Anda di halaman 1dari 16

PENYEMBUHAN LUKA

1. Pengertian Luka
Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan. Efek dari timbulnya
luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stress
simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, hingga kematian
sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan
memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, pembersihan
sel dan benda asing, serta perkembangan awal seluler, merupakan bagian dari
proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan,
walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses
penyembuhan. Akan tetapi, penyembuhan luka juga dapat terhambat akibat
banyak faktor, baik yang bersifat lokal maupun sistemik (Monaco and Lawrence,
2003).
Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
a.
b.
c.
d.
e.

Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ


Respon stres simpatis
Perdarahan dan pembekuan darah
Kontaminasi bakteri
Kematian sel
Luka memiliki beberapa karakter mekanik di antaranya:

a.

Luka memiliki kekuatan yang kecil pada 2-3 minggu pertama (fase inflamasi

dan proliferasi)
b. Pada minggu ke-3, kekuatan luka meningkat karena adanya remodelling
c. Luka memiliki 50% kekuatannya pada saat 6 minggu, dan sisanya dalam
beberapa minggu setelahnya
d. Kekuatan terus bertambah perlahan hingga 6-12 bulan
e. Kekuatan maksimal adalah 75% dari jaringan biasa

2. Jenis luka
Luka dapat diklasifikasi berdasarkan kategori tertentu:
a. Berdasarkan waktu penyembuhan luka
1

1) Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan proses
penyembuhan.
2) Luka kronis, yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses
penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.
b. Berdasarkan proses terjadinya
1) Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang
tajam dan kerusakan sangat minimal. Misal, yang terjadi akibat
pembedahan.
2) Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu
tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak,
perdarahan dan bengkak.
3) Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan
benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.
4) Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda seperti
peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang
kecil.
5) Luka gores (Lacerated Wound), terjadi jika kekuatan trauma melebihi
kekuatan regang jaringan.
6) Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ
tubuh. Biasanya pada bagian awal masuk luka diameternya kecil, tetapi
pada bagian ujung luka biasanya akan melebar (Samper, 2007; libby,
2011).
7) Luka Bakar (Combustio), merupakan kerusakan kulit tubuh yang
disebabkan oleh api, atau penyebab lain seperti oleh air panas, radiasi,
listrik dan bahan kimia. Kerusakan dapat menyertakan jaringan bawah
kulit (Julia, 2000; Sudjatmiko, 2010).
c. Berdasarkan Derajat Kontaminasi
1) Luka bersih (Clean Wounds), yaitu luka tak terinfeksi, dimana tidak
terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi, dan kulit disekitar
luka tampak bersih. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang
tertutup. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% 5%.

2) Luka bersih terkontaminasi (Clean-contamined Wounds), merupakan


luka dalam kondisi terkontrol, tidak ada material kontamin dalam luka.
Kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% 11%.
3) Luka terkontaminasi (Contamined Wounds), yaitu luka terbuka kurang
dari empat jam, dengan tanda inflamasi non-purulen. Kemungkinan
infeksi luka 10% 17%.
4) Luka kotor atau infeksi (Dirty or Infected Wounds), yaitu luka terbuka
lebih dari empat jam dengan tanda infeksi di kulit sekitar luka, terlihat
pus dan jaringan nekrotik. Kemungkinan infeksi luka 40%.
3. Penutupan Luka
Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas kulit
sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi, scar dan penurunan fungsi
(Monaco and Lawrence, 2003). Proses penutupan pada luka terbagi menjadi 3
kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan
pada luka (David, 2004).
a. Penutupan luka primer (Intensi Primer)
Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila
luka segera diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan jahitan. Luka dibuat
secara aseptik dengan kerusakan jaringan minimum, dan dilakukan penutupan
dengan baik seperti dengan penjahitan. Ketika luka sembuh melalui instensi
pertama, jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan jaringan parut
minimal. Parutan yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil (David, 2004).
b. Penutupan luka sekunder (Intensi Sekunder)
Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan secara
alami. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan
epitel. Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau sanatio per
secundam intentionem. Cara ini biasanya memakan waktu cukup lama dan
meninggalkan parut yang kurang baik, terutama jika lukanya terbuka lebar
(Mallefet and Dweck, 2008).

c. Penutupan luka primer tertunda (Intensi Tersier)


Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan pada luka yang
terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. Luka yang tidak berbatas tegas
sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada pemeriksaan
pertama sukar dikenal. Keadaan ini diperkirakan akan menyebabkan infeksi
bila luka langsung dijahit. Luka yang demikian akan dibersihkan dan dieksisi
(debridement) dahulu, selanjutnya baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara
primer. Cara ini disebut penyembuhan primer tertunda. Selain itu, jika luka
baik yang belum dijahit, atau jahitan terlepas dan kemudian dijahit kembali,
dua permukaan granulasi yang berlawanan akan tersambungkan. Hal ini
mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas dibandingkan
dengan penyembuhan primer (Diegelmann and Evans, 2004).

