Anda di halaman 1dari 20

REFERAT

DELIRIUM PADA KONDISI MEDIS UMUM


PEMBIMBING :

dr. Andri SpKJ


ZOLRINA BINTI ZOLKAPLI

11 2011 136

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEDOKTERAN MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT JIWA PROVINSI JAWA BARAT
8 OKTOBER 2012 10 NOVEMBER

I. KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan berkah-Nya saya dapat
menyelesaikan referat ini dengan baik.
Adapun referat ini berjudul Delirium Pada Kondisi Medis Umum. Referat ini dibuat
untuk menyelesaikan salah satu tugas pada kepaniteraan klinik Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana di RSJ Provinsi Jawa Barat.
Pada kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr
Andri SpKJ sebagai dokter pembimbing ilmu kedokteran jiwa di Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana. Saya juga ingin berterima kasih kepada dr Lydia Esther
Nurcahya SpKJ yang membimbing saya dalam pembikinan referat ini di RSJ Provinsi Jawa
Barat. Tidak lupa setinggi terima kasih kepada DR dr Mardi Santoso SpPD DTMH KEMD
sebagai dekan Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana.
Referat ini tentulah masih banyak kekurangan. Untuk itu saya mengharapkan saran dan
kritik yang membangun agar dapat membuat referat yang lebih baik.
Harapan saya referat ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca.

Jakarta, Oktober 2012

Zolrina Zolkapli

II. DAFTAR ISI

2|Page

Kata penghantar

Daftar Isi

BAB 1 : PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

BAB II : ISI
2.1 Definisi

2.2 Epidemiologi

2.3 Etiologi

2.4 Patofisiologi

2.5 Manifestasi Klinis

10

2.6 Kriteria Diagnosis

14

2.7 Pemeriksaan

15

2.8 Penatalaksanaan

16

BAB III Kesimpulan

19

Daftar pustaka

20

BAB I : PENDAHULUAN
3|Page

1.1 Latar Belakang


Gangguan mental organik didefinisikan sebagai gangguan mental yang berkaitan dengan
penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis sendiri. Gangguan ini berlaku
jika terdapat suatu kondisi patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit
cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak
dimana

tidak

ada

dasar

organik

yang

dapat

diterima

secara

umum

(contohnya

skizofrenia,depresi). Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan


gangguan yang disebut organik dan psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang
disebut fungsional. Suatu bagian yang disebut gangguan mental organik dalam DSM IV yaitu
delirium, demensia, gangguan amnestik gangguan kognitif lain, dan gangguan mental karena
suatu kondisi medis umum.1
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang
dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera
atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak. Disfungsi ini dapat primer seperti pada
penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder,
seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari
beberapa organ atau sistem tubuh.4
Delirium merupakan salah satu jenis Gangguan Mental Organik yang penting dan sering
dijumpai di klinik. Kondisi ini begitu penting dalam menegakkan diagnosisnya sehingga
diperlukan kecermatan dan ketelitian, karena kesalahan diagnosis dapat berakibat fatal pada
pasien. Untuk lebih dapat menegakkan diagnosisnya dengan cepat dan tepat agar dapat
melakukan tatalaksana yang segera dan tepat, seorang dokter sangat perlu mengenali serta
memahami tanda dan gejala delirium.

BAB II
ISI

4|Page

2.1 Definisi
Tanda utama dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, biasanya terlihat
bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif secara global. Kelainan mood, persepsi, dan
perilaku adalah gejala psikiatrik yang umum. Tremor, asteriksis, nistagmus, inkoordinasi dan
inkontinensia urin merupakan gejala neurologis yang umum. Biasanya, delirium mempunyai
onset yang mendadak (beberapa jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi,
dan perbaikan yang cepat jika faktor penyebab diidentifikasi dan dihilangkan. Tetapi,
masing-masing dari ciri karakteristik tersebut dapat bervariasi pada pasien individual.
Delirium merupakan suatu sindrom, bukan suatu penyakit. Delirium diketahui
mempunyai banyak sebab, semuanya menyebabkan pola gejala yang sama yang berhubungan
dengan tingkat kesadaran pasien dan gangguan kognitif. Sebagian besar penyebab delirium
terletak di luar sistem saraf pusat; sebagai contoh, gagal ginjal atau hati. 1,6
Delirium tetap merupakan gangguan klinis yang kurang dikenali dan kurang
didiagnosis. Bagian dari masalah adalah bahawa sindrom disebut dengan berbagai nama lainsebagai contoh, keadaan konfusional akut, sindrom otak akut, ensefalopati metabolik,
psikosis toksis, dan gagal otak akut.1,6
Kepentingan untuk mengenali delirium adalah seperti berikut :

