BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Demam dengue adalah wabah infeksi virus paling cepat menyebar yang di
sebarkan oleh nyamuk Aedes dan menjadi perhatian dalam departemen kesehatan
masyarakat pada lebih dari 100 negara tropis dan subtropics di Timur Laut Asia,
Pasifik Barat dan Selatan, serta

Amerika Tengah. Lebih dari 2.5 miliar

masyarakat dunia terancam oleh demam dengue dan bentuk yang lebih parahdengue hemorrhagic fever (DHF) atau dengue shock syndrome (DSS). Lebih dari
75% dari pasien ini, atau sampai dengan 1.8 miliar, hidup di daerah Timur Laut
Asia. Ketika penyakit ini menyebar ke daerah geografik yang baru, frekuensi
wabah meningkat bersamaan dengan perubahan epidemiologinya. Diperkirakan
50 miliar kasus demam dengue timbul pada saat-saat tertentu dan setengah miliar
penderita DHF harus masuk rumah sakit tiap tahunnya, dan jumlah yang sangat
luar biasa ( mencapai 90%) merupakan pasien anak dengan usia kurang dari 5
tahun. Kira-kira 2.5% yang terinfeksi dengue, meninggal karena penyakit ini.
(Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue
Hemorrhagic Fever, WHO 2011)
Pada awal abad ke 20, epidemic demam dengue biasa terjadi di Amerika,
Eropa, Australia, dan Asia. Namun kini demam dengue telah menjadi endemic di
Asia Tropis, Africa Tropis, Carribbean, Amerika Tengah dan Selatan. Menurut
World Health Organization, jumlah kasus demam dengue dan dengue hemorrhagic
fever yang biasanya terjadi di seluruh dunia berkisar antara 50-100miliar.
Diperkirakan 2000 kematian karena kasus ini dikarenakan komplikasinya. Wabah
Demam Dengue ini pertama kali muncul di Pakistan dan tercatat pada tahun 19941995 di Karachi. Setelah itu, wabah yang berbeda tercatat terjadi di daerah lain di
Pakistan khususnya Karachi dan Lahore. Meski anak-anak adalah grup utama
yang biasanya terinfeksi oleh penyakit ini, namun data tentang penyakit ini yang
menginfeksi anak-anak di Asia Selatan sangat sedikit. (Dengue Fever Outbreak
2011: Clinical Profile of Children Presenting at Madina teaching Hospital
Faisalabad, WHO 2011)

Sejumlah 2.5 miliar masyarakat di seluruh dunia tinggal di negara dengan

endemic dengue dan beresiko menderita penyakit DF/DHF. 1.3 billion tinggal di
10 negara WHO di daerah Timur Laut Asia yang memiliki daerah endemic
dengue. Sampai tahun 2003, hanya 8 negara di daerah tersebut yang melaporkan
kasus dengue. Pada tahun 2009, seluruh Negara anggota WHO kecuali Republik
Demokratis (DPR) Korea melaporkan wabah dengue. Timor-Leste melaporkan
wabah pertama kali muncul pada tahun 2004. Bhutan juga melaporkan wabah
pertama kali menyerang pada tahun 2004. Hampir sama, Nepal jugab melaporkan
kasus dengue ini pada November 2004.
Kasus dengue dan kematian yang dilaporkan tahun 1985 sampai 2009 di 10
negara WHO di daerah SEA (South East Asia) (semua kecuali DPR Korea)
mengurangi perhatian kesehatan masyarakat terhadap penyakit ini di daerah ini.
Jumlah kasus dengue telah meningkat lebih dari tiga sampai lima tahun
terakhir ini, dengan epidemic yang muncul kembali. Selain itu, terdapat
peningkatan proporsi pada kasus dengue terkait dengan tingkat keparahan,
khususnya di Thailand, Indonesia, dan Myanmar. (Comprehensive Guidelines for
Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever, Revised and
Expanded edition, WHO,2011)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Demam

dengue/DF dan

demam berdarah

dengue/DBD

(dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang
disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom
renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai oleh renjatan/syok. (Sudoyo, 2006).
2.2 Virus Dengue
Transmisi virus dengue bergantung pada factor biotik dan abiotik. Factor
biotik terdiri dari virus, vektor dan host. Sedangkan factor abiotik terdapat factor
suhu, kelembaban, dan musim hujan (WHO,2011).
a. Virus
virus dengue termasuk genus Flavivirus dan Famili Flaviviridae. Virus kecil ini
terdapat single-strand RNA sebagai genom. Virion terdiri dari nukleokapsid
dengan kubik simetris yang terbungkus oleh lipoprotein envelope.
Ada empat tipe serotif pada dengue virus, yakni DENV-1, DENV-2, DENV-3, dan
DENV-4. Keempat tipe serotif ini menyebabkan demam dengue namun memiliki
karakteristik keparahan yang berbeda.
b. Vektor Dengue
Aedes (Stegomyia) aegepti (Ae. Aegepti) dan Aedes ( Stegomyia) albopictus (Ae.
Albopictus) adalah 2 vektor penyakit dengue yang paling penting.
Kompetensi vektor
Kompetensi vektor memiliki:

Kerentanan untuk terinfeksi virus

Kemampuan untuk mereplikasi virus

Kemampuan untuk menyebarkan virus ke host lain

Kapasitas Vektor
3

Kapasitas vektor ditentukan oleh lingkungan dan karakteristik biologic

spesies dan 2 spesies ini memliki kapasitas vektor yang berbeda.
Ae aegepty besifat domestik, anthrophophilic yang sangat kuat, nervous
feeder (menggigit lebih dari satu host untuk melengkapi satu porsi makan darah)
dan merupakan discordant species (membutuhkan lebih dari satu kali makan
untuk melengkapi siklus gonotropik). Sebaliknya Ae. Albopictus masih
mempertahankan sifatnya dan menyerang daerah pinggir di perkotaan, sehingga
menggigit pada manusia dan hewan. Nyamuk jenis ini adalah pemakan yang
agresif dan concordant spesies. Oleh karena itu Ae. Albopictus merupakan vektor
yang buruk di daerah epidemic perkotaan.
c. Host
Virus dengue, telah berevolusi dari nyamuk, lalu beradaptasi di nonhuman
primate dan kemudian manusia. Viraemia (virus yang sudah memasuki aliran
darah) pada manusia dibentuk dengan titer yang tinggi 2 hari sebelum mulainya
panas (non-febris) dan hari ke 5-7 terakhir setelah onset panas (febrile). Hanya
pada 2 periode ini spesies vektor ini dapat terinfeksi. Kemudian, manusia menjadi
tempat pemberhentian transmisi. Penyebaran infeksi dimulai melalui perpindahan
host dan vektor.
d. Tranmisi virus Dengue
Tranmisi virus dengue dimulai dengan 3 siklus:
1. Enzootic cycle
2. Epizootic cycle
3. Epidemic cycle
(Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue
Hemorrhagic Fever, Revised and Expanded edition, WHO 2011)

