BIOSINTESIS DE LOS

ÁCIDOS GRASOS Y DE
LOS TRIGLICERIDOS
BIOSÍNTESIS DE LOS ÁCIDOS
GRASOS
 REGULACIÓN DE LA
SÍNTESIS DE ÁCIDOS
GRASOS.
2 tipos de mecanismos de control:
A. CONTROL A LARGO PLAZO.
Cuando se ingiere glucosa, se estimula en el hígado la
producción de acetil-CoA Carboxilasa, ácido graso sintasa,
citrato, glucosa G-P-Deshidrogenasa y enzima málica.
Cuando se administra insulina, la producción de éstas
enzimas se estimula.
En al inanición o en la diabetes asociada a deficiencia
insulinica, el contenido hepático de éstas enzimas
disminuye.
La síntesis de éstas enzimas requiere ARN y síntesis
proteíca, el control a largo plazo es relativamente lento y
necesita varias horas para manifestarse por completo.
B. CONTROL A CORTO PLAZO.
 Actúa sobre la acetil CoA Carboxilasa.
 El citrato activa la enzima provocando la agregación.
 El palmitil CoA inactiva la enzima mediante la
desagregación.
 La enzima es menos activa cuando está fosforilada,
proceso estimulado por el glucagón a través del
AMP cíclico.
 La eliminación del grupo fosfato por una fosfatasa
aumenta la actividad enzimática.
 Dado que el control a corto plazo implica la
modulación de la enzima ya existente, sus efectos
son rápidos y se manifiestan en minutos.
REGULACIÓN NUTRICIONAL.
 La tasa de lipogénesis es alta cuando la
dieta contiene una alta proporción de
carbohidratos.
 La tasa disminuye en una dieta eta
basada en grasas, cuando hay deficiencia
de insulina (diabetes mellitus).
 La lipogénesis se incrementa cuando se
ingiere sacarosa en lugar de glucosa.
REGULACIÓN HORMONAL.
 Insulina: estimula la lipogénesis.
 Estimula la lipogénesis incrementando la actividad de la acetil – CoA
carboxilasa.
 Incrementa el transporte de glucosa hacia la célula (ejemplo: tejido
adiposo).
 Aumenta la disponibilidad tanto de piruvato para la síntesis de ácidos
grasos como de glicerol – 3 fosfato para la esterificación de ácidos
grasos recién formados.
 Convierte la forma inactiva de la piruvato deshidrogenada a la forma
activa en el tejido adiposo, pero no en el hígado.
 Inhibe la lipólisis en el tejido adiposo y, por tanto, reduce la
concentración de ácidos grasos libres plasmáticos y, por tanto, del acil
– CoA de cadena larga, que constituyen un inhibidor de la lipogénesis.
DEGRADACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
FACTORES QUE LO REGULAN LA BETA
OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.
 Para evitar la conversión de la glucosa a acetil CoA
se inhibe la piruvato deshidrogenada.
 La inhibición esta mediada parcialmente por la acil
carnitina y por el acetil CoA, producto de la β -
oxidación.
 Cuando el exceso de glucosa se transforma en
ácidos grados se inhibe la β -oxidación por acción
de la Malonil CoA.
 El Malonil CoA inhibe a la CPT I (Carnitina Palmitoil
Transferasa I), la primera enzima implicada en la
translocación del grupo acilo a través de la
membrana mitocondrial interna.
BIOSÍNTESIS DE LOS
TRIGLICÉRIDOS
Glicerol y los ácidos grasos son activados a glicerol-3-
fosfato y Acil CoA respectivamente .
La enzima gliceroquinasa activa al glicerol (l a enzima se
encuentra en órganos como: hígado, intestino, glándula
mamaria y riñón).
La enzima Tioquinasa activa a los ácidos grasos.-

Glicerofosfato Acil
Glicerol-3-fosfato + 2 Acil CoA 1,2-Diacilglicerol
Transferasa
fosfato + 2 CoA-SH

1,2-Diacilglicerol fosfato (Ac. Fosfatídico)  1, 2

diacilglicerol + Pi fosfatasa
BIOSINTESIS DE LOS
TRIGLICERIDOS
Diacilglicerol
Acil
Acil-CoA + Diacilglicerol Traicilglicerol.
transfenasa

La mayor parte de la actividad de las enzimas

involucradas en la síntesis de triacilgliceroles se
encuentra en la fracción microsomal de las células.
En la mucosa intestinal, los mono y diacilgliceroles
que se absorben como tales pueden adicionar
restos acilos de acil CoA hasta completar
triacilgliceroles, sin necesidad de activación previa a
ácido fosfatídico (1, 2 –Diacilglicerol-fosfato)
DEGRADACIÓN DE LOS
TRIGLICÉRIDOS
Los triacilgliceroles deben ser hidrolizados totalmente antes de
su utilización por los tejidos.
Hay permanente degradación (lipolisis de los trigliceroles de
reserva, catalizada por lipasas intracelulares.
Los productos formados: ácidos grasos y glicerol; se liberan
hacia el plasma, en el cual los ácidos grasos se unen a la
albúmina.
Los triacilgliceroles exógenos son transportados por
quilimicrones y los endógenos transportados por lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL), son hidrolizados en los capilares por
acción de la lipoproteína lipasa.
DEGRADACIÓN DE LOS
TRIGLICÉRIDOS
Los ácidos grasos liberados penetran en las células
para su utilización.
Tanto en el caso de la hidrólisis de grasas de
depósito como en el de las transportadas por
lipoproteínas, queda en el plasma glicerol el cual es
tomado por las células que pueden utilizarlo.
La posibilidad de formar triosas-fosfato ofrece al
glicerol una vía para su total degradación siguiendo
el camino de la glucólisis primero y finalmente el del
ciclo de Krebs.
IMPORTANCIA MÉDICA
El deterioro de la oxidación de los ácidos
grasos conducen a la enfermedades como:
1. Hipoglucemia.
2. Infiltración grasa de los órganos.
3. Hipocetonemia.

La inhibición de la lipogénesis se observa en

la Diabetes Mellitas tipo I y las variaciones en
sus actividad pueden afectar la naturaleza y
grado de obesidad.