Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN
Pada

tubuh

manusia

terdapat

pengaturan

terhadap

metabolisme,

pertumbuhan, dan berbagai fungsi yang ada di tubuh. Pengaturan ini


menggunakan saraf, dan hormon. Hal yang sangat penting dalam pengaturan
fungsi tubuh adalah hormon. Hormon dihasilkan oleh suatu kelenjar endokrin
yang tidak mempunyai saluran sendiri, karena hasil produksinya akan langsung
masuk ke darah. Hormon mempunyai efek yang sangat penting karena mampu
merangsang sel target untuk menjalankan, atau menghentikan aktivitanya.
Meskipun kadarnya dalam darah sangat kecil, hormon mampu mengaktifkan
dengan kuat sel targetnya.
Salah satu hormon yang mengatur metabolisme tubuh adalah hormon
tiroksin dan hormon triidotironin yang diproduksi oleh hormon tiroid yang berada
pada leher bagian depan. Produksi hormon ini diatur oleh kelenjar hipofisis di
hipotalamus dan hormon tiroid yang dihasilkan oleh dirinya sendiri dengan cara
memacu

atau

mengahambat

produkinya

dengan

mengeluarkan

Thyroid

Stimulating Hormone, Thyroid Releasing Hormone. Hormon thyroid ini


diprodiksi dengan menggunakan bahan baku salah satunya iodine, maka jumlah
konsumsi iodine seseorang dapat berpengaruh terhadap jumlah produksi hormon
tiroid. Efek-efek fisiologis yang dipunyai hormon tiroksin dan triidotironin sangat
luas dan berpengaruh terhadapap seluruh tubuh. Secara umum, efek yang
dihasilkan oleh rangsangan hormon ini terhadap saraf simpatis serta rangsangan
terhadap tingkat metabolisme dari sel tubuh.
Keadaan patologis yang mungkin terjadi pada seseorang meliputi
hipertiroid dan hipotiroid. Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi
karena pemaparan jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid
merupakan penyakit yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15%
pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000
wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun
(Djokomoeljanto, 2010). Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan
tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda. Hipertiroidisme dimaksudkan
1

hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam
sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda,
bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis,
secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah.
Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi dibanding yang non Asia (12%
versus 2.5%).
Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis
(80-90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5%
karena toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi
terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan
dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada
2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi
antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua.
Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang
meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang
meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan
defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukpuan sel atas
hormon tiroid dan bukan kadar normal hormone tiroid dalam darah. Ada
beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone
yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolisme sel didasarkan atas
tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III
di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di
otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang
dapat dihambat oleh PTU.
Kedua hal tersebut mempunyai efek yang merugikan bagi tubuh dan perlu
dipelajari bagaimana hal tersebut bisa terjadi, serta proses patogenesis dan
patofisiologisnya sampai ke penatalaksanaannya

BAB II

KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. Y S

Tanggal Lahir

: 03/03/15

Umur

: 24 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

Alamat

: Pulogadung, Jakarta Timur

Tgl Masuk RS

: 20/05/2015

B. ANAMNESIS
Autoanamnesis Pada Tanggal 20/05/2015
Keluhan Utama

: Benjolan pada bagian tengah leher sejak 7 bulan yang


lalu

Keluhan Tambahan: Demam


Riwayat penyakit sekarang :
Satu tahun sebelum masuk rumah sakit (SMRS), pasien merasakan kedua bola
mata menjadi lebih menonjol dibandingkan sebelumnya secara perlahan, semakin
lama semakin menonjol.

Pasien menyangkal adanya demam, gemetaran, jantung

berdebar, lemas badan, mual muntah, BAB dan BAK normal dan peururan BB.
Tujuh bulan SMRS keluhan masih sama tidak ada perubahan., tetapi pasien
baru menyadari terdapat benjolan di leher bagian tengah sebesar telur puyuh, menurut
pasien benjolan tersebut tidak nyeri dan tidak dapat digerakkan, benjolan tersebut

sangat mengganggu, pasien tidak mengeluh adanya gangguan menelan, sesak, dan
suara serak.
Satu bulan SMRS

keluhan tetap sama namun benjolan pada pasien mulai

berkurang, sebesar kelerang dan hampir tidak terlihat. Pasien juga mengeluh mudah
lemas dan lelah, jantung berdebar, suami pasien mengatakan istrinya belakangan ini
mudah tersinggung dan marah serta gemetaran pada kedua tangan pasien, nafsu makan
meningkat, tetapi terdapat penurunan berat badan, BAK dan BAB lancar. Sehingga
pasien datang ke RSIJ Pondok Kopi.
Pasien datang ke RSIJ Pondok Kopi atas konsulan dari dr. Tanggo Meri, Sp.PD,
KR dengan keluhan tambahan demam 1 hari SMRS demam dirasakan mendadak dan
berangsur turun tanpa penurun panas.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Keluhan yang sama pernah diderita sebelumnya disangkal


Riwayat TB disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Asma Disangkal
Riwayat Penyakit keluarga :

Keluhan yang sama seperti pasien di dalam keluarga disangkal.