kebutuhan klinis untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab dasar


kebutuhan untuk mencegah perkembangan komplikasi yang berhubungan
dengan delirium.

Komplikasi tersebut adalah cedera kecelakaan karena kesadaran pasien yang berkabut
(clouding consciousness) atau gangguan koordinasi atau penggunaan pengekangan yang
tidak di perlukan. Kekacauan rutin bangsal adalah merupakan masalah yang terutama
mengganggu pada unit non-psikiatrik, seperti pada unit perawatan intensif dan bangsal medis
dan bedah umum.
2.2 Epidemiologi
5|Page

Penelitian mengenai epidemiologi delirium masih sangat sedikit, diduga sekitar 1015% pasien rawat bedah umum pernah mengalami delirium, 15-25% pasien rawat medik
umum pernah mengalami delirium selama dirawat di rumah sakit. Juga diperkirakan sekitar
30% pasien bedah ICU dan 40-50% pasien ICCU pernah mengalami delirium. Yang tertinggi
ditemukan pada pasien post kardiotomi.Penyebab delirium pasca operasi termasuk stress
pembedahan, nyeri pasca operasi, gangguan keseimbangan elektrolit, infeksi, demam, dan
kehilangan darah. Insidensi delirium meningkat seiring dengan bertambahnya usia pasien.
Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah faktor risiko untuk
perkembangan delirium. Kira-kira 30-40 persen pasien rawat di rumah sakit yang berusia
lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode delirium. Faktor predisposisi lainnya untuk
perkembangan delirium adalah usia muda, cedera otak yang telah ada sebelumnya, riwayat
delirium, ketergantungan alkohol, komplikasi dari diabetes seperti keadaan ketoasidosis
diabetikum, kanker, gangguan sensoris dan malnutrisi. Adanya delirium merupakan tanda
prognostik yang buruk.1,6

2.3 Etiologi
Penyebab utama delirium adalah penyakit pada system saraf pusat, penyakit sistemik dan
intoksikasi atau withdrawal obat atau zat toksik. Etiologi delirium dibagikan seperti dibawah:

6|Page

Table 1 Cause of Delirium


Medication effect or interaction
Substance intoxication or withdrawal
Infection
Head injury
Metabolic disarray :
Acid-base balance
Dehydration
Malnutrition
Electrolite Balance
Blood Glucose Abnormality
Carbo Dioxide narcosis
Encephalopathy ( uremic and hepatic)
Cerebrovascular insufficiency :
Congestive Heart Failure
Hypovolemia
Arrythmias
Severe Anemia
Transcient Ischemia
Acute CVA
Endocrine Dysfunction
Postoperative state ; Postcardiotomy delirium
Environmental factors ; Intensive Care Unit
psychosis
Sleep Deprivation

Hipotesis neurotransmitter utama yang terlibat dalam delirium adalah asetilkolin dan
daerah utama neuroanatomi yang terkena adalah formatio retikularis. Formasi retikularis
batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian dan kesadaran, dan jalur utama
yang berperan dalam delirium adalah jalur tegmental dorsalis, yang keluar dari formasi
retikularis mesensefalik ke tektum dan thalamus. Mekanisme patologi lain telah diajukan
untuk delirium. Khususnya, delirium yang berhubungan dengan putus alkohol telah
dihubungkan dengan hiperaktivitas lokus sereleus dan neuron nonadrenergiknya.
Neurotransmiter lain yang berperan adalah serotonin dan glutamate. Beberapa laporan
menyebutkan bahwa faktor penyebab terjadinya delirium adalah penurunan aktivitas
asetilkolin dalam otak.1,6
2.4 Patofisiologi

