Pembahasan

Jantung merupakan organ yang salah satu fungsinya adalah memompa darah. Dalam menjalankan fungsinya tersebut, jantung
memiliki sifat kontraktil. Kontraksi jantung menunjukkan dua siklus jantung yaitu siklus systole dan diastole. Systole merupakan
periode kontraksi ventrikel, yaitu katub AV menutup sedangkan katub semilunaris membuka sehingga ventrikel memompa darah
dari ventrikel pulmonal melalui A. pulmonalis dan ke sistemik melalui Aorta. Sedangkan diastole menunjukkan periode relaksasi
ventrikel (kontraksi atrium) saat ventrikel menerima darah dari atrium yang yang berasal dari dari paru melalui V. pulmonalis dan
dari seluruh tubuh (vena cava). Pada saat distole katub-katub semilunaris menutup sedangkan katub-katub AV membuka untuk
memompa darah ke ventrikel. National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI). 2011. Heart. US Departement of health &
Human Service
Siklus jantung dimulai dari potensial aksi spontan di SA node yang dijalarkan ke kedua atrium kemudian menuju AV node ke
ventrikel. Karena adanya pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, terjadi keterlambatan penghantaran impuls
dari atrium ke ventrikel, sehingga atrium selalu lebih dulu berkontraksi daripada ventrikel. James, T. 1963. The Connecting
Pathways between the Sinus node and A-V Node and between the Right and Left Atrium in the Human Heart. American Heart
Journal. Elsevier. 66(4): 498
Proses kontraksi dan relaksasi atrium dan ventrikel pada keadaan normal akan terjadi terus-menerus dan berurutan. Dalam
percobaan jantung kura ini mempelajari bagaimana pengaruh suhu, obat, dan blok terhadap kontraksi jantung.
KONDISI NORMAL
Pada kondisi normal, dari hasil pengamatan diperoleh kontraksi jantung kura-kura dengan frekuensi 25 gelombang/30 detik
dengan amplitude 0.55 cm. Data yang tercatat oleh kimograf menggambarkan kontraksi jantung yang terdiri dari kontraksi atrium
(garis yang rendah) dan kontraksi ventrikel (garis yang tinggi). Kedua kontraksi ini menunjukkan kerja jantung yang terdiri dari
systole dan diastole.
PENGARUH SUHU
Suhu 37 0C
Pada percobaan pertama dilakukan perlakuan perbedaan suhu terhadap jantung kura, yaitu suhu hangat (37 oC). Sebelum diuji
menggunakan suhu hangat atau dalam keadaan normal, jantung kura diukur menggunakan kimograf untuk menentukan kontrol.
Data yang diperoleh:
Kontrol
Frekuensi

: 25 gelobang/30 detik, Amplitudo : 0.55 cm

Suhu 37 C
Frekuensi : 24 gelombang/30 detik, Amplitudo : 0,5 cm
Peningkatan suhu seharusnya meningkatkan frekuensi dan amplitudo, karena kenaikan suhu mengakibatkan permeabilitas
membran sel otot jantung terhadap ion meningkat, sehigga mempercepat self excitation process dari SA node. Kenaikan suhu juga
menyebabkan permeabilitas sel otot terhadap ion meningkat sehingga ion inflow meningkat dan terjadilah depolarisasi. Saat
potensial membran mencapai nilai ambang, maka akan terjadi potensial aksi yang kemudian dikonduksikan ke AV node, lalu ke
bundle of his, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel berkontraksi secara cepat. Namun, pada
percobaan tercatat bahwa setelah suhu dinaikkan frekuensi dan amplitudo mengalami penurunan. Coyne, M., et al. 2000. Effects
of Temperature and Calcium availability on ventricular Myocardium from rainbow Trout. American Physiological Society. 278(6)
2ii. Suhu 5 oC
Pengujian kontraksi jantung pada suhu 5 oC, diperoleh:
Kontrol
Frekuensi : 24 gelombang/30 detik, Amplitudo : 0,55 cm

