KAD
KAD
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi
(absolut ataupun relatif) hormon insulin. Komplikasi akut pada Diabetes Melitus merupakan
keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak mendapat perawatan dan pengobatan
yang cepat dan adekuat.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan kegawatan di bidang endokrinologi yang paling
sering dihadapi oleh para dokter dalam praktek sehari-hari. Walaupun KAD paling sering
ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM Tipe 1 = Insulin
Dependent Diabetes Mellitus/IDDM), penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin
(DM Tipe 2 = Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM), pada keadaan tertentu
juga beresiko untuk mendapatkan KAD. 1
PEMBAHASAN
PATOFISIOLOGI
Gejala dan tanda KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis (gambar 1). Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan
glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati. Keduanya
menyebabkan hiperglikemia. 2
Defisiensi insulin menyebabkan bertambahnya kadar glukagon dan perubahan rasio ini
menimbulkan peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Lipolisis
terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan akibat
bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam mitokondria hati enzim karnitil
asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi benda keton,
bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid. Proses ketosis
ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis.
Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis ketoasidosis. 2,3
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis, pada manusia ternyata defisiensi relatif,
karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya
berlawanan dengan insulin. Glukagon, ketokolamin, kortisol, dan somatotropin masingmasing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, 450% dan 250% dibandingkan dengan kadar
normal 100%. 2
FAKTOR PENCETUS
KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin. Mengatasi
pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. Berikut ini
merupakan faktor-faktor pencetus yang penting :
Infeksi
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh
akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih
dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,
iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan
respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi
(misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal). 1
Infark Miokard Akut (IMA)
Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi
lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis. 1
Pengobatan insulin dihentikan
Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang
mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. 1
Stres
Stres jasmani, kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD, kemungkinan karena
kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.
Hipokalemia. 1
Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan insulin. Ini
dapat terjadi pada penggunaan diuretik.
Obat
Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi insulin. Obatobatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes
antara lain: hidroklortiazid, -blocker, Ca-channel blocker, dilantin, dan kortisol.
Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis
subklinis dan mempengaruhi sel . 1
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis KAD meliputi gejala-gejala klinis dan diperkuat dengan pemeriksaan
laboratorium. 1
A. Gejala Klinis :
Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan, dimana
beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit.
Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat dijumpai dan
ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab dari
sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan adanya
keton dan menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam beberapa jam sampai
terjadi KAD.
Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung dapat
terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi.
Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis
metabolik dan terjadi bila pH < 7,2.
Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian penderita lain dengan
penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma.
perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik.
Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik.
Lain-lain
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit sering meningkat
setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya
bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin
berasal dari pankreas (namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah.
Transaminase juga meningkat.
KRITERIA DIAGNOSIS
Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala seperti pada kriteria
berikut ini : 1,4
Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat dan dalam
(kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi.
Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark miokard akut, stroke,
dan sebagainya.
Laboratorium :
- hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl).
- asodosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l).
- ketosis (ketonuria dan ketonemia).
DIAGNOSIS BANDING
Dengan gejala klinis seperti yang tersebut di atas maka KAD dapat di diagnosis
banding dengan : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik. 4
Koma Hiperosmolar
Hiperglikemik Nonketotik
(KAD)
(KHNK)
Umur
< 40 th
> 40 th
Gula darah
Na serum
K serum
/N
sering
Bikarbonat
sangat
N / sedikit
Ureum
> 60 mg/dl
Osmolaritas
Sensitivitas Insulin
sangat sensitif
Prognosis
mortalitas 10%
mortalitas 50%
Gejala Klinis :
-
Pernafasan Kussmaul
ada
tidak ada
Bau aseton
ada
tidak ada
PENATALAKSANAAN
Pengetahuan yang memadai dan perawatan yang baik dari dokter dan paramedis merupakan
aspek terpenting dari keberhasilan penatalaksanaan penderita dengan KAD.
Sasaran pengobatan KAD adalah :
Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan.
Menurunkan kadar glukosa darah.
Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal.
Mengoreksi gangguan elektrolit.
Untuk mencapai sasaran di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan penderita
KAD adalah perawatan umum, rehidrasi cairan, pemberian insulin dan koreksi elektrolit. 2,3
A. TINDAKAN UMUM 5
Penderita dikelola dengan tirah baring. Bila kesadaran menurun penderita
dipuasakan.
Untuk membantu pernapasan dipasang oksigen nasal (bila PO2 < 80 mgHg).
Pemasangan sonde hidung-lambung diperlukan untuk mengosongkan lambung,
supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah.
Kateter urin diperlukan untuk mempermudah balans cairan, tanpa mengabaikan
resiko infeksi.
