Anda di halaman 1dari 5

3.

PATOGENESIS
Patogenesis penyakit infeksi virus dengue sampai sekarang masih
belum jelas, meskipun terdapat beberapa teori mengenai terjadinya DBD
tapi para sarjana cenderung mengemukakan hipotesis reaksi sekunder
heterologous anamnestik yang menunjukkan terjadinya kebocoran
plasma.
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk
aedes aegypti atau aedes albopictus. Setelah masuk ke dalam tubuh
manusia, virus dengue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar,
endotel pembuluh darah, nodus limpaticus, sumsum tulang serta paruparu. Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit dan makrofag
mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan menempel dan
masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan
membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah
komponen struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi oleh
satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotipe
virus tersebut, tetapi tidak ada cross protektive terhadap serotipe virus
yang lain.
Secara invitro, antibodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi
biologis yaitu :
netralisasi virus,
sitolisis komplemen,
antibody dependent cell-mediated cytotoxity (ADCC) , dan
antibody dependent enhancement (ADE)
Berdasarkan perannya, terdiri dari antibodi netralisasi atau neutralizing
antibody yang memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi virus, dan
antibody non netralising serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan
dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam pathogenesis DBD dan DSS.

Respon imun
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD
adalah :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue
berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.
Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE);
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) maupun T sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1
akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;
c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan
terbentuknya
C3a dan C5a.

Patogenesis terjadinya perdarahan


Infeksi
virus dengue menyebabkan terbentuknya kompleks antigenantibodi yang mengaktivasi sistem komplemen, menyebabkan agregasi
trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan endotel
pembuluh darah. Pelekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
meransang pengeluaran adenosin diphospat (ADP) yang menyebabkan sel-sel
trombosit saling melekat. Oleh sistem retikoluendotel (reticuloen system -RES)
kelompok
trombosit
dihancurkan
,sehingga
mengakibatkan
terjadi
trombositopeni.
Agregasi trombosit akan menyebabkan pengeluaran platelet III penyebab
terjadinya koagulopati konsumtif atau koagulasi intravaskuler diseminata (KID)
sehingga terjadi peningkatan FDP (fibrinogen degradation products) yang
berakibat turunnya faktor pembekuan darah.

Agregasi trombosit menimbulkan gangguan fungsi trombosit. Meskipun


jumlah trombosit normal tetapi tidak baik cara kerjanya. Aktivasi koagulasi
mengaktifkan sistem kinin yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga
syok dapat terjadi. Penyebab perdarahan masif DBD adalah Trombositopeni , KID
, kelainan fungsi trombosit , dan kerusakan dinding endotel kapiler .

Patogenesis terjadinya syok


pada teori ADE, terjadi proses yang meningkatkan infeksi dan replikasi
virus dengue di dalam sel mononuklir. Dengan terjadinya infeksi virus dengue,
terbentuk mediator vasoktif yang menyebabkan terjadinya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah. Akibatnya terjadi hipovolemia dan syok.
Syok juga terjadi pada infeksi sekunder oleh virus dengue serotipe yang
berbeda dari serotipe virus yang menginfeksi pertama kali. Respons antibodi
yang terjadi menyebabkan terjadinya proliferasi dan transformasi limfosit yang
menimbulkan antibodi igG anti dengue yang tinggi titernya. Selain itu, replikasi
virus di dalam limfosit yang mengalami transformasi yang juga menghasilkan
peningkatan jumlah virus. Akibat terbentuknya kompleks virus-antibodi (virus
antibody complex) yang memicu terjadinya aktivasi sistem komplemen C3 dan
C5. Hal ini menyebabkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat
sehingga terjadi perembesan plasma ke ruang ekstravaskuler. Pada keadaan
syok berat, dalam waktu 24 48 jam volume plasma dapat berkurang lebih dari
30%. Tanda tanda perembesan plasma dapat diketahui dengan adanya
peningkatan hematokrit, penurunan kadar natrium dan terjadinya efusi pleura
serta asites.

Pada hipotesis kedua, akibat tekanan pada waktu virus mengadakan


replikasi di dalam tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk, virus mengalami
perubahan genetik. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom
virus

menyebabkan

meningkatnya

replikasi

virus

dan

viremia

serta

meningkatnya virulensi virus. Akibatnya potensi virus untuk menimbulkan wabah


juga meningkat.

KESIMPULAN
1. Demam berdarah dengue (DBD) ialah penyakit yang terdapat pada anak dan
dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya
memburuk pada hari kedua.
2. Virus dengue tergolong dalam grup Flaviviridae dengan 4 serotipe, DEN 3,
merupakan serotie yang paling banyak.
3. Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes Aegypti.
4. Gejala utama demam berdarah dengue (DBD) adalah demam, pendarahan,
hepatomegali dan syok.
5. Kriteria diagnosis terdiri dari kriteria klinis dan kriteria laboratoris. Dua kriteria
klinis ditambah trombosipenia dan peningkatan hmatokrit cukup untuk

menegakkan diagnosis demam berdarah dengue.


6. Penatalaksanaan demam berdarah dengue bersifat simtomatif yaitu mengobati
gejala penyerta dan suportif yaitu mengganti cairan yang hilang.

Daftar pustaka
Soedarto , 2012. Demam berdarah dengue. Jakarta: sagung seto.
http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21504/4/Chapter%20II.pdf

http://download.portalgaruda.org/article.php?article=78871&val=4901