7|Page

Tanda dan gejala delirium merupakan manifestasi dari gangguan neuronal, biasanya
melibatkan area di korteks serebri dan reticular activating sistem. Dua mekanisme yang
terlibat langsung dalam terjadinya delirium adalah

pelepasan neurotransmiter yang

berlebihan (kolinergik muskarinik dan dopamin) serta jalannya impuls yang abnormal.
Aktivitas yang berlebih dari neuron kolinergik muskarinik pada reticular activating sistem,
korteks, dan hipokampus berperan pada gangguan fungsi kognisi (disorientasi, berpikir
konkrit, dan inatensi) dalam delirium.
Peningkatan pelepasan dopamin serta pengambilan kembali dopamin yang berkurang
misalnya pada peningkatan stress metabolik. Adanya peningkatan dopamin yang abnormal
ini dapat bersifat neurotoksik melalui produksi oksiradikal dan pelepasan glutamat, suatu
neurotransmiter eksitasi. Adanya gangguan neurotransmiter ini menyebabkan hiperpolarisasi
membran yang akan menyebabkan penyebaran depresi membran.
Berdasarkan tingkat kesadarannya, delirium dapat dibagi tiga:
1.

Delirium hiperaktif
Ditemukan pada pasien dalam keadaan penghentian alkohol yang tiba-tiba,
intoksikasi Phencyclidine (PCP), amfetamin, dan asam lisergic dietilamid (LSD)

2.

Delirium hipoaktif
Ditemukan pada pasien hepatik encefalopati dan hiperkapnia

3.

Delirium campuran

Mekanisme delirium belum sepenuhnya dimengerti. Delirium dapat disebabkan oleh


gangguan struktural dan fisiologis. Hipotesis utama adalah adanya gangguan yang
irreversibel

terhadap

metabolisme

oksidatif

otak

dan

adanya

kelainan

multipel

neurotransmiter.

Asetilkolin
Obat-obat anti kolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan acute confusional
states dan pada pasien dengan gangguan transmisi kolinergik seperti pada penyakit
Alzheimer. Pada pasien dengan post-operatif delirium, aktivitas serum anticholinergik

meningkat.
Dopamin
8|Page

Diotak terdapat hubungan reciprocal antara aktivitas kolinergik dan dopaminergik.

Pada delirium, terjadi peningkatan aktivitas dopaminergik.


Neurotransmitter lain
Serotonin: ditemukan peningkatan serotonin pada pasien hepatic encephalopathy dan
sepsis delirium. Agen serotoninergic seperti LSD dapat pula menyebabkan delirium.
Cortisol dan beta-endorphins: pada delirium yang disebabkan glukokortikoid eksogen
terjadi gangguan pada ritme circadian dan beta-endorphin,

Mekanisme inflamasi
Mekanisme inflamasi turut berperan pada patofisiologi delirium, yaitu karena
keterlibatan sitokin seperti interleukin-1 dan interleukin-6, Stress psychososial dan
angguan tisur berperan dalam onset delirium.
Mekanisme struktural
Formatio retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian
kesadaran dan jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur tegmental dorsalis
yang keluar dari formatio reticularis mesencephalic ke tegmentum dan thalamus. Adanya
gangguan metabolik (hepatic encephalopathy) dan gangguan struktural (stroke, trauma
kepala) yang mengganggu jalur anatomis tersebut dapat menyebabkan delirium.
Perjalanan penyakit
Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat terjadi pada
hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor
penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari
satu mingggu. Setelah identifkasi dan menghilangkan faktor penyebab, gejala delirium
biasanya menhilang dalam periode tiga sampai tujuh hari, walaupun beberapa gejala
mungkin memerlukan waktu sampai dua minggu untuk menghilang secara lengkap.
Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama
waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Apakah delirium berkembang
menjadi demensia belum ditunjukkan dalam penelitian terkontrol yang cermat.Tetapi,

