BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA
3.1.

DEFINISI
Berdasarkan definisi WHO (World Health Organization),

stroke adalah

gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi
mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah (WHO, 2006).
Stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah di dalam otak pecah
3.2.

(AHA,2012).
INSIDENSI
Di seluruh dunia, stroke adalah penyebab kedua kematian, dimana angka
kematiannya adalah 4,4 juta orang (9%) dari total 50,5 juta kematian setiap
tahunnya. Stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di Amerika Serikat
setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke hemoragik lebih sedikit ditemukan
daripada stroke iskemik, yang hanya 15% dari semua stroke, tetapi
bertanggung jawab lebih dari 30% dari semua kematian penyakit stroke (INS,

3.3.

2013).
ETIOLOGI
Menurut INI (2014), penyebab umum dari stroke hemoragik ada 2, yaitu :
a. Perdarahan Intraserebral
Penyebab paling umum dari perdarahan intraserebral adalah tekanan darah
tinggi. Penyebab lainnya adalah malformasi arteri-vena yang merupakan
sekelompok pembuluh darah yang abnormal dan lemah. Pembuluh darah
yang lemah ini sangat mudah pecah dan biasanya terdapat pada umur yang
lebih muda (20-40 tahun).
b. Perdarahan Subarakhnoid
Tidak ada penyebab tunggal dari perdarahan subarakhnoid, tetapi
penyebab paling umum adalah pecah atau rusaknya aneurisma. Aneurisma
adalah tonjolan seperti balon yang menonjol dari dinding arteri. Darah
akan mengisi aneurisma dan, seperti balon, apabila semakin banyak yang
mengisi aneurisma, maka pembuluh darah akan semakin lemah sampai
pecah. Lebih dari setengah total kasus stroke hemoragik disebabkan oleh
aneurisma yang pecah (INI, 2014).
Risiko terjadinya stroke hemoragik akan meningkat jika adanya faktor :

Usia tua
Hipertensi

Riwayat stroke terdahulu

Konsumsi alkohol berlebihan
Penggunaan obat-obatan seperti

kokain

ataupun

obat

simpatomimetik
Penyebab dari stroke hemoragik termasuk penyakit-penyakit berikut :

Hipertensi
Etiologi dari stroke hemoragik primer (perdarahan intraserebral)
yang paling umum adalah hipertensi. Setidaknya 2/3 dari jumlah
pasien dengan perdarahan intraparenkimal primer dilaporkan
memiliki hipertensi. Penyakit hipertensi pembuluh darah kecil
dihasilkan dari aneurisma lipohyalinotic kecil yang pecah
subsekuens dan menghasilkan perdarahan intraparenkimal. Lokasi
yang paling umum biasanya di basal ganglia, thalami, cerebellum,

dan pons.
Cerebral amyloidosis
Biasanya menyerang pada usia tua dan dapat menyebabkan
perdarahan intraserebral pada 10% kasus. Angiopati serebral
amyloid dapat disebabkan mutasi pada protein prekursor amyloid,

dan diwariskan secaran autosomal dominan.

Koagulopati
Koagulopati pada kasus stroke hemoragik bisa didapatkan ataupun
diwariskan. Penyakit pada organ hati dapat mengakibatkan
perdarahan diathesis. Gangguan koagulopati seperti defisiensi
faktor VII, VIII, IX, X dan XIII yang diwariskan dapat
mengakibatkan perdarahan masif, dan perdarahan intrakranial

banyak ditemukan pada gangguan-gangguan tersebut.

Terapi antikoagulan
Terapi antikoagulan cenderung meningkatkan risiko perdarahan
pada pasien yang metabolisme warfarinnya tidak efisien.
Metabolisme warfarin dipengaruhi oleh polimorfisme pada gen
CYP2C9. Ada 3 varian dari gen CYP2C9 yang telah diketahui,
dimana varian 2 dan 3 memiliki kecenderungan untuk menurunkan

efisiensi metabolisme warfarin.

Terapi trombolitik untuk kasus miokard infark akut atau stroke
iskemik akut, dimana hal tersebut dapat menyebabkan transformasi
hemoragik iatrogenik.

Malformasi arteriovena, aneurisma, dan malformasi vaskular

lainnya (angioma vena dan kavernosa)
Berbagai penyebab genetik dapat memicu timbulnya malformasi
arteriovena di otak, meskipun MAV biasanya tersebar sporadic.
Polimorfisme pada gen IL6 meningkatkan suseptibilitas terhadap
beberapa penyakit, termasuk MAV. Hereditary Hemorrhagic
Telangiectasia (HHT), yang dikenal sebagai Sindroma OslerWeber-Rendu,

adalah

gangguan

autosomal

dominan

yang

menyebabkan displasia pada vaskulatur. HHT disebabkan oleh

mutasi pada gen ENG, ACVRL1, ataupun SMAD4. Mutasi pada gen
SMAD4 biasanya diasosiasikan pada polyposis juvenile, sehingga
harus dipastikan ketika mencari tahu riwayat pasien. HHT biasanya
didiagnosa ketika pasien datang dengan telangiektasia pada kulit
dan mukosa atau dengan epistaksis kronis dari MAV di mukosa