Gambar 1. Proses penutupan luka


4. Fase Penyembuhan
Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis, saling
terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka.
Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka
terdiri dari:
a. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Schwartz and Neumeister, 2006)
Fase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler
yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak. Tujuannya adalah
menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, selsel mati, dan bakteri, untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan.
Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan
keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler
yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan substansi vasokonstriktor yang
mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi, selanjutnya terjadi
penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini hanya
berlangsung 5-10 menit, dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler
karena stimulasi saraf sensoris (local sensoris nerve ending), local reflex
action, dan adanya substansi vasodilator : histamin, serotonin dan sitokin.
Histamin

selain

menyebabkan

vasodilatasi

juga

mengakibatkan

meningkatnya permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari


pembuluh darah dan masuk ke daerah luka. Secara klinis terjadi edema
jaringan dan keadaan lokal lingkungan tersebut asidosis. Eksudasi ini juga
mengakibatkan migrasi sel lekosit (terutama netrofil) ke ekstra vaskuler.
Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di
daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel makrofag
yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses
penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah (MacKay
and Miller, 2003):
1) Sintesa kolagen

2) Membentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast


3) Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi
4) Membentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis
Dengan berhasil dicapainya luka yang bersih, tidak terdapat infeksi serta
terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai sebagai
pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya eritema,
hangat pada kulit, edema, dan rasa sakit yang berlangsung sampai
hari ke-3 atau hari ke-4.

Gambar 2. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Mallefet and Dweck, 2008)


2. Fase Proliferasi (Fase Fibroplasia)
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia, karena yang menonjol adalah
proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai
kira-kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum
berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin
yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka
(Diegelmann and Evans, 2004). Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini
adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel.
Peran fibroblast sangat besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab
pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan
selama proses rekonstruksi jaringan. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa
perlukaan), pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di
matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblast akan aktif bergerak

dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang
(proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, asam
hyaluronat, fibronectin dan proteoglikans) yang berperan dalam membangun
jaringan baru (Mallefet and Dweck, 2008).
Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan
baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh
fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga
fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel
dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut
sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblast dengan aktifitas
sintetiknya disebut fibroplasia. Respons yang dilakukan fibroblast terhadap proses
fibroplasia adalah (MacKay and Miller, 2003):
a. Proliferasi
b. Migrasi
c. Deposit jaringan matriks
d. Kontraksi luka
Angiogenesis, suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka,
mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses penyembuhan luka.
Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes), pengobatan (radiasi) atau obat
(preparat steroid) mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya
ulkus yang kronis. Jaringan vaskuler yang melakukan invasi kedalam luka
merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di
daerah luka, karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan
turunnya tekanan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan
proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet
dan makrofag (growth factors). Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana
fibroblast mengeluarkan keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam
stimulasi mitosis sel epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan
akhirnya membentuk barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan
sintesakolagen

oleh

fibroblast,

pembentukan

lapisan

dermis

ini

akan

disempurnakan kualitasnya dengan mengatur keseimbangan jaringan granulasi

dan dermis. Untuk membantu jaringan baru tersebut menutup luka, fibroblas akan
merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas
melakukan kontraksi pada jaringan. Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada
luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal (David, 2004;
Monaco and Lawrence, 2003).

Gambar 3. Fase Proliferasi


3. Fase Remodelling
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai
kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase remodelling adalah menyempurnakan
terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan
berkualitas. Fibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan grunalasi, warna
kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi, dan
serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut.
Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10
setelah perlukaan. Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan
dilanjutkan pada fase remodelling. Selain pembentukan kolagen, juga akan terjadi
pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda (gelatinous collagen)
yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih
matang, yaitu lebih kuat, dengan struktur yang lebih baik (proses re-modelling).
Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara
kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan

terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang
berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.
Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan
jaringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang
normal. Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun
outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masingmasing individu, lokasi, serta luasnya luka (David, 2004; Mallefet and Dweck,
2008; Schwartz and Neumeister, 2006)

Gambar 4. Fase Remodelling

10

Gambar 5. Tahapan penyembuhan luka.