9|Page

suatu observasi klinis yang telah di sahkan oleh suatu penelitian, adalah bahwa periode
delirium kadang-kadang diikuti oleh depresi atau gangguan stress pasca traumatik.1,6
2.5 Manifestasi klinis
Gambaran kunci dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran (kesadaran
berkabut), keadaan delirium mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan
kecemasan, mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari,
dan kegelisahan. Selain itu, pasien yang pernah mengalami episode rekuren di bawah
kondisi yang sama.1,6
1. Prodormal
Biasanya pasien akan mengeluh kelelahan, cemas, menjadi iritabel, mengalami
gangguan tidur.
2. Gangguan kesadaran (Arousal)
Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium.
Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan
kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium
yang berhubungan dengan putus zat sering kali mempunyai delirium yang
hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan,
kulit pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual muntah dan
hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan
sebagai depresi, katatonik, atau mengalami demensia. Pasien dengan pola gejala
campuran hipoaktivitas dan hiperaktivitas juga ditemukan dalam klinis.1,6

3. Orientasi
Terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien dengan delirium.
Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus delirium yang
ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain
mungkin juga terganggu pada kasus yang berat. Pasein delirium jarang kehilangan
orientasi terhadap dirinya sendiri.1,6

10 | P a g e

4. Bahasa dan kognisi


Pasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan
dapat berupa bicara yang ngelantur, tidak relevan, atau membingungkan
(inkoheren) dan gangguan untuk mengerti pembicaraan.1,6
Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah
fungsi

ingatan

dan

kognitif

umum.

Kemampuan

untuk

menyusun,

mempertahankan, dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan


kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Di samping penurunan kognitif yang
dramatis, sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien
delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan
mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang paranoid.1,6
5. Persepsi
Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan umum untuk
membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang
dengan pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien sering kali tertarik oleh
stimuli yang yang tidak relevan atau menjadi teragitasi jika dihadapkan dengan
informasi baru. Halusinasi juga relative sering pada pasien delirium. Halusinasi
yang paling sering adalah visual dan auditoris, walaupun halusinasi dapat juga
taktil atau olfaktoris. Halusinasi visual dapat terentang dari gambar geometric
sederhana atau pola berwarna orang yang berbentuk lengkap dengan
pemandangan. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.1,6
6. Mood
Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam pengaturan mood. Gejala
yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak
beralasan. Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada pasien delirium adalah
apati, depresi, dan euphoria. Beberapa pasien dengan cepat berpindah di antara
emosi tersebut dalam perjalanan sehari.1,6
11 | P a g e

Gejala Penyerta
Gangguan bangun tidur.Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah
terganggu. Pasien sering kali mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tertidur
sekejap. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir selalu singkat dan terputus-putus.
Sering kali keseluruhan siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata terbalik.
Pasien sering kali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur situasi
klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. Kadang pasien dengan delirium mendapat
mimpi buruk yang terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi.1,6
Gejala neurologis. Pasien dengan delirium sering kali mempunyai gejala
neurologis yang menyertai, termasuk disfasia, tremor, asteriksis, inkoordinasi dan
inkontinensia urin. Tanda neurologis fokal juga ditemukan sebagai bagian pola gejala
pasien dengan delirium.1,6
Kondisi Medis Umum Yang Sering Dijumpai Di Lapangan Yang Menimbulkan
Gejala Delirium.
a. Toxic Thyphoid Syndrome
Thypoid toxic adalah satu komplikasi serebral dan meningeal dari demam tifoid
yang ditandai secara klinis terjadi perubahan mental yang terdiri dari disorientasi,
kebingungan, delirium lebih dari 5 hari, yang dapat diikuti dengan/tanpa munculnya
gejala neurologis : afasia, ataxia, perubahan refleks, konvulsi dan lain-lainnya.6

Manifestasi klinis dari typhoid toxic dapat dibagi menjadi beberapa bentuk, yaitu :
1. Meningocerebral, ditandai dengan demam > 6 hari dan menjadi delirium, setengah
sadar atau tidak sadar, terdapat kaku kuduk, Kernig sign dapat positif maupun
2.