3.4.

nasal.
Vaskulitis
Neoplasma Intrakranial

PATOGENESIS
Pada perdarahan intracerebral, perdarahan muncul langsung di dalam
parenkim otak. Biasanya, mekanisme yang umum adalah bocornya arteri
intraserebral kecil akibat hipertensi kronis. Mekanisme lainnya termasuk
diathesis, antikoagulasi iatrogenic, amyloidosis serebral dan penyalahgunaan
kokain.
Perdarahaan intraserebral memiliki kecenderungan untuk timbul di tempattempat seperti thalamus, putamen, serebelum, dan batang otak. Sehubungan
dengan area dari injuri otak akibat perdarahan, wilayah sekitarnya dapat
terganggu akibat tekanan yang timbul dari massa hematoma. Peningkatan
tekanan intrakranial umumnya muncul.
Efek patologis dari perdarahan subarachnoid di otak biasanya multifocal.
Perdarahan subarachnoid dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial
dan mengganggu autoregulasi serebral. Efek tersebut dapat muncul dengan
kombinasi dari vasokonstriksi akut, agregrasi platelet mikrovaskular, dan
hilangnya perfusi mikrovaskular, yang menimbulkan reduksi aliran darah dan
iskemik serebral.

3.5.

KLASIFIKASI

3.6.
GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
3.7.
MANIFESTASI KLINIK
3.7.1. Perdarahan Subdural
Gejala gejala perdarahan subdural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit
neurologis daerah otak yang tertekan.
3.7.2. Perdarahan Subarakhnoid
Gejala prodromal dari perdarahan subarachnoid adalah nyeri kepala hebat dan
akut pada 10% dari jumlah kasus, sedangkan sisanya tanpa nyeri kepala.
Kesadaran penderita sering terganggu, dari tidak sadar sebentar hingga koma.
Pada pemeriksaan fundus okuli, 10% dari jumlah penderita akan mengalami
edema papil beberapa jam setelah perdarahan. Penderita akan mengalami
gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24 jam karena
rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil dan takikardi. Bila
berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena (stress
ulcer) dan juga sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, dan
albuminuria.
3.7.3. Perdarahan Intraserebral
Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, gejala prodromal
tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali di siang
hari, waktu beraktivitas, ataupun emosi. Pada permulaan serangan, sering
disertai dengan mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun
dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 30
menit-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).
3.8.

PROSEDUR DIAGNOSTIK

3.9.

DIAGNOSA BANDING
Encephalitis
Migraine
Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma
Hipertensi Krisis
Hipoglikemia
Hiponatremia
Labyrinthitis Ossificans
Meningitis
Neoplasma Otak
Stroke Iskemik
Perdarahan Subarakhnoid

3.10.
3.11.

Hematoma Subdural
Transient Ischemic Attack

PENATALAKSANAAN
PROGNOSIS
Prognosis pada pasien dengan stroke hemoragik bervariasi, bergantung pada
keparahan stroke dan lokasi serta ukuran perdarahan. Skala Koma Glasgow
(Glasgow Coma Scale / GCS) yang rendah diasosiasikan pada prognosis yang
buruk dan mortalitas tinggi. Volume perdarahan yang cukup banyak dan
perkembangan dari volume hematoma juga dikaitkan dengan prognosis buruk
Penilaian perdarahan intraserebral merupakan penilaian yang sering digunakan
untuk memprediksi hasil akhir dari stroke hemoragik. Penilaian tersebut
dilakukan dengan cara :
GCS 3 4 : 2 point
GCS 5 12 : 1 point
GCS 13 15 : 0 point
> 80 tahun : 1 point
Lesi berasal dari infratentorial : 1 point
Volume perdarahan intraserebral lebih dari 30 cc : 1 point
Perdarahan intraventrikular : 1 point
Menurut studi yang dilakukan Hemphill et al., seluruh pasien dengan Skor
Perdarahan Intraserebral sama dengan 0 memiliki kesempatan besar untuk
pulih. Pasien dengan skor di atas sama dengan 5 memiliki prognosis buruk,
yaitu meninggal.
Faktor prognostik lainnya termasuk :

Stroke perimesencephalic non-aneurisma memiliki gejala klinis yang

tidak lebih parah dan prognosis yang lebih baik.

Munculnya darah di bagian ventrikel diasosiasikan dengan tingkat

mortalitas yang lebih tinggi.

Pasien yang mengalami perdarahan intraserebral akibat penggunaan
antikoagulan secara oral memiliki prognosis buruk dan risiko
mortalitas lebih tinggi.