2.3 Mekanisme Infeksi Virus Dengue

Mekanisme cara penularan yang terjadi dalam kasus DBD melalui 4 tahapan ,
yakni:
1. Masa Penularan Pada Manusia
Orang yang terinfeksi DBD, yang masih dalam periode 3-7 hari setelah
demam, kemudian digigit oleh nyamuk Aedes betina, lalu nyamuk itu
menyebarkan virus DBD di dalam tubuhnya
2. Masa Inkubasi Pada Nyamuk
Nyamuk menggigit tubuh manusia yang telah terinfeksi virus dengue,
kemudian virus tersebut terinkubasi di dalam tubuh nyamuk selama 7 hari.
3. Masa Penyebaran Penyakit
Hanya dalam 7 hari nyamuk yang membawa virus dengue, dapat
menyebarkan penyakit DBD ke dalam tubuh manusia.
4. Masa Penularan Kepada Orang Baru
Masa inkubasi pada pasien baru terjadi dalam waktu 3-14 hari (rata-rata 47 hari) Selama masa ini, belum menampakkan gejala penyakit.
(Siklus Penularan Demam Berdarah Dengue at www.puskel.com )
2.4 Klasifikasi Infeksi Dengue

2.5 Epidemiologi
Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di
Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun
1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Sejak
dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi
kecenderungan peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh propinsi di
Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan
kasus DBD juga meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 41,3%
pada tahun 1968, menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun
1991. (Soedarmo, 2012)
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara
bervariasi

disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk,

kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus

dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan
antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak
perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara,
pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari
golongan anak berumur <15 tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya,
jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia pengaruh
musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus
meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya pada
bulan Januari (Soedarmo, 2012)

Gambar 1.1 Negara dengan resiko transmisi dengue (WHO, 2011)

Beberapa faktor resiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan demam
berdarah dengue antara lain : demografi dan perubahan sosial, suplai air,
manejemen sampah padat, infrastruktur pengontrol nyamuk, consumerism,
peningkatan aliran udara dan globalisasi, serta mikroevolusi virus. Indonesia
berada di wilayah endemis untuk demam dengue dan demam berdarah dengue.
Hal tersebut berdasarkan penelitian WHO yang menyimpulkan demam dengue
dan demam berdarah dengue di Indonesia menjadi masalah kesehatan mayor,
tingginya angka kematian anak, endemis yang sangat tinggi untuk keempat
serotype, dan tersebar di seluruh area (WHO, 2011).
Selama 5 tahun terakhir, insiden DBD meningkat setiap tahun. Insiden
tertinggi pada tahun 2007 yakni 71,78 per 100.000 pddk, namun pada tahun 2008
menurun menjadi 59,02 per 100.000 penduduk. Walaupun angka kesakitan sudah
dapat ditekan namun belum mencapai target yang diinginkan yakni <20 per
100.000 penduduk (Depkes, 2008).

Gambar 1.2 Angka kesakitan dan kematian demam berdarah dengue di Indonesia
(Depkes, 2008)
2.6 Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106 (Sudoyo, 2006; Soedarmo, 2012)

Gambar 1.3 Virus Dengue (Smith, 2002)

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur
8

hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan

terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue
dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis
serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia (Sudoyo,
2006; Soedarmo, 2012).
Virus Dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk
Aedes albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering
ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan
berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau
tempat penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik,
berbintik bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi
dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes
albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini
berada di sekitar rumah dan pohon pohon, tempat menampung air hujan yang
bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada
siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter (Rampengan, 2008)

Gambar 1.4 Distribusi nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus
(WHO, 2011)

2.7 Patofisiologi

a. Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit
dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma
pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human
albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama
perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai
puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut,
nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit
pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat
kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga
serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini
ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun
dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan perikardium
yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus,
dan terdapatnya edema (Soedarmo, 2012).
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti
secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada
masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi
secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis.
Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh
darah yang bersifat dekstruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan
dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya
disebabkan oleh mediator

farmakologis yang bekerja secara cepat.

Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut
memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka
akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang
yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia
(Soedarmo, 2012).
b. Trombositopenia

10

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan

pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada
masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah
trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal
biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum
tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya
destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi
fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan
bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa
dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui,
namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue,
komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi
sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih
lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan
proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah.
Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD (Soedarmo, 2012).
c. Sistem koagulasi dan fibrinolisis
Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD.
Masa

perdarahan

memanjang,

masa

pembekuan

normal,

masa

tromboplastin parsial yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor

pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen.
Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation
Products (FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan
adanya penurunan aktivitas antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan
bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak
sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan
bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya
diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi
sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan

11

penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas plasminogen.

Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa (Soedarmo, 2012) :
1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan
fibrinolisis
2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat
terjadi juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC
tidak menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi
apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis
maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan
mencolok. Syok dan DIC saling mempengaruhi sehingga penyakit
akan memasuki syok irreversible disertai perdarahan hebat,
terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan
kematian.
3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,
gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan
perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih
komplek seperti trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan
kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan
syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis
metabolik.
4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus
dengan kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan
berkurang (Soedarmo, 2012).
d. Sistem Komplemen
Penelitian

sistem

komplemen

pada

DBD

memperlihatkan

penurunan kadar C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang
disertai syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum
komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan
perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui
jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radio isotop
mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen
disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena

12

produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini

menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan
stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator
kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan
plasma dan syok hipopolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop
virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang
menimbulkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok,
dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga merangsang monosit
untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor (TNF), interferon
gama, interleukin (IL-2 dan IL-1) (Soedarmo, 2012).
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada
penderita DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat
dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi
(circulating immune complex) baik pada DBD derajat ringan maupun
berat, (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan
derajat berat penyakit (Soedarmo, 2012).
e. Respon Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat
peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan.
Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi
memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada
hari ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat
sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB
pada DBD dengan demam dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan
bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit B dan limfosit T.
(Soedarmo, 2012)
2.8 Patogenenis
Mekanisme

sebenarnya

tentang

patofisiologi,

hemodinamika,

dan

biokimiawi demam berdarah dengue belum diketahui secara pasti karena

kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan
untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini

13

sebagaian besar masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis

atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat
terjadi apabila seseorang telah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan
infeksi kedua dengan virus serotype lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5
tahun. (Soedarmo, 2012)

Gambar 1.5 Hipotesis secondary heterologus infections ( Soegijanto, 2006 )

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes
Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES
meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam
peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer (Soegijanto,
2006).
Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam
sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya
masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
14

komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural

virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel (Soegijanto, 2006)
Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G yang
berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing antibody
dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yang
dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu (Soedarmo,
2012):
1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi
tetapi memacu replikasi virus
2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya
memacu replikasi virus.
Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan
menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat
memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi
virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menimbulkan
manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis
(the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut
(Soedarmo, 2012):
a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama
b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang
melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya
virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme
pertama ini disebut mekanisme aferen.
c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear
yang telah terinfeksi
d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar
ke usus, hati, lumpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut
mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa
syok adalah jumlah sel yang terkena infeksi

15

e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan

sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya
mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi
sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.
Limfosit T juga memegang peranan penting dalam patogenesis DBD.
Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat
mengeluarkan interferon dan . Pada infeksi sekunder oleh virus dengue,
Limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan interferon . Interferon
selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan
monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus
dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang akan
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan (Soedarmo, 2012).
Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang
menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini
menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini
dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus
DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak
ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain (Soegijanto, 2006)
2.9 Manifestasi Klinis
Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu (Pudjiadi, 2010;
WHO, 2011):
1. Silent dengue atau Undifferentiated fever
Pada bayi, anak, dan dewasa yang terinfeksi virus dengue untuk
pertama kali mungkin akan berkembang gejala yang tidak bisa dibedakan
dari infeksi virus lainnya. Bercak maculopapular biasanya mengiringi
demam. Biasanya juga muncul gejala saluran pernafasan atas dan gejala
gastrointestinal.
2. Demam dengue klasik
Demam dengue atau disebut juga dengan demam dengue klasik
lebih sering pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa. Secara umum,

16

manifestasi berupa demam akut, terkadang demam bifasik disertai dengan

gejala

nyeri

kepala,

mialgia,

atralgia,

rash,

leukopenia,

dan

trombositopenia. Adakalanya, secara tidak biasa muncul perdarahan

gastrointestinal, hipermenorea, dan epistaksis masif. Pada daerah yang
endemis, insidensi jarang muncul pada penduduk lokal
3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)
Demam berdarah dengue lebih sering muncul pada anak usia
kurang dari 15 tahun pada daerah yang hiperendemis. Hal ini dikaitkan
dengan infeksi virus dengue berulang. Demam berdarah dengue memiliki
karakteristik onset akut demam yang sangat tinggi, disertai dengan tanda
dan gejala yang sama dengan demam dengue. Gejala perdarahan yang
muncul dapat berupa tes torniquet yang positif, ptekie, perdarahan
gastrointestinal yang masif. Saat akhir dari fase demam, ada tendensi
untuk berkembang menjadi keadaan syok hipovolemik oleh karena adanya
plasma leakage.
Terdapat tanda bahaya, antara lain : muntah persisten, nyeri
abdomen, letargi, oligouria yang harus diketahui untuk mencegah syok.
Kelainan hemostasis dan adanya plasma leakage merupakan tanda utama
dari demam berdarah dengue. Trombositopenia dan peningkatan
hematokrit harus segera ditemukan sebelum muncul adanya tanda syok.
Demam berdarah dengue biasa terjadi pada anak dengan infeksi
sekunder virus dengue yang mana sudah pernah terinfeksi oleh virus
dengue DEN-1 dan DEN-3.
4. Dengue Shock Syndrome (DSS)
Manifestasi yang tidak lazim melibatkan berbagai organ misalnya
hepar, ginjal, otak, dan jantung yang dikaitkan dengan infeksi dengue telah
dilaporkan meningkat pada berbagai kasus yang tidak memiliki bukti
terjadinya plasma leakage. Manifestasi tersebut dikaitkan dengan syok
yang berkepanjangan.

2.9.1 Demam Dengue

17

Masa inkubasi antara 4 6 hari (berkisar 3 14 hari) disertai gejala

konstitusional dan nyeri kepala, nyeri punggung, dan malaise (WHO,2011).
Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam
tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam/rash (Soedarmo, 2012).

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan demam
bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari (WHO, 2011).

Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di dada,

tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam bersifat
makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam timbul pada 6-12 jam
sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari
(Soedarmo, 2012).
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering
ditemukan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk. Kelenjar
limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai
Castelanis sign yang patognomonik (Soedarmo, 2012).
Kelainan darah tepi demam dengue adalah leukopeni selama periode pra
demam dan demam, nutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia
relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens.
Eusinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit,
hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma
meningkat

pada

periode

memuncaknya

penyakit

dengan

terdapatnya

trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu

(Soedarmo, 2012).
Pada daerah endemis, tes torniquet yang positif dan leukopenia ( < 5.000
cell/mm3) dapat membantu penegakan diagnosis dari infeksi dengue dengan
angka prediksi 70 80 %. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan (WHO,
2011):

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian
leukopeni hingga periode demam berakhir

18

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme

pembekuaan

darah.