Riwayat TB di keluarga disangkal
Riwayat DM di keluarga disangkal
Riwayat asma di keluarga di sangkal
Riwayat Psikososial

Riwayat merokok oleh pasien disangkal


Riwayat konsumsi alcohol sebelumnya disangkal
Riwayat konsumsi garam berlebihan disangkal

Riwayat Pengobatan

Pasien sudah berobat ke RSIJ Pondok Kopi diberikan Propiltiourasil 3x 100 mg dan
Propanolol 1 x 40 mg dan keluhan pasien berkurang.
4

Riwayat Alergi

Riwayat Alergi obat, cuaca dan makanan disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIS

Keadaan umum

: tampak sakit ringan

Kesadaran

: composmentis

Tanda vital

:
: 36.8 oC
: 80 x/menit
: 18 x/menit
: 130/80 mmHg

Suhu
Nadi
RR
TD
Status Gizi

BB
TB
IMT

: 47 kg 45kg (turun dalam satu bulan)


: 150 cm
: 20.0 (Gizi Baik)

Status Generalis
o
o
o

Kepala
Rambut
Mata

o
o
o

Hidung
Telinga
Mulut

Leher

: Norrmochepal
: Hitam, tersebar merata, tidak mudah di cabut
: Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Refleks Cahaya
(+/+), Pupil Isokor, Eksoftalmus (+)
: Septum Deviasi (-/-), Sekret (-/-), Epistaksis (-/-), konka normal
: Normotia, Serumen (-/-), hiperemis (-/-).
: Bibir Kering (+), Sianosis (-), Stomatitis (-), Tonsil ( T1 / T1 ),
Caries dentis (+)
: Pembesaran KGB jugular (+) diameter 3x2 cm nyeri tekan (-),
Pembesaran Kelenjar Tiroid (+)
Inspeksi : tidak terlihat benjolan,
Palpasi : teraba benjolan di depan trakea, di bawah cartilago
cricoidea, ukuran 2x1x1 cm, terfiksir, permukaan rata, benjolan

Dada

bergerak saat menelan


Auskultasi : bising tiroid (tidak dilakukan)
:
Inspeksi : Dada simetris (+), Retraksi Dinding Dada (-), Bagian
yang tertinggal saat inspirasi (-)
Palpasi
: Vocal fremitus sama kanan dan kiri (+)
Perkusi
: Sonor (+)
Auskultasi : Vesikuler (+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung
:
Inspeksi
: Ictus Cordis Terlihat (-)
Palpasi : Ictus Cordis Teraba (+) di ICS V linea Midclavicula sinistra
Perkusi : batas kanan jantung relatif di ICS V linea parasternal dextra
batas kiri jantung relatif di ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi
: Bunyi Jantung I dan II Murni (+), Mur-mur (-), Gallop (-)

Abdomen
Inspeksi
: Perut datar (+)
Auskultasi
: Bising Usus (+), Normal
Palpasi :Abdomen Supel, nyeri tekan epigastrium (-),
Hepatosplenomegali (-)
Perkusi : Timpani pada keempat kuadran Abdomen

Ekstremitas Atas
Akral
CRT
edema
Ptekie
Tremor : +/+

:
: Hangat
: <2 detik
: -/: +/+

Ekstremitas Bawah
Akral
CRT
edema
Ptekie

:
: hangat
: <2 detik
: -/; +/+

D. RESUME

:
Satu tahun sebelum masuk rumah sakit (SMRS), pasien merasakan kedua

bola mata menjadi lebih menonjol dibandingkan sebelumnya secara perlahan,


semakin lama semakin menonjol. Pasien menyangkal adanya demam, gemetaran,
jantung berdebar, lemas badan, mual muntah, BAB dan BAK normal dan
peururan BB.
Tujuh bulan SMRS keluhan masih sama tidak ada perubahan., tetapi
pasien baru menyadari terdapat benjolan di leher bagian tengah sebesar telur
puyuh, menurut pasien benjolan tersebut tidak nyeri dan tidak dapat digerakkan,
benjolan tersebut sangat mengganggu, pasien tidak mengeluh adanya gangguan
menelan, sesak, dan suara serak.
Satu bulan SMRS keluhan tetap sama namun benjolan pada pasien mulai
berkurang, sebesar kelerang dan hampir tidak terlihat. Pasien juga mengeluh
mudah lemas dan lelah, jantung berdebar, suami pasien mengatakan istrinya

