Defenisi

Secara anatomi : Ulkus Peptikum merupakan kerusakan atau hilangnya

jaringan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot dari saluran cerna
bagian atas.
Secara klinis : Ulkus Peptikum merupakan hilangnya epitel superfisial
atau lapisan lebih dalam dengan diameter lebih dari 5mm yang dapat
diamati secara endoskopi ataupun radiologis.
Epidemiologi
Kasus ulkus tersering adalah ulkus duodenum (90%) dan ulkus lambung
serta esofagus dan jejunum.
Penyakit ini menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dengan
tingginya angka morbiditas dan mortalitas.

Angka kejadian pada laki-laki 11-20% dan pada perempuan 8-11%, lakilaki > perempuan (3-4:1). Namun apabila perempuan sudah memasuki
masa menopause, maka angka kejadiannya hampir sama.

Etiologi
Riwayat keluarga dengan ulkus peptikum
Infeksi bakteri H. Pylori
Bakteri ini dapat bertahan dalam lingkungan asam di lapisan mukosa
karena mempunyai urease khusus. Urease ini digunakan untuk
menghasilkan CO2, NH3, HCO3- dan NH4+, sehingga menyangga ion
H+ di sekelilingnya. Bakteri ini dipindahkan dari satu orang ke orang lain
dan menyebabkan infeksi pada mukosa lambung (gastritis, terutama di
daerah antrum). Infeksi dari bakteri ini nanti akan mengakibatkan
terjadinya gangguan fungsi sawar epitel, dan pada akhirnya terjadilah
ulkus.

Obat-obatan (OAINS - Obat Anti Inflamasi Non Steroid)

OAINS merupakan kelompok obat-obatan yang digunakan untuk
meredakan rasa nyeri atau sakit, misal naproxen, ketorolac, oxaproxin,
ibuprofen dan aspirin. Orang yang mengkonsumsi OAINS dalam jangka
waktu yang lama dan dengan dosis yang tinggi memiliki resiko besar
untuk terdinya ulkus. Obat ini menghambat sintesis prostaglandin secara
sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum. Obat ini
menurunkan sekresi HCO3- sehingga perlindungan pada mukosa menjadi
lemah dan mukosa menjadi rusak. Kerusakan mukosa ini terjadi secara
lokal melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa.

Hipersekresi asam pada saluran pencernaan

Kelebihan sekresi dari asam ini dapat mengiritasi mukosa dan menjadi
ulkus.

Tumor (kanker, lymphoma)

Perokok berat

Pengguna alkohol
Menggunakan alkohol dalam jumlah banyak atau dalam konsentrasi
tinggi akan merusak mukosa dan menyebabkan ulkus.

Stres fisiologik : trauma multipel, sepsis, Stres emosional

Stres emosional yang disertai dengan merokok, penggunaan OAINS dan
alkohol dapat meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsinogen yang
dapat mengiritasi mukosa.

Klasifikasi
Berdasarkan waktu timbul
1. Akut
2. Kronis

Berdasarkan letak ulkus

1. Esofagus (jarang)
2. Lambung
3. Duodenum
4. jejunum (jarang)

Berdasarkan bentuk dan besar

1. Bentuk bulat
2. Bentuk garis
3. Bentuk ganda (multiple ulcer)

Berdasarkan dalamnya ulkus

1. Mukosa
2. Sub mukosa
3. Muskularis

4. Serosa
Patogenesis
Faktor Agresif > Faktor Defensif
Faktor Defensif (memelihara keutuhan mukosa)
1. Lapisan mukosa
Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 faktor
pertahanan :

Pre-epitel

Epitel

Post epitel/sub epitel

2. Sel epitel permukaan

Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :

Perusak Endogen (HCl, pepsinogen/pepsin dan garam

empedu).

Perusak Eksogen (Bakteri H. Pylori, Obat-obat, kebiasaan

merokok dan alkohol).

3. Aliran darah mukosa adekuat

Mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi

jaringan dan sumber energi.

Sebagai buffer difusi kembali dari asam.

4. Regenerasi sel epitel

Penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam.

Sedikit kerusakan epitel mukosa diperbaiki dengan

mempercepat penggantian sel yang rusak.

5. Prostaglandin
Prostaglandin berfungsi sebagai :

Penghambat produksi asam lambung.

Prostaglandin merangsang peningkatan faktor-faktor

defensif mukosa melalui mekanisme sitiprotektif.

6. Pembentukan dan sekresi mukus

Mukus adalah pelicin yang menghambat kerusakan mekanis.

Barier terhadap asam.

Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

Pertahanan terhadap organisme patogen.

7. Sekresi bikarbonat

Kelenjer lambung mensekresi bikarbonat 24mMol untuk

menetralisir keasaman di sekitar lapisan epitel.