5. Penyembuhan Luka di Jaringan Tertentu
a) Kulit
Fase penyembuhan luka dapat diibagi 3 tahap yang saling terkait dan overlap:
inflamasi, formasi jaringan baru dan remodelling. Hal pertama yang terjadi setelah
cedera pada jaringan adalah inflamasi melalui peran sel-sel inflamasi. Sel
inflamasi pertama yang direkrut adalah neutrofil. Sel-sel inflamasi akan secara
masiv menginfiltrasi luka pada 24 jam pertama setelah cedera. Neutrofil akan
memasuki tahap apoptosis segera setelah menginfiltrasi luka dan kemudian
mengeluarkan sitokin selama proses apoptosis itu, dimana sitokin-sitokin tersebut
berperan dalam rekruitmen sel makrofag. Makrofag akan menuju jaringan luka 2
hari setelah cedera dan melakukan aktifitas fagositosis.
Proses selanjutnya adalah pembentukan formasi jaringan baru. Proses
reepitelisasi ini dimulai beberapa jam setelah formasi luka terbentuk. Keratinosit
dari tepi luka akan bermigrasi melintasi wound bed pada permukaan antara dermis

11

luka dan bekuan fibrin. Migrasi ini difasilitasi oleh produksi protease spesifik
seperti kolagenase dari sel epidermal untuk mendegradasi matrix ekstraseluler.
Angiogenesis masiv akan terjadi seiring kebutuhan akan suplai oksigen dan
nutrien jaringan untuk penyembuhan luka. Kemudian beberapa dari fibroblast
akan berdiferensiasi menjadi miofibroblas. Sel kontraktile ini akan membantu
menyambung jarak antar tepi luka. Disaat bersamaan growth factors yang
diproduksi jaringan granulasi akan memudahkan proliferasi dan diferensiasi sel
epitelial memperbaiki integritas barier epitel. Fase terakhir adalah remodeling
yang terdiri atas apoptosis miofibroblas, sel endotelial dan makrofag. Pada fase ini
akan terjadi involusi bertahap dari jaringan granulasi dan terjadi regenerasi kulit
(Modero and Khosrotehrani, 2010).
b) Tulang
Penyembuhan fraktur pada tulang adalah sebuah mekanisme yang komplek
dan proses regenerasi unik dalam mengembalikan fungsi dan bentuk tulang.
Proses penyembuhan tulang didahului oleh proses inflamasi dan didominasi oleh
fase pembentukan formasi tulang. Selama fase penyembuhan, kalus eksternal
terbatas pada kapsula fibrosa yang tersusun oleh jaringan granulasi yang tidak
beraturan. Fase inflamasi lebih lanjut ditandai invasi invasi sel mesenkimal yang
berdiferensiasi menjadi kondrosit untuk pembentukan tulang rawan dan osteoblast
untuk pembentukan tulang. Sel-sel debris inisial dan hematoma selanjutnya akan
digantikan oleh jaringan fibrosa. Jumlah kolagen tipe I akan meningkat sampai 5
hari setelah fraktur, tetapi kolagen tipe III adalah yang dominan dalam menyusun
jaringan. Fase reparasi tulang dikaitkan dengan pertumbuhan formasi tulang
intramembran dari regio periosteal. Fase ini ditandai dengan invasi pembuluh
darah dan pertumbuhan kalus, dimana puncak pertumbuhannya biasa ditemukan
hari 14 setelah fraktur. Fase remodelling ditandai terbentuknya formasi
endochondral trabekular yang dihubungkan dengan osteoblast dan TRAP-positive
settlement pada rongga sumsum tulang, penyatuan fragmen dan regenerasi celah
sumsum tulang. Hal ini sesuai dengan data percobaan dari model percobaan
fraktur pada kelinci yang menunjukkan peningkatan jumlah tulang trabekular