belakangan ini mudah tersinggung dan marah serta gemetaran pada kedua tangan
pasien, nafsu makan meningkat, tapi terdapat penurunan berat badan, BAK dan
BAB lancar. Sehingga pasien datang ke RSIJ Pondok Kopi.
Pasien datang ke RSIJ Pondok Kopi atas konsulan dari dr. Tanggo Meri,
Sp.PD, KR dengan keluhan tambahan demam 1 hari SMRS demam dirasakan
mendadak dan berangsur turun tanpa penurun panas.
Pada Pemeriksaan Fisik :
TD
: 130/80 mmHg
Nadi
: 88x/menit
RR
: 18x/menit
Suhu
: 36,8 oC
Status generalis
Mata : Eksoftalmus (+)
Leher : Pembesaran KGB jugularis (+), kelenjar tiroid (+)
Ekstremitas Atas : Tremor (+)

E. DIAGNOSIS
- Graves Disease
- Tumor Tiroid
F. PENGKAJIAN MASALAH
Hipertiroid
S:
Ny. Y S usia 24 tahun, datang dengan keluhan mata terasa lebih menonjol, , leher terdapat
benjolan sebesar telur puyuh, jantung berdebar, tangan sering gemetaran, dan mudah
tersinggung dan 1 hari SRMS pasien mengeluh demam, nafsu makan meningkat, tapi
terdapat penurunan berat badan.
O:
mata eksoftalmus, pembesaran KGB (+), pem kelenjar tiroid (+), ekstremitas tremor (+)
A:

Graves Disease
Tumor tiroid
P:
Propiltiourasil 3 x 100 mg Tab
Paracetamol tab 3 x 500mg prn

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
No

Indeks Wayne
Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat
Sesak saat kerja
Berdebar
Kelelahan
Suka udara panas
Suka udara dingin
Keringat berlebihan
Gugup
Nafsu makan naik
Nafsu makan turun
Berat badan naik
Berat badan turun
Tanda

Ada

1
2
3
4
5
6
7
8
9

Tyroid teraba
Bising tyroid
Exoptalmus
Kelopak mata tertinggal gerak bola mata
Hiperkinetik
Tremor jari
Tangan panas
Tangan basah
Fibrilasi atrial
Nadi teratur
< 80x per menit
10
80 90x per menit
> 90x per menit
Kesimpulan :
Hipertiroid jika indeks lebih dari 20

+3
0
0
0
0
+1
0
+1
0
+3

Nilai
0
+2
+2
0
+5
+3
+2
0
-3
0
+3
Tidak
Ada
0
-2
-2
-2
0
0
-

Skor Wayne pada pasien 23 Hipertiroid

BAB III
DISKUSI
1. ASPEK DIAGNOSIS.

Alur diagnosis

Wanita 24 tahun

Anamnesis

2.

Palpitasi

Intoleransi terhadap
panas dan sering
4.
berkeringat

Kulit
5. basah

Badan
6. terasa lemas

Tremor di kedua tangan

Peningkatan nafsu
8.
makan tanpa disertai
dengan peningkatan

3.

7.

9.

10.
11.

Index Waynes :
> 20

12.
13.
14.
15.

10

16.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum lemah

Eksoftalmos +/+

Benjolan pada colli


anterior

Hipertiroid

Tremor di kedua tangan

Dari anamnesis :
Satu tahun sebelum masuk rumah sakit :
-

Bola mata menonjol


Tidak ada demam
Tidak gemetaran
Jantung tidak berdebar-debar
Badan lemas
Mual muntah disangkal
BB menurun disangkal

Tujuh bulan sebelum masuk rumah sakit :


-

Keluhan masih sama


Terdapat benjolan pada leher sebesar telur
Benjolan tidak nyeri
Benjolan tidak dapat digerakan
tidak mengeluh adanya gangguan menelan, sesak, dan suara serak.