negatif, refleks tendon meninggi, pemeriksaan LCS normal, dengan prognosis baik.
Encephalitis akut, ditandai dengan demam tinggi mendadak, tidak sadar dan kejang

general 24 jam setelah onset yang dapat berulang, dengan prognosis buruk.
3. Meningitis akut, ditandai dengan pemeriksaan LCS jernih dengan pleositosis
ringan, dengan EEG menunjukan gambaran encephalopati.
12 | P a g e

b. Dehidrasi
Dehidrasi merupakan suatu kondisi yang terjadi akibat hilangnya cairan tubuh secara
berlebihan. Penderitanya bisa menunjukan defisiensi baik cairan maupun kadar elektrolit.
Derajat keparahan dehidrasi dihitung dari perbandingan berat cairan yang hilang dengan
berat tubuh, yaitu ringan (5%), sedang (10%), berat (15%). Dehidrasi bisa terjadi pada
keadaan

hilangnya

atau

berkurangnya

fungsi

ginjal

akibat

gagal

ginjal,

ketidakseimbangan antara intake dan outtake minum dan ketidakseimbangan hormone


ADH. Yang paling dikhawatirkan adalah pengerutan tersebut terjadi pada neuron otak
sehingga mengganggu fungsi otak. Manifestasi dapat terjadi sebagai kebingungan mental
dan irasonalitas dalam kasus sedang serta mungkin menyebabkan delirium, convulsion,
atau koma pada kasus yang lebih berat.7
c. Trauma Kapitis
Istilah delirium pada keadaan trauma kapitis jarang digunakan. Istilah confusional state
post trauma lebih sering digunakan walaupun dari beberapa literature, ertinya sama.
Berbagai definisi dan kriteria membuat penulisan tentang delirium setelah trauma kapitis
menjadi sulit. Confusional state di sini menunjukkan gejala gangguan memori, atensi,
orientasi dan kemampuan visuokonstruksional. Istilah amnesia paska trauma juga
digunakan dan didefinisikan sebagai sebuah periode kesadaran berkabut sebelum
pencapaian orientasi dan kesadaran penuh pada orang yang sedang mengalami pemulihan
dari cedera kepala. Delirium paska trauma kapitis sering bertumpang tindih dengan
stupor dan koma.8

2.6 Kriteria Diagnosis


Dalam referat ini, akan didiskusikan kriteria diagnostik untuk delirium karena kondisi
medis umum sahaja dan intoksikasi zat sahaja.
Kriteria diagnostik untuk delirium karena kondisi medis umum menurut DSM-IV-TR :

13 | P a g e

a) Gangguan kesadaran (yaitu penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan)


dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan datau
mengalihkan perhatian.
b) Perubahan kognisis atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik
diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya yang telah ditegakkan atau yang
sedang timbul. (hendaya daya ingat segera dan jangka pendek namun daya ingat
jangka anjang tetap utuh, distorsi perseps, ilusi dan halusinasi terutama visual,
hendaya daya piker dan pengertian abstrak dengan atau tanpa waham sementara,
tetapi yang khas terdapat sedikit inkohenrensi, disorientasi waktu, tempat dan
orang).
c) Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (mendadak) dan
cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.
d) Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium
bahawa penggangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dari
kondisi medis umum.

Kriteria Diagnostik Untuk Delirium Yang Disebabkan Intoksikasi Zat.


a. Gangguan kesadaran (yaitu penurunan kejernihan kesadaran tehadap lingkungan)
dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memusatkan,

mempertahankan

atau

mengalihkan perhatian.
b. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat, disorientasi, gangguan bahasa) atau
perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang
telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan atau yang sedang timbul.
c. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cenderung
berfluktuasi selama perjalanan hari.
d. Berdasarkan bukti dan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau laboratorium untuk
menemukan delirium ini (1) atau (2) :
a. Gejala pada kriteria a dan b berkembang selama intoksikasi zat
b. Penggunaan intoksikasi di sini untuk mengatasi enyebab yang ada hubungan
dengan gangguannya.
Intoksikasi zat yang menimbulkan delirium antara lain ; Alkohol, amfetamin
(ata yang mirip dengan amfetamin), kanabis, kokain,halusinogen, inhalan,
opiod, fensiklidin, sedative, hipnotik.

