

adanya

penurunan perfusi perifer terhadap


tidak adekuatnya curah jantung.
Sianosis

4.

Pantau

intake

dan

output

setiap 24 jam.
5.

terjadi

aktifitas

akibat

adanya obstruksi aliran darah pada


ventrikel.
4.
Ginjal

Batasi

sebagai

berespon

untuk

menurunkna curah jantung dengan

secara

menahan

adekuat.

produksi

cairan

dan

natrium.
5.
Istirahat memadai diperlukan
untuk
6.

Berikan

kondisi

psikologis

lingkungan yang tenang.

memperbaiki

efisiensi

kontraksi jantung dan menurunkan


komsumsi O2 dan kerja berlebihan.
6.
Stres
emosi
menghasilkan
vasokontriksi yang meningkatkan
TD dan meningkatkan kerja jantung.

b.

Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah


perifer.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi
jaringan adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output
seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien
sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Intervensi:
1.

2.

Intervensi
Monitor perubahan tiba-tiba 1.

Rasional
Perfusi serebral secara langsung

atau gangguan mental kontinu

berhubungan dengan curah jantung,

(camas, bingung, letargi, pinsan).

dipengaruhi oleh elektrolit/variasi

Observasi
sianosis,
dingin/lembab,

adanya

asam basa, hipoksia atau emboli

pucat,

belang,

kulit

catat

kekuatan

2.

sistemik.
Vasokonstriksi

sistemik

diakibatkan oleh penurunan curah

nadi perifer.
3.

jantung mungkin dibuktikan oleh

betis dengan posisi dorsofleksi),


4.

penurunan

Kaji tanda Homan (nyeri pada


eritema, edema.
Dorong
latihan

3.

kulit

penurunan nadi.
Indikator adanya

dan

trombosis

vena dalam.

kaki

aktif/pasif.

perfusi

4.

Menurunkan

stasis

vena,

meningkatkan aliran balik vena dan


5.

Pantau pernafasan.

5.

menurunkan resiko tromboplebitis.


Pompa jantung gagal dapat
mencetuskan

distres

pernafasan.

Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut


6.

Kaji

fungsi

GI,

menunjukkan

catat

anoreksia, penurunan bising usus,

tromboemboli paru.
6.
Penurunan aliran

mual/muntah, distensi abdomen,


konstipasi.
7.
Pantau

masukan

mesentri
disfungsi

dan

perubahan keluaran urine.

komplikasi

7.

dapat
G,

peristaltik.
Penurunan

darah

ke

mengakibatkan

contoh

kehilangan

pemasukan/mual

terus-menerus dapat mengakibatkan


penurunan volume sirkulasi, yang
berdampak negatif pada perfusi dan
organ.
c.

Intoleran aktifitas b/d adanya pembengkakan dan nyeri


pada

persendian,

kelemahan

otot,

penurunan

curah

jantung

( ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan).


Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien
dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang daapt diukur.
Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan
frekuensi jantung/irama dan Td dalam batas normal, kulit hangat,
merah muda dan kering.
Intervensi:
1.

Intervensi
Kaji toleransi pasien terhadap 1.
aktifitas menggunakan parameter

Rasional
Parameter menunjukkan respon
fisiologis pasien terhadap stres

berikut: nadi 20/mnt di atas frek

aktifitas

dan

indikator

derajat

nadi istirahat, catat peningaktan

penagruh kelebihan kerja jnatung.

TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan


berat,

kelemahan,

berkeringat,
2.

pusing atau pinsan.


2.
Tingkatkan istirahat,

batasi

berikan

3.
atau

penurunan

sangat

untuk 4.

aktifitas

contoh:

kelemahan/kelelahan,
pada

yang

panjang

mempengaruhi

pasien,

aktifitas

perawatan diri.
5.
Dorong

tenang bersifat terapeutik.


Stabilitas
fisiologis
istirahat

penting

menunjukkan

TD stabil/frek nadi, peningaktan


perhatian

Pembicaraan

naum periode kunjungan yang

kesiapan

meningaktkan

Komsumsi oksigen miokardia


selama berbagai aktifitas dapat
yang

kebutuhan

(makan,

mandi,

6.

tekanan

oksigen

Kemajuan

aktifitas

tiba-tiba pada kerja jantung.


Teknik penghematan energi
menurunkan penggunaan energi

Anjurkan pasien menghindari


peningkatan

ada.

jumlah

bertahap mencegah peningkatan

sesuai

berpakaian, eleminasi).
7.

aktifitas

dan

memajukan 5.

bantuan

untuk

tingkat

meningkatkan

Berikan

pada

individu.

aktifitas/toleransi perawtan diri.

6.

menurunkan resiko komplikasi.

kunjungan oleh pasien.


Kaji

oksigen

aktifitas

senggang yang tidak berat.


3.
Batais
pengunjung

4.

kerja

miokard/komsumsi

aktifitas pada dasar nyeri/respon


hemodinamik,

Menurnkan

dan

abdomen,

mnegejan saat defekasi.

7.

membantu

keseimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen.


Aktifitas yang memerlukan
menahan nafas dan menunduk
(manuver

valsava)

mengakibatkan
8.

Jelaskan

pola

peningkatan

bertahap dari aktifitas, contoh:

menurunkan

dapat

bradikardia,
curah

jantung,

takikardia dengan peningaktan TD.

posisi duduk ditempat tidur bila 8.

Aktifitas

yang

maju

tidak pusing dan tidak ada nyeri,

memberikan

kontrol

jantung,

bangun dari tempat tidur, belajar

meningaktkan

berdiri dst.

mencegah aktifitas berlebihan.

d.

regangan

dan

Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan


tekanan pada kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ
(ginjal);

peningaktan

retensi

natrium/air;

peningakatn

tekanan

hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam


area interstitial/jaringan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan
volume cairan tidak terjadi.
Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas
yang dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.
Intervensi:
1.