Satu bulan sebelum masuk rumah sakit :


- Benjolan berkurang
- mudah lemas
- jantung berdebar
- mudah tersinggung
11

- demam 1 hari
- nafsu makan meningkat
- BB menurun
Gambaran Klinis Graves Disease
Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal
berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi
hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi
hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,
gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab,
berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare
dan kelemahan srta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan
infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang
ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura
palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam
mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi (Price dan Wilson, 1995).
Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri tunggal
hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus (Stein, 2000).
Perubahan pada mata (oftalmopati Graves), menurut the American Thyroid
Association

diklasifikasikan

sebagai

berikut

(dikenal

dengan

singkatan

NOSPECS):
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Tidak ada gejala dan tanda


Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag)
Perubahan jaringan lunak orbita
Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)
Keterlibatan otot-otot ekstra ocular
Perubahan pada kornea (keratitis)
Kebutaan (kerusakan nervus opticus)

Kelas 1, terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan


awal tirotoksikosis Graves yang dapat sembuh spontan bila keadaan
tirotoksikosisnya diobati secara adekuat. Pada Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif
pada otot-otot dan jaringan orbita. Kelas 2, ditandai dengan keradangan jaringan

12

lunak orbita disertai edema periorbita, kongesti dan pembengkakan dari


konjungtiva (khemosis). Kelas 3, ditandai dengan adanya proptosis yang dapat
dideteksi dengan Hertel exophthalmometer. Pada kelas 4, terjadi perubahan otototot bola mata berupa proses infiltratif terutama pada musculus rectus inferior
yang akan menyebabkan kesukaran menggerakkan bola mata keatas. Bila
mengenai musculus rectus medialis, maka akan terjadi kesukaran dalam
menggerakkan bola mata kesamping. Kelas 5, ditandai dengan perubahan pada
kornea (terjadi keratitis). Kelas 6, ditandai dengan kerusakan nervus opticus, yang
akan menyebabkan kebutaan (Shahab, 2002).
Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot
ekstraokuler disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh
tulang-tulang orbita sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan
menyebabkan proptosis (penonjolan) dari bola mata dan gangguan pergerakan
otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-otot bola
mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila
pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus
opticus yang akan menimbulkan kebutaan (Shahab, 2002).
Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum
ditemukan antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare,
berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita
muda gejala utama penyakit graves dapat berupa amenore atau infertilitas. Pada
anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan
tulang (Shahab, 2002).
Sedangkan pada penderita usia tua (> 60 tahun), manifestasi klinis yang
lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai
dengan adanya palpitasi , dyspnea deffort, tremor, nervous dan penurunan berat
badan (Shahab, 2002).
Pada neonatus, hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif
jarang ditemukan, diperkirakan angka kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan.
Kebanyakan pasien dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit graves aktif tetapi
dapat juga terjadi pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid karena

13

tiroiditis autoimun, pengobatan ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan


(Mansjoer et all., 1999).
Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga
dapat dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu
sebagai berikut:

Tabel 1: Indeks Wayne

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

Indeks Wayne
Gejala Yang Baru Timbul Dan
Atau Bertambah Berat
Sesak saat kerja
Berdebar
Kelelahan
Suka udara panas
Suka udara dingin
Keringat berlebihan
Gugup
Nafsu makan naik
Nafsu makan turun
Berat badan naik
Berat badan turun

14

Nilai
+1
+2
+2
-5
+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9

10

Tanda
Tyroid teraba
Bising tyroid
Exoptalmus
Kelopak mata tertinggal gerak bola mata
Hiperkinetik
Tremor jari
Tangan panas
Tangan basah
Fibrilasi atrial
Nadi teratur

Ada
+3
+2
+2
+1
+4
+1
+2
+1
+4

Tidak Ada
-3
-2
-2
-2
-1
-

< 80x per menit

-3

80 90x per menit

+3

> 90x per menit


Hipertyroid jika indeks 20
1.

Pemeriksaan Laboratorium
Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada
skema dibawah ini:

Gambar 2: Skema Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium


Autoantibodi tiroid, TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada
penyakit Graves maupun tiroiditis Hashimoto, namun TSH-R Ab (stim)
lebih spesifik pada penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien

15

dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral


tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas (Shahab, 2002).
Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit
Graves dan hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme
umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar
tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti Ltiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan
dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4
rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar
hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun (Shahab, 2002).
Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di
membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon
tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi.
Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar
hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang
tidak

terdeteksi.