Pada

beberapa

epidemi

biasanya

terjadi

trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal, kadar enzim hati mungkin

meningkat.

Peningkatan hematokrit ringan oleh karena akibat dari dehidrasi dikaitkan

dengan demam yang tinggi, muntah, anoreksia, dan minimnya intake oral.

Penggunaaan analgesik, antipiretik, antiemetik, dan antibiotik dapat

mengintervensi peningkatan hasil laboratorium fungsi hepar dan
pembekuan darah.

2.9.2 Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada DBD
terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat
pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila
sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi
jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi
dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi (Soedarmo, 2012).
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba
2-4 cm dibawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak berhubungan
dengan keparahan penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan
perabaan setiap hari. Nyeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada
sebagian kecil kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak
jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan (Soedarmo,
2012)
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya trombositopenia
sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Fenomena patofisiologis utama
yang menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, menurunnya volume plasma,
trombositopenia, dan diatesis hemoragik (Soedarmo, 2012)
2.9.3 Expanded Dengue Syndrome /Manifestasi Unusual

19

Menurut Kalayanarooj dan Nimmannitya tahun 2004 mengklasifikasikan

manifestasi unusual infeksi virus dengue berupa keterlibatan gangguan susunan
saraf pusat (SSP), gagal fungsi hati, gagal fungsi ginjal, fungsi pernapasan, fungsi
jantung, infeksi ganda dan kondisi yang memperberat.
neurologi

Ensefalopati/ensefalitis, meningitis aseptik, perdarahan/trombosis

intrakranial, kejang, mental confusion, kaku kuduk, mono-/poli-neuropati,
guillain barre syndrome, mielitis

gastro-intestinal

Hepatitis/gagal hati fulminan, acalculous cholecystitis, pankreatitis akut,

febrile diarrhea

Ginjal

Hemolytic uremic syndrome

Jantung

Miokarditis, gangguan konduksi, perikarditis

Pernapasan

ARDS, perdarahan paru

Hati

spontaneous splenic rupture, lymphnode infarction

Gambar 1.6 Manifestasi Unusual (Kalayanarooj, 2004)

2.9.4 Dengue Shock Syndrome
Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi
lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan
lembab dan pasien tampak gelisah.

Gambar 1.7 Gambaran Skematis Kebocoran Plasma pada DBD

20

Gambar 1.8 Manifestasi Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue

2.10 Diagnosis
Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Berdarah Dengue:
a. Kriteria Klinis
1. Demam
Demam mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe
demam bifasik (saddleback).

Gambar 1.9 Demam Bifasik pada Demam Berdarah Dengue

2. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:
a. Uji torniket (+)
b. Petechie, ekhimosis ataupun purpura

21

c. perdarahan

mukosa

traktus

gastrointestinal,

epistaksis,

perdarahan gusi
d. hematemesis dan melena
3. Hepatomegali
4. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat
dan lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun
sampai tidak terukur, kulit lembab, penyempitan tekanan nadi (< 20
mmHg), capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak
gelisah.
b. Kriteria Laboratoris
1. Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)
2. Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20%
setelah mendapat terapi cairan).
Penegakan diagnosis Demam Berdarah Dengue berdasarkan atas 2 kriteria
klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan
hematokrit.
Pembagian derajat Demam Berdarah Dengue menurut WHO ialah :
a. Derajat I
Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
b. Derajat II
Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan
spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
c. Derajat III
Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh
rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.
d. Derajat IV
Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah
tidak dapat diperiksa.

22

2.12 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang
selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl
biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum
atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang
disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai
hematokrit (WHO, 2011).
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut
biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu
diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan
atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau
leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan
pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran
plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi
tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII,
dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai
setengah kasus DBD (WHO, 2011).
b. Pencitraan
Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat
beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah
paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikard, hepatomegali, cairan
dalam rongga peritoneum, penebalan dinding vesica felea (WHO, 2011).
c. Pemeriksaan Rumple leed test
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan
cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah
menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab
kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler
itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya

23

sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit

(petechiae). Pemeriksaan ini didefinisikan oleh WHO (2011) sebagai salah
satu syarat yang diperlukan untuk diagnosis demam berdarah. Suatu
manset tekanan darah diterapkan dan meningkat ke titik antara sistolik dan
diastolik tekanan darah selama lima menit. Tes positif jika ada 10 atau
lebih ptekia per inci persegi. Pada penderita demam berdarah tes dengue
biasanya memberikan hasil positif yang pasti dengan 20 ptekia atau lebih.
Dewasa ini rumple leed test dianggap tes yang sudah usang atau tidak
dapat diandakan. Akan tetapi tes ini tetap menjadi bagian penting dari
penilaian seoang pasien yang mungkin memiliki demam berdarah dengue.
d. Pemeriksaan lainnya :
Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi
virus dengue yaitu (WHO, 2011):
-Isolasi Virus
Karakteristik serotypic/genotypic
-Deteksi Asam Nukleat Virus
Dengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain Reaction)
-Deteksi Antigen Virus
Deteksi antigen NS1.

24

-Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination-inhibition

(HI), Complement Fixation (CF), Neutralization Test (NT), Ig M
capture

enzyme-linked

immunosorbent

assay

(MAC-ELISA),

danpemeriksaan Ig G ELISA indirect

Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek, yaitu
muncul pada 2 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 7 hari saat
sakit. Selama periode ini, asam nukleat virus dan antigen virus dapat terdeteksi.
Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Antibodi Ig M
dapat terdeteksi pada 3 5 hari setelah onset, meningkat cepat selama 2 minggu,
dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 3 bulan. Antibodi Ig G terdeteksi
rendah pada akhir minggu pertama, meningkat kemudian, dan menetap hingga
bertahun tahun. Pada infeksi sekunder virus dengue, titer antibodi meningkat
cepat. Antibodi Ig G terdeteksi pada level tinggi, pada saat fase inisial, dan
menetap hingga beberapa bulan. Antibodi Ig M biasanya lebih rendah pada infeksi
dengue sekunder. Oleh karena itu, perbandingan Ig M/ Ig G digunakan untuk
membedakan antara infeksi primer dan infeksi sekunder virus dengue. Disebut
infeksi primer jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari 1,2, dan disebut infeksi
sekunder jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari 1,2 (WHO, 2011).