14 | P a g e

2.7 Pemeriksaan Penunjang


Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan ditandai oleh onset
gejala yang tiba-tiba. Penggunaan status pemeriksaan mental bedside seperti Mini Mental
State Examination (MMSE) pemeriksaan fisik sering kali mengungkapkan petunjuk
adanya penyebab delirium. Adanya penyakit fisik yang diketahui atau riwayat trauma
kepala atau ketergantungan alkohol ata zat lain meningkatkan kemungkinan diagnosis.1,6
Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan delirium harus termasuk
tes-tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan oleh situasi klinis. EEG
pada delirium secara karakteristik menunjukkan perlambatan umum pada aktivitas dan
dapat berguna dalam membedakan delirium dari depresi atau psikosis. EEG dari seorang
pasien yang delirium sering kali menunjukkan daerah fokal hiperaktivitas. Pasa kasus
yang jarang, mungkin sulit membedakan delirium yang berhubungan dengan epilepsi dari
delirium yang berhubungan dengan penyebab lain. 1,6

2.8 Penatalaksanaaan
Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar

yang menyebabkan

delirium. Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik, penggunaan physostigmine


salicylate (Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV) atau intramuscular (IM) dengan dosis
ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting
lainnya dalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Bantuan fisik adalah
diperlukan sehingga pasien delirium tidak masuk ke dalam situasi dimana mereka
mungkin mengalami kecelakaan. Pasien dengan delirium tidak boleh dalam lingkungan
tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi yang berlebihan. Delirium kadang dapat
terjadi pada pasien lanjut usia dengan penutup mata setelah pembedahan katarak (blackpatch delirium)1,6

15 | P a g e

Pengobatan secara langsung baik identifikasi dari underlying physical cause maupun
menilai pengobatan dari anxietas, distress, dan problem prilaku.

Pasien perlu penentraman hati, dan reorientasi untuk mengurangi anxietas,

cara ini perlu dilakukan dengan sering.


Keluarga pasien perlu diberitahukan dan diterangkan secara jelas mengenai
penyakit pasien agar mengurangi kecemasannya sehingga keluarga pasien

dapat menolong pasien dalam perawat menjadi lebih tentram.


Pada perawatan di rumah sakit pasien sebaiknya dirawat di ruangan yang
tenang juga cukup cahaya agar pasien dapat tahu dimana dia berada namun

dengan penerangan dimana tidak mengganggu tidur pasien.


Keluarga maupun teman perlu menemani dan menjenguk pasien.
Penting untuk memberi sedapat mungkin sejak terjadi perburukan dari

delirium.
Dosis yang kecil dari benzodiazepin atau obat hypnotic lain sangat berguna
untuk membut pasien tidur saat malam. Benzodiazepin harus dihindari saat

siang dimana efek sedasinya dapat meningkatkan disorientasi.


Ketika pasien dalam keadaan yang menderita dan gangguan prilaku, monitor
pengobatan antipsikotik secara hati-hati dapat sangat berharga. Ikuti dengan
dosis inisial yng cukup untuk mengobati situasi akut, dosis obat oral secara
reguler dapat diberikan secara adekuat agar pasien tidak mengantuk
berlebihan. Haloperidal dapat diberikan dimana dosis harian 10-60 mg. Jika
perlu dosis pertama antara 2-5mg dapat diberikan intramuskular.

Penatalaksanaan dari typhoid toxic hampir sama dengan pengobatan demam tifoid
pada umumnya mengingat typhoid toxic sendiri merupakan komplikasi dari demam
tifoid, hanya saja diberikan pengobatan tambahan untuk mengatasi kelainan
neurologisnya. Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu;
Istirahat dan perawatan, diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif), dan
pemberian medikamentosa. Istirahat yang berupa tirah baring dan perawatan profesional
bertujuan untuk mencegah komplikasi. Sedangkan diet dan terapi penunjang merupakan
hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena
makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin
turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Bagi pasien delirium pada kondisi
16 | P a g e