12

dengan penyusun dominannya kolagen tipe I, sedang kolagen tipe III dan tipe V
tetap ditemukan didaerah puasat dari trabekula. Selanjutnya tulang menyembuh
tanpa adanya scar (Coulibaly et al, 2010). . Proses ini pada tulang hanya terjadi
bila dilakukan istirahat total, imobilisasi dari fragmen. Penyembuhan per primam
pada tulang terjadi bila dilakukan reposisi dengan baik dan fiksasi sangat ketat
misalnya dengan plat dan sekrup (Reksoprodjo, 2008).
c) Tendon
Bila tendon mengalami luka atau putus, hematom yang terjadi akan
mengalami penyembuhan alami dan menjadi jaringan ikat yang melekat pada
jaringan sekitarnya. Bagian distal akan mengalami hipotrofi karena tidak ada yang
menggerakkan. Dengan demikian, tendon yang putus sama sekali tidak akan
berfungsi kembali. Untuk dapat berfungsi kembali, tendon harus dijahit dengan
teknik khusus dan rapi disertai perawatan pasca tindakan yang khusus agar
perlekatan dengan jaringan sekitarnya dikurangi dan tendon masih dapat bergerak
dengan bebas (Sjamsuhidajat, 2004).
d) Otot
Otot lurik dan otot polos diketahui mampu sembuh dengan membentuk
jaringan ikat. Walaupun tidak mengalami regenerasi, faal otot umumnya tidak
berkurang karena adanya hipertrofi sebagai kompensasi jaringan otot sisa. Sifat
ini menyebabkan luka otot perlu dijahit dengan baik (Sjamsuhidajat, 2004).
e) Pembuluh darah
Proses penyembuhan luka pada pembuluh darah bergantung pada besarnya
luka, derasnya arus darah yang keluar dan kemampuan tamponade jaringan
sekitarnya. Pada pembuluh yang luka, serat elastin pada dinding pembuluh akan
mengerut dan otot polosnya berkontraksi. Bila kerutan ini lebih kuat daripada arus
darah yang keluar, luka akan menutup dan perdarahan berhenti. Bila sempat
terbentuk gumpalan darah yang menyumbat luka, permukaan dalam gumpalan
perlahan-lahan akan dilapisi endotel dan mengalami organisasi menjadi jaringan
ikat.
Bila hematom sangat besar karena arus darah yang keluar kuat, bagian tengah
akan tetap cair karena turbulensi arus, sedangkan dinding dalamnya perlahan-

13

lahan akan dilapisi endotel sehingga terjadi aneurisma palsu. Bila pembuluh darah
sampai putus, ujung potongan akan mengalami retraksi dan kontraksi akibat
adanya serat elastin dan otot dinding (Sjamsuhidajat, 2004).
6. Gangguan Penyembuhan Luka
Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri
(endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Penyebab endogen
terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan
sistem imun. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan
luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. Gangguan
sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka,
kematian jaringan dan kontaminasi. Penyebab eksogen meliputi penyinaran sinar
ionisasi yang akan mengganggu mitosis dan merusak sel dengan akibat dini
maupun lanjut. Pemberian sitostatik, obat penekan imun misalnya setelah
transplantasi organ, dan kortikosteroid juga akan mempengaruhi penyembuhan
luka. Pengaruh setempat seperti infeksi, hematom, benda asing, serta jaringan
mati seperti sekuester dan nekrosis sangat menghambat penyembuhan luka
(Sjamsuhidajat and Jong, 2004).
7. Perawatan Luka
Hasil penelitian tentang perawatan luka menunjukkan bahwa lingkungan luka
yang lembab lebih baik daripada lingkungan kering. Laju epitelisasi luka yang
ditutup poly-etylen dua kali lebih cepat daripada luka yang dibiarkan kering. Hasil
penelitian ini menyimpulkan bahwa migrasi epidermal pada luka superficial lebih
cepat pada suasana lembab daripada kering. Perawatan luka lembab tidak
meningkatkan infeksi. Pada kenyataannya tingkat infeksi pada semua jenis
balutan lembab adalah 2,5 %, lebih baik dibanding 9 % pada balutan kering.
Lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan
melapisinya sehingga luka lebih cepat sembuh. Konsep penyembuhan luka
dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan memberikan
rangsangan bagi perkembangan balutan lembab. Penggantian balutan dilakukan