Gambar 1.10 Deteksi jumlah Ig M dan Ig G pada Demam Berdarah Dengue

25

26

2.13 Diagnosis Banding

Diagnosis banding Demam Dengue terdiri atas ( WHO, 2011) :
a.

Infeksi virus golongan Arbovirus : Chikungunya

b.

Penyakit virus lainnya

Misalnya : Measles, Rubella, dan berbagai virus lainnya, seperti : Epstein
barr virus, Enterovirus, Influenza, Hepatitis A, Hantavirus

c.

Penyakit bakterial
Meningocuccaemia,

Leptospirosis,

Thypoid,

Meliodosis,

Rackettsial

disease, Scarlet Fever

d.

Penyakit parasit : Malaria

Pada fase awal demam dari demam berdarah dengue, diagnosis banding

meliputi infeksi spektrum luas oleh virus, bakteri, dan protozoa, sama halnya
dengan diagnosis banding dari demam dengue. Adanya trombositopenia disertai
dengan hemokonsentrasi membedakan demam berdarah dengue dengan penyakit
yang lainnya. Hasil yang normal dari ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) dapat
membedakan dengue dengan infeksi bakteri dan syok septik (WHO, 2011).

Gambar 1.11 Manifestasi DBD dibandingkan dengan Demam Chikungunya

27

2.14 Komplikasi dan Penatalaksanaan Komplikasi

a.

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.
Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa
syok, cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi
cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah
cairan harus segera dikurangi. Larutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar
dengan larutan Nacl (0,9%) : glukosa (5%) = 3:1. untuk mengurangi edema
otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna
sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka
diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah
diusahakan >60 mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial
dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi
asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberiaan oksigen
yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin
dan laktulosa. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder,
makaa untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi
ampisilin 100 mg/kgbb/hari + kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). Usahakan
tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti
muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati (Novie
Homenta, 2011).

b.

Kelainan Ginjal
Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal
ginjal akut. Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian
volume intravascular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila
diuresis belum mencukupi 2 ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan
sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat
diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum,
dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya
syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP
(central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan
selanjutnya (Novie Homenta, 2011).

28

c.

Edema paru
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat
pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga
sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan
menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi.
Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular, apabila
cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan
hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan
mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan
ditunjang dengan gambaran edem paru pada foto roentgen dada. Gambaran
edem paru harus dibedakan dengan perdarahan paru (Novie Homenta, 2011).

2.15 Penatalaksanaan
Pengobatan DBD menurut WHO (2011) bersifat suportif simptomatik
dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan
timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).
Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah
Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan
hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan
Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu
pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang
tua agar anak diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah,
dan lain lain. Selain itu diberikan pula obat antipiretik golongan parasetamol.
Penggunaan antipiretik golongan salisilat tidak dianjurkan pada penanganan
demam. Parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di bawah 39
0

C dengan dosis 10 15 mg/KgBB/kali (WHO, 2011).

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam

tinggi, anoreksia, dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/KgBB dalam
4 6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat diberikan
cairan rumatan 80 100 ml/KgBB/hari dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang

29

masih minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang
demam, disamping diberikan antipiretik, diberikan pula antikonvulsif selama
masih demam (WHO, 2011).
Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 5 yang
memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam
hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan, Observasi tanda vital,
kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali)
perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume
replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok (WHO,
2011).
Cairan intravena diperlukan apabila :
1. Anak terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak
mungkin diberikan minum per oral
2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala
Pada pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus
selama < 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan, disertai
penurunan jumlah trombosit, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada saat pasien
dating, berikan cairan kristaloid 7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar
hematokrit serta trombosit tiap 6 ja,. Selanjutnya evaluasi 12 24 jam. Apabila
selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampak tenang, tekanan
nadi kuat, tekanan darah stabil, dan kadar PCV cenderung turun minimal dalam 2
kali pemeriksaan berturut turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5
ml/KgBB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil,
tetesan dikurangi menjadi 3 ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan dalam
24 48 jam. Apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, yaitu : anak
tampak gelisah, nafas cepat, frekuensi nadi meningkat, deuresis kurang, tekanan
nadi < 20 mmHg memburuk, serta peningkatan PCV, maka tetesan dinaikkan
menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan setelah 12 jam, maka
tetesan di naikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan
klinis setelah 12 jam, cairan dinaikkan menjadi 15 ml/KgBB/jam. Kemudian
dievaluasi 12 jam lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat

30

dan ht naik maka berikan koloid 10 20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah maksimal

30 ml/KgBB. Namun bila Ht atau Hb turun, berikan tranfusi darah segar 10
ml/KgBB/jam (WHO, 2011).
Bila terdapat asidosis, dari cairan total dikeluarkan dan diganti dengan
larutan berisi 0,167 mol/liter Natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl
0,9 % + glukosa ditambah Natrium bikarbonat). Volume dan komposisi cairan
yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai
sedang, yaitu cairan rumatan ditambah deficit 6 % (5 8 %) seperti tertera pada
tabel dibawah ini (WHO, 2011):

31

Tabel 1.2 Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang ( Defisit Cairan 5 8 %)