Pemeriksaan

TSH

generasi

kedua

merupakan

pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh


karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar
TSH sampai angka mendekati 0,05 mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik,
dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4) (Subekti, 2001; Shahab,
2002; Price dan Wilson, 1995).
2. Pemeriksaan Penunjang Lain
Diagnosis laboratorik :
a. Pemeriksaan metabolisme basal
pemeriksaan metabolisme basal bukan pemeriksaan diagnosis yang
baik, harus dilakukan oleh orang yang berpengalaman.
b. Pemeriksaan kadar serum hormon dalam darah,
untuk memastikan diagnosis dan menilai berat ringan penyakit
(severity) serta merencanakan pengobatan. Meskipun pemeriksaan
tunggal FT4 atau TSH dirasakan cukup, tetapi karena masing-masing
mempunyai kelemahan maka banyak ahli menganjurkan untuk
menggunakan sedikitnya 2 macam pemeriksaan fungsi tiroid yang

16

tidak saling selalu tergantung satu sama lain. Untuk maksud tersebut,
penggunaan FT4 dan TSH-sensitif memadai.
c. Pemeriksaan radioaktif yodium uptake leher,
pemeriksaan 24 jam akan menunjukkan nilai lebih tinggi dari normal,
lebih-lebih di daerah dengan defisiensi yodium. Kini karena
pemeriksaan T4, FT4 dan TSH-s mudah dan dijalankan dimana-mana
maka RAIU jarang digunakan. Pemeriksaan ini dianjurkan pada :
kasus dengan dugaan toksik namun tanpa gejala khas (timbul dalam
jangka pendek, gondok kecil, tanpa oftalmopati, tanpa riwayat
keluarga, dan test antibodi negatif). Dengan uji tangkap tiroid, dapat
dibedakan etiologi tirotoksikosis apakah morbus graves atau sebab lain
d. Sidik tiroid
jarang dikerjakan untuk graves, kecuali apabila gondok sulit teraba
atau teraba nodul yang memerlukan evaluasi. Gambaran sindrom
marine-lenhardt ditemukan waktu melakukan sidik tiroid, yang
ditanndai dengan satu atau lebih nodul (cold nodul) atas dasar kelenjar
toksik difus. Hal ini terjadi karena graves terdapat pada gondok non
toksik.

Meskipun

demikian

tidak

boleh

dilupakan

untuk

menyingkirkan kemungkinan keganasan. Graves selalu dengan gondok


hyperthyroid diffuse, mengenai 2 lobus tiroid, TRAb dan TPOAb
e. Pemeriksaan terhadap antibodi.
Pada tiroiditis, prevalensi Ab anti Tg lebih tinggi. Titer akan menurun
dengan pengobatan OAT dan menetap selama remisi, namun
meningkat sesudah pengobatan RAI. Anti TPOAb diperiksa untuk
menggantikan anti-Tg-Ab, sebab hampir semua anti Tg-Ab positif juga
positif untuk anti TPO-Ab, tetapi tidak sebaliknya.
Dengan demikian diagnosis penyakit graves dapat ditegakkan dengan cara
sebagai berikut:
1. Menegakkan diagnosis klinis dengan indeks diagnosis klinis
2. Memastikan tirotoksikosis dengan FT4 tinggi dan TSHs tersupresi.

17

3. Menegakkan graves dengan menunjukkan adanya stimulator diluar TSH


yaitu TSAb (yang efeknya tidak berbeda dengan TSH, padahal TSHs
dalam sirkulasi justru rendah) atau dengan test tangkap radioaktif (RAIU)
yang meningkat.
4. Ada beberapa pemeriksaan rutin yang sering memberikan petunjuk
kearah diagnosis ini yaitu hiperkalsemi, kadar kolesterol rendah atau
dibawah normal dan alkali fosfatase meningkat.

2. ASPEK TERAPI
Riwayat Pengobatan

Pasien sudah berobat ke RSIJ Pondok Kopi diberikan Propiltiourasil 3x 100 mg dan
Propanolol 1 x 40 mg dan keluhan pasien berkurang.

Penatalaksanaan Graves Disease


Faktor utama yang berperan dalam patogenesis terjadinya sindrom penyakit
Graves adalah proses autoimun, namun penatalaksanaannya terutama ditujukan
untuk mengontrol keadaan hipertiroidisme. Sampai saat ini dikenal ada tiga jenis
pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti
tiroid, Pembedahan dan Terapi Yodium Radioaktif. Pilihan pengobatan tergantung
pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya
struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta
penyakit lain yang menyertainya (Subekti, 2001; Shahab, 2002).
1. Obat obatan
a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan
imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan

18

imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat


golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya
sama dengan metimazol.
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid.
Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi
biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat
oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,
mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis
tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah
menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU,
tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi
T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang
memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan
kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon
lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis
tunggal.
Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai
dosis dan jangka waktu pengobatan yang optimal dengan OAT.
Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat anti tiroid (PTU
dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang
biasanya dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah
pengobatan.
Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obatobat antitiroid biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi
keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis pemeliharaan (dosis
kecil diberikan secara tunggal pagi hari). Dosis PTU dimulai dengan
100 200 mg/hari dan metimazol / tiamazol dimulai dengan 20 40
mg/hari dosis terbagi untuk 3 6 minggu pertama. Setelah periode ini
dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan
biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan
sampai dosis terkecil PTU 50 mg/hari dan metimazol / tiamazol 5 10
mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan

19

kadar FT4 dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum
memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan
bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktorfaktor penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas
fisis dan psikis
Propylthiouracil

mempunyai

kelebihan

dibandingkan

methimazole karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3,


sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon secara cepat pada fase
akut dari penyakit Graves.
Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat
diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis
methimazole 40 mg setiap pagi selama 1 2 bulan, dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 5 20 mg perhari.
Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan
timbulnya efek samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai
efek samping agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati,
lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama
pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat
sehingga perlu penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid dan
dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium radioaktif..
Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan,
dimana untuk mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika.
Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian
terapi dengan Obat Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik,
Angioneurotic edema, Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut.
Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum
memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk
leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulanbulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping,
penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali
fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan
yang lain seperti radioiodine 131I atau operasi. Bila timbul efek

20

samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan
obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.
Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat
penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan
kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan
sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna
menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan
sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan
eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil
yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian
evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang
menetap dapat diprediksi pada hampir 80% penderita yang diobati
dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaan-keadaan sebagai
berikut:
1) Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.
2) Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian
Obat Anti Tiroid dosis rendah.
3) Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.
Parameter biokimia yang digunakan adalah FT4 (atau FT3 bila
terdapat

T3

toksikosis),

karena

hormon-hormon

itulah

yang

memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah,


kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan
eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah
berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan mata (Subekti,
2001; Shahab, 2002).
b. Obat Golongan Penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida,
sangat

bermanfaat

untuk

mengendalikan

manifestasi

klinis

tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas,


dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di
samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat,
meskipun sedikit, menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya

21

terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar


80 mg/hari (Price dan Wilson, 1995; Corwin, 2001).
Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat
beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan
nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40
mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol (Subekti, 2001;
Shahab, 2002).
Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik.
Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit
kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi
ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat
golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan
gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh
fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan
bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam
terapi penghambat monoamin oksidase (Subekti, 2001; Shahab, 2002).
c. Obat-obatan Lain
Obat-obat seperti

iodida

inorganik,

preparat

iodinated

radiographic contrast, potassium perklorat dan litium karbonat,


meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid, tetapi
jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit
Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis
tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium
radioaktif (Shahab, 2002).
Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia
muda dengan ukuran kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang
ringan. Pengobatan dengan Obat Anti Tiroid (OAT) mudah dilakukan,
aman dan relatif murah, namun jangka waktu pengobatan lama yaitu 6
bulan sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama
pengobatan dengan OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi
setelah pengobatan dihentikan, yaitu berkisar antara 25% sampai 90%.
Kekambuhan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain dosis, lama

22

pengobatan, kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam makanan.


Kadar yodium yang tinggi didalam makanan menyebabkan kelenjar
tiroid kurang sensitif terhadap OAT (Shahab, 2002).
2. Pengobatan dengan cara kombinasi OAT-tiroksin
Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves
dengan cara kombinasi OAT dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada
tahun 1991 melaporkan bahwa angka kekambuhan rendah yaitu hanya
1,7% pada kelompok penderita yang mendapat terapi kombinasi
methimazole dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7% pada kelompok
kontrol yang hanya mendapatkan terapi methimazole (Subekti, 2001).
3. Pembedahan
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita
dengan struma yang besar. Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam
keadaan eutiroid dengan pemberian OAT (biasanya selama 6 minggu).
Disamping itu, selama 2 minggu pre operatif, diberikan larutan Lugol atau
potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk
mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat
ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa banyak jaringan
tiroid yangn harus diangkat (Subekti, 2001).
Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein
dengan oftalmopati Graves yang progresif dan berat. Namun bila terlalu
banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan, dikhawatirkan akan terjadi
relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2 3 gram jaringan tiroid.
Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen
tiroid

setelah

mengalami

tiroidektomi

pada

penyakit

Graves.

Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan


komplikasi pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus
(Subekti, 2001).
4. Terapi Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I) telah dikenal sejak
lebih dari 50 tahun yang lalu. Radionuklida 131I akan mengablasi kelenjar

23

tiroid melalui efek ionisasi partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2
mm, menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid tanpa efek yang
berarti pada jaringan lain disekitarnya. Respons inflamasi akan diikuti
dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan
fibrosis disertai respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi sangat
tergantung pada jumlah 131I yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas
kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid
dini (dalam waktu 2 6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun. 131I
dengan cepat dan sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk
kemudian dengan cepat pula terakumulasi di dalam kelenjar tiroid.
Berdasarkan pengalaman para ahli ternyata cara pengobatan ini aman,
tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat karsinogenik ataupun
teratogenik. Tidak ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang dilahirkan dari
ibu yang pernah mendapat pengobatan yodium radioaktif (Shahab, 2002).
Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil
atau menyusui. Pada pasien wanita usia produktif, sebelum diberikan
yodium radioaktif perlu dipastikan dulu bahwa yang bersangkutan tidak
hamil. Selain kedua keadaan diatas, tidak ada kontraindikasi absolut
pengobatan dengan yodium radioaktif. Pembatasan umur tidak lagi
diberlalukan secara ketat, bahkan ada yang berpendapat bahwa pengobatan
yodium radioaktif merupakan cara terpilih untuk pasien hipertiroidisme
anak dan dewasa muda, karena pada kelompok ini seringkali kambuh
dengan OAT (Shahab, 2002).
Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat
jarang kambuh. Reaksi alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah
terjadi karena massa yodium dalam dosis 131I yang diberikan sangat kecil,
hanya 1 mikrogram. Efek pengobatan baru terlihat setelah 8 12 minggu,
dan bila perlu terapi dapat diulang. Selama menunggu efek yodium
radioaktif dapat diberikan obat-obat penyekat beta dan atau OAT. Respons
terhadap pengobatan yodium radioaktif terutama dipengaruhi oleh
besarnya dosis 131I dan beberapa faktor lain seperti faktor imun, jenis

24

kelamin, ras dan asupan yodium dalam makanan sehari-hari (Shahab,


2002).
Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif
adalah hipotiroidisme. Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh
besarnya dosis; makin besar dosis yang diberikan makin cepat dan makin
tinggi angka kejadian hipotiroidisme (Shahab, 2002).
Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat
jaringan tiroid, didapatkan angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10%
dalam 2 tahun pertama dan sekitar 3% untuk tiap tahun berikutnya. Efek
samping lain yang perlu diwaspadai adalah:
1. Memburuknya oftalmopati yang masih aktif (mungkin karena lepasnya
antigen tiroid dan peningkatan kadar antibody terhadap reseptor TSH),
dapat dicegah dengan pemberian kortikosteroid sebelum pemberian
I131
2. Hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara (ketiganya
sangat jarang terjadi)
3. Gastritis radiasi (jarang terjadi)
4. Eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara
mendadak (leakage) pasca pengobatan yodium radioaktif; untuk
mencegahnya maka sebelum minum yodium radioaktif diberikan OAT
terutama pada pasien tua dengan kemungkinan gangguan fungsi
jantung.
Setelah pemberian yodium radioaktif, fungsi tiroid perlu dipantau
selama 3 sampai 6 bulan pertama. Setelah keadaan eutiroid tercapai fungsi
tiroid cukup dipantau setiap 6 sampai 12 bulan sekali, yaitu untuk
mendeteksi adanya hipotiroidisme (Shahab, 2002).
5. Pengobatan Oftalmopati Graves
Diperlukan kerjasama yang erat antara endokrinologis dan
oftalmologis dalam menangani Oftalmopati Graves. Keluhan fotofobia,
iritasi dan rasa kesat pada mata dapat diatasi dengan larutan tetes mata
atau lubricating ointments, untuk mencegah dan mengobati keratitis. Hal
lain yang dapat dilakukan adalah dengan menghentikan merokok,
menghindari cahaya yang sangat terang dan debu, penggunaan kacamata
gelap dan tidur dengan posisi kepala ditinggikan untuk mengurangi edema