14

sesuai kebutuhan, tidak berdasarkan kebiasaan melainkan disesuaikan terlebih


dahulu dengan tipe dan jenis luka. Penggunaan antiseptik hanya untuk yang
memerlukan saja, karena efek toksinnya terhadap sel sehat. Untuk membersihkan
luka hanya diperlukan normal saline. Citotoxic agent seperti povidine iodine, dan
asam asetat, seharusnya tidak secara sering digunakan untuk membersihkan luka,
karena dapat menghambat penyembuhan dan mencegah reepitelisasi. Luka dengan
sedikit debris dipermukaannya dapat dibersihkan dengan kassa yang dibasahi
dengan sodium klorida dengan tidak terlalu banyak manipulasi gerakan. Tepi luka
seharusnya bersih, berdekatan dengan lapisan sepanjang tepi luka. Tepi luka
ditandai dengan kemerahan dan sedikit bengkak dan hilang kira-kira satu minggu.
Kulit menjadi tertutup hingga normal dan tepi luka menyatu.

Adapun tujuan dari perawatan luka antara lain (Dudley, 2000; Julia, 2000):
1. Memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka
2. Absorbsi drainase
3. Menekan dan imobilisasi luka
4. Mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis
5. Mencegah luka dari kontaminasi bakteri
6. Meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing
7. Memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien
8. Komplikasi Penyembuhan Luka
Keloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen yang
berlebihan dalam proses penyembuhan luka. Serat kolagen disini teranyam teratur.
Keloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya menimbulkan
gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan intervensi bedah. Parut hipertrofik
hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan kemerahan, yang
menimbulkan rasa gatal dan kadang kadang nyeri. Parut hipertrofik akan

15

menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu tahun, sedangkan
keloid tidak.
Keloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat predileksi
merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah rahang
awah, leher, wajah, telinga, dan dahi. Keloid agak jarang dilihat di bagian sentral
wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut. Pengobatan keloid pada umumnya
tidak memuaskan. Biasanya dilakukan penyuntikan kortikosteroid intrakeloid,
bebat tekan, radiasi ringan dan salep madekasol (2 kali sehari selama 3-6 bulan).
Untuk mencegah terjadinya keloid, sebaiknya pembedahan dilakukan secara
halus, diberikan bebat tekan dan dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi
pada proses penyembuhan luka (Sjamsuhidajat and Jong, 2004).

DAFTAR PUSTAKA
Broderick, Nancy. 2009. Understanding Chrinic Wound Healing. The Nurse
Practitioner. Vol 34, No.10
David LD. 2004. Ethicon: Wound Closure Manual. Minnesota: Ethicon inc. pp: 68.
Diegelmann RF and Evans MC. 2004. Wound healing : an overview of acute,
fibrotic and delayed healing. Front in Biosci. 9:283-9.
Dudley HAF, Eckersley JRT, et al. 2000. Pedoman Tindakan Medik dan Bedah.
Jakarta : EGC
Harding, KG; Morris, G K patel. 2002. Science, medicine, and the future Healing
chronic wounds. BMJ Vol 324
Julia S. Garner. 2000. Guideline For Prevention of Surgical Wound Infections
Hospital Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for Disease
Control.
http://wonder.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000420/p0000420.asp#head004000000
000000

16

Libby Swope Wiersema. 2011. List of Surgical Wound Classifications Last.


http://www.livestrong.com/article/220345-list-of-surgical-woundclassifications/,
List of Surgical Wound Classifications
MacKay D and Miller AL. 2003. Nutritional support for wound healing. Alt med
rev. 8(4): 360-1.
Mallefet P and Dweck A.C. 2008. Mechanisms involved in wound healing.
Biomed Scient. 609-15.23
Metcalfe, Anthony D and Ferguson, Mark W.J. Tissue engineering of replacement
skin: the crossroads of biomaterials, wound healing, embryonic development,
stemcells and regeneration. J. R. Soc. Interface 2007 4, 413-437
Monaco JL and Lawrence WT. 2003. Acute wound healing: an overview. Clin
Plastic Surg. 30: 1-12.
Samper Gimenez. 2007. Orbital Penetrating Wound By A Bull Horn, Arch Soc
Schwartz BF and Neumeister M. 2006. The mechanics of wound healing. In
Future Direction in Surgery. Southern Illinois. pp: 78-9.
Sjamsuhidajat R, Wim DJ (ed). Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC;
2004, hal. 67-73.
Sudjatmiko, Gentur. 2010. Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi.
Jakarta : Yayasan Khasanah Kebajikan.
Reksoprodjo S (ed). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Tangerang : Binarupa Aksara
Publisher; 2008, hal 387-389.