Intervensi
Auskultasi bunyi nafas untuk 1.
adanya krekels.

2.

skunder

akibat

dekompensasi

jantung.

Catat adanya DVJ, adanya


2.

edema dependen.
3.

Rasional
Mengindikaiskan edema paru

Dicurigai adanya gagal jantung

kongestif.kelebihan volume cairan.


Ukur masukan/keluaran, catat 3.
Penurunan
curah
jantung
penurunan

pengeluaran,

sifat

mengakibatkan

konsentrasi. Hitung keseimbnagan

ginjal,

retensi

cairan.

penurunan
Keseimbangan

gangguan

perfusi

cairan/Na,

dan

keluaran

urine.

cairan

positif

berulang pada adanya gejala lain


4.

menunjukkan

Pertahankan pemasukan total


cairan 2000 cc/24 jam dalam

4.

toleransi kardiovaskuler.
5.
6.

Berikan

diet

volume/gagal jantung.
Memenuhi kebutuhan cairan
tubuh

rendah

natrium/garam.
Delegatif pemberian diiretik.

orang

memerlukan
5.

klebihan

dewasa
pembatasan

tetapi
pada

adanya dekompensasi jantung.


Na meningkatkan retensi cairan

dan harus dibatasi.


6.
Mungkin
perlu

untuk

memperbaiki kelebihan cairan.


e.

Resiko kerusakan pertukaran gas b/d penumpukan


volume cairan berlebih pada pleura; perubahan membran kapileralveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari
pertukaran gas adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam
batas dapat diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam
rentang normal.
Intervensi:
1.

Intervensi
Auskultasi bunyi nafas, catat 1.
krekels, mengii.

2.
3.

Anjurkan

pasien

efektif, nafas dalam.


Dorong perubahan

sering.
4.
Pertahankan
semifowler,

sokong

batuk

Rasional
Menyatakan adanay

kongesti

paru/pengumpulan

sekret

menunjukkan

untuk

kebutuhan

intervensi lanjut.
2.

Membersihkan jalan nafas dan

3.

memudahkan aliran oksigen.


Membtau mencegah atelektasis

posisi
posisi

dan pneumonia.
tangan 4.
Menurunkan

dengan bantal.
5.

Pantau GDA (kolaborasi tim

6.

medis), nadioksimetri.
Berikan oksigen tambahan

komsumsi

oksigen/kebutuhan dan meningkatkan


ekspansi paru maksimal.
5.
Hipoksemia dapat menjadi berat
6.

sesuai indikasi.

selama edema paru.


Meningkatkan
oksigen

alveolar,

konsentrasi
yang

dapat

memperbaiki/menurunkan
7.

Delegatif pemberian diuretik.


7.

hipoksemia jaringan.
Menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas.

DAFTAR PUSTAKA
Arthur C. Guyton and John E. Hall (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi
9. Jakarta: EGC

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2001).


Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC
Nelson (1993). Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12. Jakarta:
EGC
Suriadi dan Rita. (2010). Asuhan Keperawatan pada Anak Edisi: 2. Jakarta:
Perpustakaan Nasional RI

WOC
Infeksi organisme streptococcus hemolitik-b grup A

Luka pada tenggorokan tonsil pharing telinga tengah

Organisme melepas endotoksin (protein antigen) antibody, antifibrinolysin, antistreptolysin-O (ASO).

Reaksi hipersentivitas/autoimun
Persendian

Peradangan pada membran


sinovial

Bengkak, nyeri

Kulit

perdangan pada kulit dan


jaringan sub kutan

bercak kemerahan, nodula subkutan


Sekitar tulang

Intoleransi aktivitas

Jantung

SSP

tanda gerakan involunter,


ireguler, kelemahan otot

Peradangan dna pembentukan jaringan parut pada katup-katup jantung (mitral dan stenosis)

Sel-sel retikuloendotelial, sel-sel plasma, limfosit Aschoff body

Produksi meningkat menumpuk di sekeliling nekrosis menutup katup.

Stenosis (penutupan katup terutama mitral dan stenosis)

Pengisian ventrikel kiri (LVEDP menurun)

Penurunan cardiac output

Arcus aorta (body reseptor/baroreseptor) volume dan tekanan menurun

Merangsang medula oblongata

Sistem saraf simpatis meningkat


Jantung

Kompensari pensasi saraf simpatis:


HR, kontraktilitas meningkat,
(berdebar), gangguan irama janutung

Aliran turbulensi, muncul emboli

- Gangguan rasa nyaman nyeri


- Koping individu tidak efektif
- Kurang pengetahuan
- Perubahan penampilan
-

Paru

penumpukan darah

Pembuluh darah

Vasokonstriksi

LAEDP
metabolisme menurun

kongesti vena pulmonal


akral dingin
proses perpindahan cairan

karena perbedaan tekanan


perubahan perfusi

jaringan
timbul oedem, gangguan
fungsi alveoli (ronchi,rales,
Takipneu, tekanan PCO2 menurun

Resiko kelebihan volume cairan


Resiko kerusakan pertukaran gas
Pola nafas tidak efektif
ansietas

GI tract

HCl meningkat

Kulit

kel.keringat meningkat

penurunan peristaltic

akumulasi gas meningkat


konstipasi, mual

- gangguan pemenuhan nutrisi


- resiko gangguan eliminasi
- gangguan rasa nyaman nyeri

diaphoresis

resiko kerusakan
integritas kulit