25

periorbital. Hipertiroidisme sendiri harus diobati dengan adekuat. Obatobat yang mempunyai khasiat imunosupresi dapat digunakan seperti
kortikosteroid dan siklosporin, disamping OAT sendiri dan hormon tiroid.
Tindakan lainnya adalah radioterapi dan pembedahan rehabilitatif seperti
dekompresi orbita, operasi otot ekstraokuler dan operasi kelopak mata
(Shahab, 2002).
Yang menjadi masalah di klinik adalah bila oftalmopati ditemukan
pada pasien yang eutiroid; pada keadaan ini pemeriksaan antibody antiTPO atau antibody antireseptor TSH dalam serum dapat membantu
memastikan diagnosis. Pemeriksaan CT scan atau MRI digunakan untuk
menyingkirkan kemungkinan penyebab kelainan orbita lainnya (Shahab,
2002).
6. Pengobatan Krisis Tiroid
Pengobatan krisis

tiroid

meliputi

pengobatan

terhadap

hipertiroidisme (menghambat produksi hormon, menghambat pelepasan


hormon

dan

kortikosteroid,

menghambat
penyekat

konversi T4 menjadi T3,


beta

dan

plasmafaresis),

pemberian
normalisasi

dekompensasi homeostatic (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan


mengatasi faktor pemicu (Shahab, 2002).
7. Penyakit Graves Dengan Kehamilan
Wanita pasien penyakit Graves sebaiknya tidak hamil dahulu sampai
keadaan hipertiroidismenya diobati dengan adekuat, karena angka
kematian janin pada hipertiroidisme yang tidak diobati tinggi. Bila
ternyata hamil juga dengan status eutiroidisme yang belum tercapai, perlu
diberikan obat antitiroid dengan dosis terendah yang dapat mencapai kadar
FT-4 pada kisaran angka normal tinggi atau tepat di atas normal tinggi.
PTU lebih dipilih dibanding metimazol pada wanita hamil dengan
hipertiroidisme, karena alirannya ke janin melalui plasenta lebih sedikit,
dan tidak ada efek teratogenik. Kombinasi terapi dengan tiroksin tidak
dianjurkan, karena akan memerlukan dosis obat antitiroid lebih tinggi, di
samping karena sebagian tiroksin akan masuk ke janin, yang dapat
menyebabkan hipotiroidisme (Shahab, 2002).

26

Evaluasi klinis dan biokimia perlu dilakukan lebih ketat, terutama


pada trimester ketiga. Pada periode tersebut, kadang-kadang dengan
mekanisme yang belum diketahui terdapat penurunan kadar TSHR-Ab dan
peningkatan kadar thyrotropin receptor antibody, sehingga menghasilkan
keadaan remisi spontan, dan dengan demikian obat antirioid dapat
dihentikan. Wanita melahirkan yang masih memerlukan obat antiroid,
tetap dapat menyusui bayinya dengan aman (Subekti, 2001).

BAB IV
KESIMPULAN

27

Penyakit Graves (goiter difusa toksika) yang merupakan penyebab tersering


hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. Penyakit ini mempunyai
predisposisi genetik yang kuat dimana lebih banyak ditemukan pada wanita
dibanding pria, terutama pada usia 20 40 tahun.
Gambaran klinik klasik dari penyakit graves adalah tri tunggal
hipertiroidisme, goiter difus dan eksoftalmus. Pada anak-anak, terjadi peningkatan
pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang. Pada penderita usia tua
(>60 tahun), manifestasi klinis yang lebih mencolok terutama adalah manifestasi
kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya palpitasi, dyspnea deffort,
tremor, nervous dan penurunan berat badan.
Pemeriksaan laboratorium untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan TSH.
Bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya
ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.
Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) jarang
dilakukan. Komplikasi: Krisis tiroid (Thyroid storm) adalah eksaserbasi akut yang
dapat mengancam jiwa penderita hipertiroidisme.
Ada tiga jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves,
yaitu: Obat anti tiroid, Pembedahan dengan Tiroidektomi dan Terapi Yodium
Radioaktif dengan (I131). Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap
hipertiroidisme (menghambat produksi hormon, menghambat pelepasan hormon
dan menghambat konversi T4 menjadi T3, pemberian kortikosteroid, penyekat
beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi homeostatik (koreksi cairan,
elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.

28

DAFTAR PUSTAKA
Corwin. E J, Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2001: hal 263 265
Djokomoeljanto. Tirotoksikosis-Penyakit Graves. Dalam Tiroidologi klinik Edisi
1. Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2007. Hal 220-281
Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H.
Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000: hal 2144 2151
Lembar S, Hipertiroidisme Pada Neonatus Dengan Ibu Penderita Graves Disease,
Majalah Kedokteran Atma Jaya, Vol 3, No.1, Jakarta, 2004: hal 57 64
Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999: hal 594 598
Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1996: hal 725 778
Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa
Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995: hal 1049 1058, 1070 1080
Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan
Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI: Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi
Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002: hal 9 18
Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 1996.
Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3,
EGC, Jakarta, 2000: hal 606 630
Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment Pengelolaan
Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001: hal 1 5
Weetman P. A., Graves Disease. The New England Journal of Medicine.
Massachusetts Medical Society. 2000.

29

Anda mungkin juga menyukai