Berat Waktu Masuk (Kg)
< 7 Kg

Jumlah Cairan tiap hari

220 ml/KgBB/hari

7 11 Kg

165 ml/KgBB/hari

12 18 Kg

132 ml/KgBB/hari

> 18 Kg

88 ml/KgBB/hari

Sindroma syok dengue adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat,
nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit, bibir biru,
tangan dan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Langkah yang harus
dilakukan adalah segera berikan infus kristaloid 20 ml/KgBB secepatnya dalam
30 menit dan oksigen 2 liter/menit. Untuk DSS berat 20 ml/KgBB/jam diberikan
bersama koloid 10 20 ml/KgBB/jam. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit,
hematokrit dan trombosit tiap 4 6 jam, serta periksa pula elektrolit dan gula
darah (WHO, 2011).
Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan kristaloid
belum dilanjutkan 20 ml/KgBB, ditambah plasma atau koloid sebanyak 10 20
ml/KgBB maksimal 30 ml/KgBB. Koloid ini diberikan pada jalur infus yang sama
dengan kristaloid, diberikan secepatnya. Observasi keadaan umum, tekanan darah,
keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4 6 jam. Lakukan pula
koreksi terhadap asidosis, elektrolit, dan gula darah (WHO, 2011).
Apabila syok teratasi disertai penurunan kadar Hb/Ht, tekanan nadi > 20
mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/KgBB/jam dan
dipertahankan hingga 24 jam atau sampai klinis stabil dan Ht menurun < 40%.
Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/KgBB sampai keadaan klinis dan Ht
stabil, kemudian secara bertahap diturunkan menjadi 5 ml/Kg/BB/jam dan
seterusnya 3 ml/Kg/BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam
setelah syok teratasi. Apabila syok belum teratasi, sedangkan Ht menurun tapi
masih > 40%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB. Apabila tampak
perdarahan massif, berikan darah segar 20 ml/KgBB dan lanjutkan cairan

32

kristaloid 10 ml/Kg/BB/jam. Pemasangan CVP pada syok berat kadang

diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan (WHO, 2011)
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan
resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan sebanyak 10 20
ml/kgBB/jam. Cairan koloid tersebut antara lain :
1. Dekstan
2. Gelatin
3. Hydroxy Ethyl Starch (HES)
4. Fresh Frozen Plasma (FFP)
Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP
bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan
homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur
pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak (WHO, 2011).
Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan
bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan
suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen
plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah
agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula
diberikan packed red cell (PRC).
Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali
dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk
mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh)
bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi
hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak
masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar
hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfuse (WHO, 2011).
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

33

Gambar 1.12. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

34

Gambar 1.13. Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue.

35

Gambar 1.14 Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II.

36

Gambar 1.15. Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS.
Kriteria memulangkan pasien antara lain (Soedarmo, 2012) :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil

37

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).4
2.16 Prognosis
Bila tidak disertai renjatan dalam 24 36 jam, biasanya prognosis akan
menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2008). Penyebab
kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. (Soegijanto,
2001). Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita
demam berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak
perempuan daripada laki laki. Penyebab kematian tersebut antara lain
(Rampengan, 2008) :
1. Syok lama
2. Overhidrasi
3. Perdarahan masif
4. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang
tidak syok
2.17 Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vektor virus
dengue. Pengendalian vektor bertujuan (Purnomo, 2010) :
1. Mengurangi populasi vektor serendah rendahnya sehingga tidak berarti
lagi sebagai penular penyakit.
2. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia.
Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan
lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan
pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu
pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektorpatogen. Pengendalian vektor dapat berupa (Purnomo, 2010):
1.

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

38

a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan,

dan monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu
bagi tiap keluarga,
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3
bulan
c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%
2.

Foging Focus dan Foging Masal

a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan
selang waktu 1 minggu
b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB
dalam jangka waktu 1 bulan
c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan
menggunakan Swing Fog

3.

Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam
setelah menerima laporan kasus
b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

4.

Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.

5.

Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.

Kewajiban pelaporan kasus dalam tempo 24 jam ke Dinas Kesehatan

tingkat II/Puskesmas tempat tinggal pasien merupakan keharusan yang sesuai

dengan Peraturan Menteri Kesehatan 560 tahun 1989 dengan tujuan kemungkinan
terjadinya penularan lebih lanjut, penyakit DBD dapat dicegah dan ditanggulangi
sedini mungkin. Dengan adanya laporan kasus pada Puskesmas/ Dinas Kesehatan
tingkat II yang bersangkutan, dapat dengan segera melakukan penyelidika
epidemiologi di sekitar tempat tinggal kasus untuk melihat kemungkinan resiko
penularan (Soedarmo, 2012).
Apabila dari hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data adanya resiko
penularan DBD, maka pihak terkait akan melakukan langkah langkah upaya
penanggulangan berupa : foging fokus dan abatisasi selektif. Tujuan abatisasi

39

adalah membunuh larva dengan butir butir abate sand granule (SG) 1 % pada
tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milion) yaitu : 10 gram meter
100 liter air. Selain itu dapat dilakukan dengan menggalakkan masyarakat untuk
melakukan kerja bakti dalan pemberantasan sarang nyamuk (Soedarmo, 2012).

40

BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien

Nama

: An. N

Umur

: 7 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat: ploso geneng-Jombang

Tgl MRS

: 6 januari 2015 Jam 21.00

Keluhan Utama
Demam tinggi sejak 5 hari sebelum MRS
A. Riwayat Penyakit Sekarang
Px kiriman IGD datang dengan keluhan utama panas tinggi sejak
minggu malam (02-01-2015) atau 5 hari sebelum masuk rumah sakit.
panas turun ketika diberi obat penurun panas parasetamol yang
diminumnya 3x sehari 1 tablet, tapi kemudian panas lagi. pasien juga
mengeluh mual, muntah setiap makan, nafsu makan menurun, nyeri perut
(+). Buang air besar (-), Buang air kecil terakhir jam 17.00 3 jam sebelum
masuk rumah sakit, BAK merah (-), diare (-), mimisan (-), gusi berdarah
(-)
B. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
- Riwayat bepergian ke luar kota atau ke daerah endemis malaria disangkal.
C. Riwayat Penyakit dalam Keluarga
- Riwayat adanya keluarga, tetangga sekitar rumah yang menderita DBD (-),
teman sekolah (-)

41

D. Riwayat Sosial Ekonomi

- Penderita adalah anak pertama dari dua bersaudara dengan ayah bekerja
sebagai guru dan ibu sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga
penderita tergolong mampu

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum dan Tanda-tanda Vital
Tanggal : 6 januari 2015

Keadaan Umum

: tampak lemah

Kesadaran

: Composmetis

Berat badan

: 20 kg

Tinggi badan

: 119 cm

Status Gizi

: baik

Tanda Vital

Frekuensi nadi: 108x/menit kuat

Frekuensi nafas: 24x/menit

Tekanan darah: 110/70mmHg

Suhu tubuh: 39,5 C

B. Status Generalis
KEPALA LEHER
Bentuk dan ukuran

: normocephali

Mata :

