1

SYOK
Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :
Hipovolemik, Syok Kardiogenik, Syok Distributif, dan Syok Obstruktif

Syok

Syok Hipovolemik
Pengertian
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan
volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan
ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan
tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan interstitial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik
terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan
kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.
Etiologi
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah (1)
kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2)
perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka baker, asites dan peritonitis
Syok Kardiogenik
Pengertian
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati,
kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Syok Distributif
Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat
dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan
mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok
distributif yaitu
a. syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
b.
syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan
lebah
c. syok septik
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh
membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1. Syok Neorugenik
Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi
ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf.
Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa
(misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering,

hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah
bradikardi.
2. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik.
3. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang
menyebar luas, biasanya didukung faktor imunosupresif seperti, usia yang ekstrim yaitu > 1
tahun dan > 65 tahun, malnutrisi. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan
praktik pengendalian infeksi yaitu :
a.
Melakukan teknik aseptik yang cermat,
b.
Melakukan debriden luka untuk membuang jaringan nekrotik,
c.
Pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
d.
Mencuci tangan secara menyeluruh.
Penyebab :
1.
Perdarahan (syok hipovolemik)
2.
Dehidrasi (syok hipovolemik)
3.
Gagal jantung (syok kardiogenik)
4.
Trauma atau cedera berat
5.
Serangan jantung (syok kardiogenik)
6.
Cedera tulang belakang (syok neurogenik)
7.
Infeksi (syok septik)
8.
Reaksi alergi (syok anafilaktik)
9.
Sindroma syok toksik.
PATOFISIOLOGI
Berbagai mekanisme dapat menyebabkan terjadinya syok. Curah jantung yang berkurang
karena gagal jantung atau karena perdarahan, vasodilatasi karena berbagai sebab seperti
rangsangan simpatis parasimpatis, reaksi antigen dan antibody dapat menyebabkan pengisian
pembuluh darah tidak maksimal, sehingga biasanya ditemukan manifestasi klinik berupa vena
perifer kolaps dan CVP yang rendah.. Hal ini menyebabkan pasokan darah tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah.
Keadaan ini dikompensasi oleh tubuh dengan berbagai cara. Diantaranya dengan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga ekstremitas tampak pucat dan dingin, jantung
berusaha berkontraksi lebih cepat untuk menghasilkan curah jantung lebih banyak sehingga
nadi menjadi cepat walaupun halus. Kondisi ini juga menyebabkan kebutuhan akan oksigen
semakin meningkat, sehingga pasien bernafas denga cepat dan dangkal. Selain itu,
kompensasi tubuh juga dapat berupa retensi cairan di ginjal, sehingga produksi urin pasien
menjadi berkurang dari normal.

Tanda-tanda syok :
Secara umum, manifestasi klinik syok adalah sebagai berikut
1. System Kardiovaskuler
Manifestasi klinik berupa:
Gangguan sirkulasi perifer berupa pucat dan ekstremitas dingin (terutama pada konjungtiva
palpebra, telapak tangan, bibir)
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

Nadi cepat dan halus (> 112 per menit)

Tekanan darah rendah : sistolik < 90 mmHg atau berkurang > 40 mmHg. menurunnya
tekanan darah (diastolik < 60)
Vena perifer kolaps : berkeringat,
CVP rendah

2. System Respirasi
Manifestasi klinik berupa pernapasan cepat dan dangkal (respirasi > 32 per menit)
3. System Saraf Pusat
Manifestasi klinik berupa perubahan mental pasien : gelisah, apatis/bingung atau
pingsan/tidak sadar
4. Sistem Saluran Cerna
Manifestasi klinik berupa mual dan muntah.
5. System Saluran Kencing
Manifestasi klinik berupa berkurangnya produksi urin. Normal rata-rata produksi urin pasien
dewasa adalah 60 ml/jam ( 1/5-1 ml/kg/jam)
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan syok :
1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan
2. Gangguan sirkulasi darah perifer atau gangguan sirkulasi sistemik
3. Gangguan pertukaran gas
4. Resiko injuri
5. PK. Anemia
6. Nyeri akut
7. Hipotermia
Penanganan Syok
Secara umum yaitu sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang pertama dapat
dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah :
1.
Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolong maupun
yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)
2.
Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway)
3.
Periksa pernafasan korban (Breathing)
4.
Periksa nadi dan cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)
5.
Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear
6.
Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan
selimut)
7.
Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan medis
tiba.
Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (dari hipotermi) setiap 5
menit.
Penatalaksanaan dan Pengobatan :
1.
Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk
mempermudah kembalinya darah ke jantung.
2.
Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.
3.
Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan.
4.
Jangan diberikan apapun melalui mulut.
5.
Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.
6.
Obat-obatan diberikan secara intravena.

7.

Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena
cenderung menurunkan tekanan darah.
8.
Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.
9.
Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika
perdarahan atau hilangnya cairan terus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan
jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.
10. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang
mengkerutkan pembuluh darah.
a. Sistematika penatalaksanaan syok Hipovolemik

b. Sistematika penatalaksanaan syok Kardiogenik

c. Sistematika penatalaksanaan syok Anafilatik

d. Sistematika penatalaksanaan syok Septik

Pustaka
Jeffrey M.C, Scott K., 2012, Master plan Kedaruratan Medik, Bina Rupa Aksara, Tanggerang
Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,
Jakarta, 2005, EGC