demam tifus yang memberat (toxic thyphoid syndrome) diberikan kloramfenikol dengan
dosis 4x500mg/hari selama 7 hari afebris atau sampai 1 minggu bebas demam.
Kotrimoksazol digunakan untuk mengurangkan delirium dan keadaan toksik. Dosis yang
diberikan adalah 400 mg 2 x 2 tablet/hari sampai 7 hari afebris.
Obat neuroleptik merupakan treatment pilihan untuk delirium pada trauma kapitis.
Haloperidol adalah yang paling sering digunakan. Efek samping sedatifnya dapat
digunakan untuk pasien pada awalnya untuk meningkatkan dan menkonsolidasi tidur
pada malam hari dengan dosis menjelang tidur. Efek sedative ini diminimalkan dengan
menggunakan dosis yang lebih rendah dari yang digunakan secara konvensional untuk
mania atau skizofrenia dan dikurangi setelah beberapa hari atau setelah gejala delirium
mereda. . Respon terhadap haloperidol dalam delirium sering kali sangat baik. Dengan
segera mengurangi gejala delirium, pasien menjadi lebih sadar dan mampu memulai
rehabilitas. Target gejala untuk penggunaan haloperidol biasanya adalah agresi atau
disinhibisi. Alasan yang paling sering dikutip untuk penggunaan haloperidol termasuk
efek sedatif, onset yang cepat, ketersediaan lebih dari satu cara pemberian, dan efektivitas
ketika pengobatan lain gagal (Fugate et al., 1997b).
Pengobatan farmakologis
Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan
farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari psikosis adalah
haloperidol, suatu obat antipsikotik golongan butyrophenone. Tergantung pada usia, berat
badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat terentang antara 2 sampai 10 mg IM,
dapat diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang,
medikasi oral dapat dimulai. Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua pertiga
dosis diberikan sebelum tidur. Untuk dosis awal dimulakan setengah dari sediaan yaitu
0.5 mg dari 1.5 mg. Diberi dua dosis yaitu pagi dan malam. Dosis dinaikkan jika masih
ada gejala psikosis.
Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral harus kira-kira 1,5 kali
lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total dari haloperidol mungkin
17 | P a g e

terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Untuk golongan
lanjut usia, diberikan haloperidol dengan dosis kecil dan diberikan triphenyhexidyl untuk
mengatasi efek ekstrapirimidal. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien
delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna.
Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu paruh
pendek atau dengan hydroxyzine 25 sampai 100 mg. golongan benzodiazepine dengan
waktu paruh panjang dan barbiturate harus dihindari kecuali obat tersebut telah
digunakan sebagai bagian dari pengobatan untuk gangguan dasar.1,6

BAB IV : KESIMPULAN
Delirium merupakan gangguan mental organik yang sering dijumpai pada kondisi
medis umum tetapi selalu terlewat diagnosis. Delirium merupakan satu kumpulan gejala
yang terdiri dari kesadaran berkabut, gangguan bahasa dan kognisi, mood, persepsi dan
orientasi. Diperlukan pemerhatian yang teliti dan pemeriksaan yang cermat untuk
menentukan diagnosis pasien dengan delirium karena underlying disease yang mendasari
delirium beretiologi dari perlbagai kemungkinan. Delirium dengan gejala psikotik diobati
dengan obat anti-psikotik. Delirium juga erring datang dengan keluhan insomnia dan
gelisah (agresif). Keadaan ini diobati dengan obat anti-insomnia dan anti cemas. Dosis
yang digunakan dimulai dengaan dosis kecil dan paling efektif untuk pasien.

18 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilak Psikiatri Klinis,
edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997.
2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi
keenam,cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995.
3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1. Penerbit Media AesculapsiusFakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001.
4. Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993.
5. Maramis. W.F, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga University
Press, Surabaya 1992.
6. Widodo Darmowandoyo. Demam Tifoid. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi
dan Penyakit Tropis. Edisi pertama. 2002. Jakarta ;Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI:
367-375
19 | P a g e

7. Dehidrasi. Diunduh dari http://www.medicinesia.com/harian/dehidrasi/ pada 23 Oktober


2012.
8. Delirium dan Amnesia Paska Trauma. Diunduh dari

http://www.docstoc.com/docs/124025492/Delirium-dan-Amnesia-Paska-Trauma pada 23
Oktober 2012.

20 | P a g e