Suhu 5 0C
Frekuensi : 18 gelombang/30 detik, Amplitudo : 0,4 cm
Dari percobaan terlihat adanya penurunan frekuensi dan amplitudo setelah penurunan suhu menjadi 5 oC. Hal ini disebabkan
karena penurunan suhu menyebabkan penurunan permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion, sehingga diperlukan waktu
lama untuk mencapai nilai ambang, jadi self excitation juga akan menurun . Akibatnya kontraksi otot jantung juga mengalami
penurunan. Coyne, M., et al. 2000. Effects of Temerature and Calcium availability on ventricular Myocardium from rainbow
Trout. American Physiological Society. 278(6)
PENGARUH OBAT
Adrenalin
Kontrol
Frekuensi : 23 gelombang/30 detik, Amplitudo : 0,5 cm
Perlakuan
Frekuensi : 22 gelombang/30 detik, Amplitudo : 0,3 cm
Dari data yang diperoleh, pemberian adrenalin menyebabkan frekuensi dan amplitude denyut jantung menurun. Hal tersebut tidak
sesuai dengan teori yang ada karena adrenalin mempunyai efek yang sama seperti perangsangan saraf simpatis, diantaranya:
meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus meningkatkan kecepatan konduksi dan eksitabilitas dalam semua bagian jantung,
serta meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung. Adrenalin meningkatkan permeabilitas membran sel otot terhadap
Na dan Ca. Di dalam SA node, peningkatan permeabilitas membran terhadap Na menyebabkan penurunan potensial membran
sampai nilai ambang. Sementara di dalam AV node peningkatan permeabilitas membran terhadap Na akan mempermudah tiap
sabut otot jantung untuk mengkonduksi impuls kepada sabut otot berikutnya. Sedang peningkatan permeabilitas membran
terhadap Ca menyebabkan kontraksi meningkat. Deschodt, A., et al. 2010. System Analysis of the Effect of Various Drug on
Cardiac Contraction Energetics. Pubmed. 38(5): 1319-21
Acetylcholin
Kontrol
Frekuensi : 24 gelombang/30 detik, Amplitudo : 0,55 cm
Perlakuan
Frekuensi : 16 gelombang/30 detik, Amplitudo : 0,5 cm
Acetylkolin mempunyai efek seperti perangsangan saraf parasimpatis, yaitu secara umum menyebabkan melemahnya efektifitas
jantung sebagai pompa.
Pemberian Acetylcholin dapat menurunkan frekuensi dan amplitudo kontraksi jantung. Hal ini terjadi karena acetylcholin
meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion K, sehingga menyebabkan hiperpolarisasi, yaitu meningkatnya permeabilitas
negative dalam sel otot jantung yang membuat jaringan menjadi kurang peka terhadap rangsangan. Sesuai teori, pada percobaan
juga mengalami penurunan frekuensi dan amplitude. Namun selisih amplitudo yang terjadi masih terlalu kecil yaitu 0,05 cm dari
amplitudo kontrol. Deschodt, A., et al. 2010. System Analysis of the Effect of Various Drug on Cardiac Contraction Energetics.
Pubmed. 38(5): 1319
BLOK JANTUNG
SA node sebagai pace maker terletak di bawah dan medial terhadap muara vena cava superior pada dinding posterior atrium
kanan, maka atrium lebih dulu berkontraksi. Secara normal, potensial aksi yang dicetuskan SA node merambat dari atrium ke
ventrikel (AV node) melalui AV junction. Perlambatan konduksi impuls yang terjadi pada AV junction menyebabkan ventrikel
baru berkontraksi setelah atrium menyelesaikan kontraksinya sehingga pengisian ventrikel bisa adekuat. James, T. 1963. The
Connecting Pathways between the Sinus node and A-V Node and between the Right and Left Atrium in the Human Heart.
American Heart Journal. Elsevier. 66(4): 498

Blok Parsial
Blok parsial ini hanya bertujuan untuk memperlambat denyut jantung dengan penjepitan pada berkas AV node. Impuls yang
dihantarkan dari berkas AV node akan berkurang. Sehingga impuls yang dapat diteruskan ke ventrikel juga berkurang. Ventrikel
baru berkontraksi setelah atrium lebih dulu berkontraksi beberapa kali. James, T. 1963. The Connecting Pathways between the
Sinus node and A-V Node and between the Right and Left Atrium in the Human Heart. American Heart Journal. Elsevier. 66(4):
498
Dari percobaan diketahui bahwa frekuensi kontraksi kontrol 23 gelombang/30 detik dengan amplitudo 0,5 cm. Setelah dilakukan
blok parsial pada batas atrium-ventrikel jantung kura mulai melemah hingga tidak dapat menarik penulis dan tidak dapat
menentukan besar frekuensi maupun amplitude.
Blok Total
Penjepitan dilakukan pada berkas AV node seluruhnya. Dengan demikian tak terjadi penjalaran impuls dari atrium ke ventrikel.
Pad percobaan terlihat atrium masih berkontraksi dengan lemah namun tidak diikuti dengan kontraksi ventrikel karena tak ada
impuls dari atrium ke ventrikel. James, T. 1963. The Connecting Pathways between the Sinus node and A-V Node and between
the Right and Left Atrium in the Human Heart. American Heart Journal. Elsevier. 66(4): 498
OTOMASI JANTUNG
Kontraksi jantung tidak semata-mata tergantung dari impuls yang dihantarkan oleh saraf. Jantung mempunyai kemampuan untuk
self excitation yaitu kemampuan untuk menghasilkan impuls secara spontan sehingga dapat berkontraksi secara otomatis
walaupun telah dilepas dari tubuh dan semua saraf menuju jantung telah dipotong.
Pada peristiwa self excitation, SA node sebagai pacemaker menghantarkan impuls ke AV node yang kemudian diteruskan ke
serabut purkinje sehingga otot jantung dapat tetap berkontraksi. Dalam percobaan kami, otomasi jantung ini diperoleh frekuensi
kontraksi 19 denyut/30 detik dan amplitudo 0 cm. Jadi, sifat otomasi jantung mampu menyebabkan jantung tetap berdenyut meski
tanpa ada impuls dari syaraf. Aliukhin IuS. 2007. Restoration of Contractions of Isolated heart Arrested in result of Progressing
Hypothermia with electrical Stimuli and No Warming up of the Heart. Pubmed. 93(10): 1181

Kesimpulan
1.

Siklus jantung dimulai dari potensial aksi spontan di SA node yang dijalarkan ke kedua atrium kemudian menuju AV

2.
3.

node ke ventrikel
Kontraksi jantung dipengaruhi oleh suhu. Semakin tinggi suhu maka akan meningkatkan kontraksi jantung
Obat mempengaruhi frekuensi dan amplitude kontraksi jantung. Adrenalin meningkatkan permeabilitas membrane

4.

terhadap Na dan Ca. Sedangkan asetilkolin dapat meningkatkan permeabilitas membrane terhadap ion K
Pengeblokan pada berkas pembuluh jantung dapat menurunkan kontraksi jantung dengan mencegah impuls menuju
ventrikel

5. Jantung memilliki kemampuan otomatis sehingga masih bisa berkontraksi meskipun sarafnya telah dipotong dan telepas
dari tubuhnya, disebut self excitation.