Pupil bulat isokor diameter 3mm,Refleks cahaya +/+

Anemis (-)

Ikterus (-)

Telinga: tidak ada sekret

42

Hidung

: bentuk normal, septum deviasi(-), sekret(-), pernapasan

cuping hidung (-), dyspneu (-)

Mulut : dalam batas normal, sianosis (-)

Tenggorokan :hiperemis faring(-), detritus (-), kripte tampak normal

Leher : trakea ditengah, kel. Tiroid tidak teraba

THORAX
Paru

Inspeksi

: pergerakan dada simetris, retraksi(-)

Palpasi

: fremitus kesan menurun pada pulmo dextra ,krepitasi (-)

Perkusi

: sonor/sonor

Auskultasi

: rhonki -/-, wheezing-/-, suara napas menurun pada pulmo

dextra
Jantung

Inspeksi

: iktus cordis tidak tampak

Palpasi

: iktus tidak kuat angkat, thrill(-)

Perkusi :

batas jantung kiri

: sela iga V midclavicula line sinistra

batas jantung kanan

: sela iga IV parasternal line dextra

batas atas

: sela iga II parasternal line dextra

Auskultasi

: S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi

: flat

Palpasi

: soefl, organomegali (-)

Perkusi

: meteorismus(-), shifting dullness(-)

43

Auskultasi

: bising usus (+) normal

EKSTREMITAS
akral hangat (+) sianosis (-), edema (-)
STATUS NEUROLOGIS : dalam batas normal

DL Tanggal 6 Januari 2015 2014 jam 21.08

HB

: 15,3 g/dl

Eritrosit

: 5.660.000

Leukosit

: 2.800/ul

HCT

: 42.0 %

Trombosit

: 99.000/ul

Foto RLD: efusi Pleura bagian

Resume :
An. N 7 tahun datang dengan keluhan utama panas tinggi sejak 3 hari. panas
turun ketika diberi obat penurun panas, mual, muntah setiap makan dan minum
disertai nafsu makan menurun. Buang air besar (-) Buang air kecil terakhir jam
17.00 3 jam sebelum masuk rumah sakit, nyeri perut(+) BAK merah (-), diare (-),
mimisan (-), gusi berdarah (-). Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit dengan
Nadi 108 kuat, frekuensi nafas 24x/menit, Tekanan Darah 110/70 mmHg, Suhu :
39,5 C. Dari hasil laboratorium darah lengkap leukopenia, trombositopenia dan
hematocrit meningkat. Hasil foto RLD menunjukkan adanya efusi pleura dextra
Diagnosis :
DHF grade II + Efusi pleura Dextra
Planning Diagnosis
- Pemx serologi IgG, IgM
Penatalaksanaan :

44

Infus RL 150cc /1jam

100cc/1 jam
60cc/1jam
1500cc/24jam
Tamoliv 4x20cc
Sukralfat 3x10cc
Susu 8x50cc
Pasang NGT

Planning Monitoring :
- Monitoring TTV dan klinis tiap 1 jam
- Monitoring DL (trombosit, hematokrit,leukosit)
- Monitoring pemeriksaan fisik
- Monitoring makan dan minum
- Monitoring BAB dan BAK pasien
Edukasi :
Menginformasikan kepada pasien mengenai:
- Penyakit pasien (Demam berdarah dengue)
- Tindakan pemeriksaan yang akan dilakukan
- Prognosis dan komplikasi yang mungkin dapat terjadi
- Hindari jajan-jajanan yang biasa dikonsumsi disekolah atau makanan yang dibeli
dari luar
- Memberitahukan kepada keluarga pasien agar pasien cukup beristirahat, dan
meningkatkan asupan makanan dan minum
- Memberitahukan kepada pasien dan keluarga pasien untuk memperbaiki hygine
dan kebersihan (kebersihan diri, kebiasaan cuci tangan, makanan, lingkungan
serta pencegahan 3M plus)
Prognosis
Prognosis pada pasien ini umumnya baik bila penanganan cepat, tepat,
adekuat dan dipicu dari kemauan pasien untuk sembuh. Hal yang paling penting
adalah memenuhi kebutuhan cairan, oleh karena itu pasien harus minum dan
makan yang banyak.

45

SOAP HARIAN
Tgl

06-10-2015

07-10-2015

08-10-2015

BB : 20 Kg
BB : 20 Kg
BB : 20 Kg
Panas hari ke 5 (+),
Panas hari ke 6 (-), mual(+),nyeri Panas Hari ke 7 (-), badan
mual(+), , nyeri perut (+),
perut (+), muntah (+), minum lemah (+), mual (+), muntah
mimisan (-), gusi berdarah (-) sedikit
(+), nyeri perut (+)

N: 110x/mnt t: 39,2c,
N: 112x/mnt t: 37,1 RR :
26x/mnt T: 100/70
RR : 24x/mnt, T: 110/80
Kpl: a- ict- cyan- disp
Kpl: a- ict- cyan- disp
Th : simetris, suara napas/n, Th : simetris, suara napas/n,
Rh-/- Wh-/Rh-/- Wh-/Ab: flat, soefl, Bu(+)N
Ab: flat, soefl, Bu(+)N
Ext: akral hangat
Ext: akral hangat
Lab HB
: 12,5 g/dl
Lab HB
: 15,3 g/dl
Leukosit: 2000/ul
Leukosit: 2.800/ul
HCT : 33,6 %
HCT : 42,0 %
Trombosit: 94.000/ul
Trombosit: 99.000/ul

N: 120x/mnt t: 37,0
RR : 20x/mnt T : 100/60
Kpl: a- ict- cyan- disp
Th : simetris, suara napas/n,
Rh-/- Wh-/Ab: flat, soefl, Bu(+)N
Ext: akral hangat
HB
: 13,2 g/dl
Leukosit: 2.800/ul
HCT : 37,6%
Trombosit: 32.000/ul

DHF gr II + EPD

DHF gr II + EPD

DHF grade II + EPD

Infus RL 150cc /1jam

100cc/1 jam
60cc/1jam
1500cc/24jam
Tamoliv 4x20cc
Sukralfat 3x10cc
Susu 8x50cc
Pasang NGT