Faktor Agresif (merusak mukosa)

1. Asam lambung dan pepsin

Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung dan sel

peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen yang nanti
oleh HCl diubah menjadi pepsin.

Pepsin dengan pH < 4 sangat agresif terhadap mukosa

lambung.

Histamin terangsang dan mengeluarkan asam lambung

sehingga timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus
lambung.

2. Bakteri H. Pylori
Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk
spiral/batang, mikroaerofilik berflagela, hidup pada permukaan
epitel, mengandung urease, hidup di antrum, migrasi ke proksimal
lambung dan dapat berubah menjadi kokoid.
3. OAINS
Obat ini menghambat kerja enzim siklooksigenasi (COX) pada
asam arakidonat, sehingga menekan produksi prostaglandin.
Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4
tahap :

Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat.

Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.

Berkurangnya aliran darah mukosa.

Kerusakan mikrovaskuler.

4. Refluks cairan empedu

5. Rokok
Gejala Klinis
Nyeri
1. Nyeri pekak, persiten, rasa terbakar pada mid epigastrium atau di
punggung.
2. Nyeri hilang dengan makan atau minum antasida, namun apabila
lambung sudah kosong dan alkali hilang, nyeri akan kembali
timbul.
3. Nyeri tekan tajam dengan memberikan tekanan kuat pada
epigastrium, atau sedikit ke kanan garis tengan tubuh.

Pirosis (Nyeri Ulu Hati)

Sensasi terbakar pada esofagus atau lambung karena eruktasi asam.

Muntah
1. Jarang terjadi pada ulkus duodenum tak-terkomplikasi.
2. Mungkin didahului mual atau bisa saja tidak.

Konstipasi dan Perdarahan

Sebagai akibat dari diet dan obat.

Diagnosis
Endoskopi : Untuk melihat sumber perdarahan dan lesi ulkus.
X-Foto dengan Barium Meal : Niche mukosa.

Pemeriksaan kuman H. Pylori dengan menggunakan Tes Serologi, CLO

(Campylobacter Like Organism), UBT (Urease Breath Test) dan biakan.

Diagnosis Banding
GERD
Gastritis
Tatalaksana
Sasaran penatalaksanaan adalah dengan mengatasi keasaman lambung.
Terapi Konservatif
1. Diet

Makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak

merangsang peningkatan sekresi dan dapat menetralisir asam
lambung.

Makan dalam porsi kecil dan berulang kali.

Dilarang makan pedas, asam dan alkohol.

Perut tidak boleh kosong/terlalu penuh

2. Tata Cara Hidup

Penderita harus banyak istirahat dan sebaiknya dirawat di

Rumah Sakit untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Bagi yang mengalami dasar kelainan psikis, emosional,

sebaiknya perlu ketenangan atau bila perlu dikonsulkan pada
ahli jiwa klinik (psikologi klinik).

3. Merokok
Sampai sekarang rokok masih belum terbukti sebagai faktor
predisposisi terjadinya ulkus. Namun, merokok dapat mengurangi
nafsu makan dan dengan menghentikan rokok, dapat meningkatkan
nafsu makan. Penderita ulkus yang merokok sebaiknya
menghentikan rokoknya supaya membantu proses penyembuhan.
4. Alkohol

Terapi Medikamentosa
Obat yang digunakan biasanya bertujuan untuk menghilangkan rasa
nyeri/keluhan, menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan dan
mencegah komplikasi. Jenis obat : Antasida, antikolinergik, prokinetik,
obat golongan sitoprotektif, H2 reseptor antagonis dan omeprazol,
antibiotik.

Terapi Pembedahan
Bertujuan :
1. Menekan faktor agresif terutama sekresi asam lambung san pepsin
terhadap patogenesis ulkus peptikum.
2. Untuk mengeluarkan tempat yang paling resisten di antrum dan
mengoreksi stasis di lambung.
Tindakan pembedahan ada 2 macam :

3. Reseksi bagian distal lambung atau Gastrektomi Sebagian (Partial

Gastrectomy)
Gastroduodenostomi (Billroth I)

Gastroyeyunostomi (Billroth II)

Akibat dari gastrektomi ini, akan timbul keluhan : refluks esofagal,

pengosongan lambung terlalu cepat (sindrom dumping), refluks
enterogastrik, gastritis dan kemungkinan timbul Ca lambung di
daerah anstomosis.
4. Vagotomi
Bermanfaat untuk mengurangi sekresi asam lambung treutama
pada ulkus duodenum.
Komplikasi
Perdarahan
Perforasi

Obstruksi

Ca Lambung

Prognosis
Apabila penyebab yang mendasari dari ulkus peptikum ini diatasi, maka
akan memberikan prognosis yang baik.
Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori,
menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung.

Terapi dengan infeksi H.pylori akan mengubah secara ilmiah riwayat

penyakit dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.