Untuk keperluan rehidrasi, drip insulin, dan koreksi kalium dipasang infus 3 jalur.
Pada keadaan tertentu diperlukan pemasangan CVP yaitu bila ada kecurigaan
penyakit jantung atau pada pasien usia lanjut.
EKG perlu direkam secepatnya, antara lain untuk pemantauan kadar K plasma.
Heparin diberikan bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L).
Antibiotik diberikan sesuai hasil kultur dengan hasil pembiakan kuman dari urin,
usap tenggorok, atau dari bahan lain.
B. REHIDRASI CAIRAN
Dehidrasi dan hiperosmolaritas (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan cairan. Pilihan
antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi
rendahnya kadar natrium. Pada umumnya dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama.
Kemungkinan diperlukan juga pemasangan CVP. Rehidrasi tahap selanjutnya sesuai dengan
kebutuhan, sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter. Pedoman
untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan pemantauan
keseimbangan cairan. 5
C. PEMBERIAN INSULIN
Insulin baru diberikan pada jam kedua. 180 mU/kgBB diberikan sebagai bolus intravena,
disusul dengan drip insulin 90 mU/jam/kgBB dalam NaCl 0,9%. Bila kadar glukosa darah
turun hingga kurang dari 200 mg% kecepatan drip insulin dikurangi himgga 45
mU/jam/kgBB. Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg% selama 12 jam dilakukan drip
insulin 1-2 U per jam di samping dilakukan sliding scale setiap 6 jam. Setelah sliding scale
tiap 6 jam dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari bila penderita sudah makan, yaitu 3
kali sehari sebelum makan secara subkutan. 1,2
JENIS
PREPARAT
Actrapid Human
40/Humulin
AWITAN
PUNCAK
LAMA
KERJA
KERJA
KERJA
(JAM)
(JAM)
(JAM)
0,5 1
24
58
Insulin kerja
menengah
12
4 12
8 24
Insulatard
NPH
Insulin campuran
PZI
Mixtard
0,5 - 1
6 20
2 4 dan 6 12
18 36
8 - 24
Bikarbonat 1
Bikarbonat baru diperlukan bila pH < 7,0 dan besarnya disesuaikan dengan pH. Bila pH
meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian bikarbonat disertai dengan
pemberian kalium, dengan ketentuan sbb:
pH
Bikarbonat
Kalium
<7
100 mEq
26 mEq
7-7,1
50 mEq
13 mEq
>7,1
Infus I
Jam
ke- :
(NaCl
0,9%)
Infus II
Koreksi K+
(Insulin)
Koreksi HCO3-
Bila pH
2 kolf,
0
jam
<7
1 kolf,
7-7,1
7,1
jam
100
50
0
1
2 kolf
1 kolf
2
NaCl 0,9%
200
mg% kecepatan
dikurangi 45
mU/jam/kgBB
5
Bila gula darah
stabil
6
HCO3-
mEq
HCO3-
26
13
mEq K+ mEq
K+
kolf
kolf
infus)
mEq
mU/jam/kgBB
dalam
(dalam
dilanjutkan dengan
drip insulin 90
2 kolf
50 mEq / 6 jam
(*)
sekitar 200-300 mg
dan seterusnya
bergantung pada
kebutuhan
%
selama 12 jam
dilakukan drip
Bila kadar K+ :
insulin
<3
1-2 unit/jam
>6
disamping
3-4,5
4,5-6
Jumlah cairan yg
dilakukan sliding
diberikan dlm 15
scale
jam
setiap 6 jam.
sekitar 5 liter.
Insulin diberikan
mEq/l
ganti NaCl n
75
glukosa sebagai
berikut :
GD
Insulin sc
<200mg/dl
200-250
U
250-300
10
U
300-350
15
U
>300
U
Bila stabil
20
50
25
dilanjutkan dengan
sliding scale tiap 6
jam
Setelah sliding
*Bila pH
200
scale
K+ oral selama
K+ akan
mg% ganti
seminggu
dextrose 5%
diperhitungkan
pemberian HCO3-
kebutuhan insulin
disertai dengan
sehari
Kontrol CVP
pemberian K+
3x sehari
sebelum makan
(bila
os sudah makan
KOMPLIKASI
Pada pengobatan KAD diperlukan pengawasan yang ketat, karena pengobatan KAD sendiri
dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan diantaranya dapat timbul
keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distress syndrom,
ARDS). Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 3
DAFTAR PUSTAKA
1.
Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku
2.
Selekta Kedokteran, Edisi ke III, Jilid I, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta 2000.
3.
4.
Diagnosis dan Terapi Di Bidang Penyakit Dalam, Pusat Informasi Dan Penerbitan Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2004
5.
Sjaifoellah, Noer., Waspadji S, Rahman AM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,