Infus RL 1500cc/24jam
Tamoliv 4x20cc jika perlu
Sukralfat 3x10cc
Susu 8x50cc

Cek DL (Hb, Trombosit, Hct)

46

Infus RL 1500cc/24jam
Tamoliv 4x20cc jika perlu
Sukralfat 3x10cc
Susu 8x50cc

Cek DL (Hb, Trombosit, Hct)

Tgl

09-01-2015

10-01-2015

BB : 20 Kg
BB : 20 Kg
Panas Hari ke 8 (-), badan
Panas Hari ke 9 (-), badan
lemah (+), mual (+), muntah (-), lemah (-), mual (-), muntah
nyeri perut (-)
(-), nyeri perut (-)

KU : lemah N: 110x/mnt t:
37c,
RR : 24x/mnt, T: 110/70
Kpl: a- ict- cyan- disp
Th : simetris, suara napas/n,
Rh-/- Wh-/Ab: flat, soefl, Bu(+)N
Ext: akral hangat
NGT: stolsel
Lab
HB
: 13,5 g/dl
Leukosit:4.200/ul
HCT : 36,7 %
Trombosit: 36.000/ul

DHF gr II + EPD

KU : cukup
N: 112x/mnt t: 37,2 RR :
26x/mnt T: 100/60
Kpl: a- ict- cyan- disp
Th : simetris, suara napas
n/n, Rh-/- Wh-/Ab: flat, soefl, Bu(+)N
Ext: akral hangat
Lab
HB : 11,4 g/dl
Leukosit: 6000/ul
HCT : 33,8 %
Trombosit: 93.000 /ul

DHF gr II

47

Infus RL 1500cc/24jam
Sukralfat 3x10cc
Susu 8x50cc
Cek DL (Hb, Trombosit, Hct)

RL 1500cc/24jam
Tamoliv 4x20cc
Sukralfat 3x10cc
Susu 8x50cc
Cek DL (Hb, Trombosit, Hct)
Pro KRS jika hasil lab baik

BAB IV
KESIMPULAN
Demam berdarah dengue merupakan salah satu varian klinis infeksi virus
dengue, yang ditandai oleh panas 2-7 hari dan pada saat panas turun disertai
dengan gangguan hemostatik dan kebocoran plasma (plasma leakage). Demam
berdarah dengue merupakan (DBD) merupakan penyakit yang banyak ditemukan
di sebagian besar wilayah tropis dan subtropics termasuk Indonesia. Penyakit
Demam Berdarah Dengue juga merupakan salah satu penyakit menular yang
berbahaya dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat dan sering
menimbulkan wabah.
Penyebab DBD sendiri yaitu Virus dengue yang tergolong dalam grup
Flaviviridae dengan 4 serotipe, DEN 3, merupakan serotie yang paling banyak.
Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes Aegypti. Kriteria diagnosis terdiri
dari kriteria klinis dan kriteria laboratoris. Dua kriteria klinis
48

ditambah

trombosipenia dan peningkatan hmatokrit cukup untuk menegakkan diagnosis

demam berdarah dengue.
Setelah diagnosis DBD sudah ditentukan, maka tetapkan terlebih dahulu
derajatnya. Perlu ditegaskan bahwa untuk penatalaksanaan DBD yang terpenting
adalah pemberian cairan intravena sebatas cukup mempertahankan sirkulasi yang
efektif selama periode plasma leakage disertai pengamatan yang teliti dan cermat
secara periodik.
Disamping itu dalam penanganan DBD, hal yang perlu diperhatikan yaitu
pencegahan terjadinya DBD lagi. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung
pada pengendalian vektornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Cara yang paling
efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah3M Plus, yaitu menutup,
menguras, menimbun serta plus yang meliputi memelihara ikan pemakan jentik,
menabur larvasida, menggunakan kelambu pada waktu tidur, memasang kasa,
menyemprot dengan insektisida, menggunakan repellent, memasang obat nyamuk,
memeriksa jentik berkala dan disesuaikan dengan kondisi setempat.
Komplikasi yang sering terjadi pada anak dan bayi yaitu kehilangan cairan
dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam. Prognosis demam berdarah dapat
terpengaruh oleh antibodi pasif atau oleh infeksi sebelumnya dengan virus yang
merupakan predisposisi pengembangan demam berdarah dengue.

49

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan. 2008. Profil Pengendalian Penyakit dan Penyelamatan

Lingkungan. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Kalayanarooj S, Nimmannitya S. Guidelines for dengue hemorrhagic fever case
management. WHO collaborating centre for case management of
Dengue/DHF/DSS and Queen Sirikit National Institute of Child Health
(Childrens Hospital). Bangkok medical publisher 2004.
Nelson waldo E. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2 Edisi 15. Jakarta : EGC
Pudjiadi, Antonius H., dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. Jakarta :
Ikatan Dokter Anak Indonesia
Purnama, S. Gede. 2010. Pengendalian Vektor DBD. Denpasar : Program Studi
Ilmu Kesehatan Masyarakat Universitas Udayana.
Pusponegoro, Hardiono D. dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Edisi 1. Jakarta :
Ikatan Dokter Anak Indonesia
Rampengan, T.H. 2008. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi 2. Jakarta : EGC
50

Smith, Tracy. 2002. Dengue Virus. Nature Publishing Group.

Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, dkk. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis
Edisi Kedua. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia
Soegijanto, Soegeng. 2001. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada
Anak. Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga
Surabaya
Soegijanto, Soegeng. 2006. Patogenesa dan Perubahan Patofisologi Infeki Virus
Dengue. Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga
Surabaya
Soegijanto, Soegeng. 2006. Demam Berdarah Dengue edisi 2. Surabaya :
Airlangga University Press
Sudoyo Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Trihadi, Djoko. 2012. Demam Berdarah Dengue. Semarang : Rumah Sakit Umum
Daerah Kota Semarang.
WHO. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: WHO
WHO. 2011. Conprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and
Dengue Haemorraghic Fever. India : WHO
Wibowo, Krisnanto, dkk. 2011. Pengaruh Tranfusi Trombosit terhadap Terjadinya
Perdarahan Masif pada Demam Berdarah Dengue. Yogyakarta : Bagian
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

51