Anda di halaman 1dari 4

TUGAS KARDIOVASKULER II

PATOFISIOLOGI ASD (ATRIAL SEPTUM DEFEC)

Pembimbing :
Virgianti N F, S.Kep, Ns, M.Kep
KELOMPOK 7
Anggotakelompok :
1.
2.
3.
4.
5.

AnisahMuallifah
Dion RizkyNurcahyo
EmildaKhulyatin
JujukTutikHandayani
Puji Lestari

(03)
(10)
(13)
(24)
(36)

KELAS :
3 C S1 Keperawatan

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN


TahunPelajaran 2014/2015
ASD (Atrium Septum
Defec)

Adanyalubangpada
atrium
Fakor
genetik

Fakor selama ibu


hidup

Infeksi
tertentu

Mempengaruhi perkembangan
janin
Perkembangan atrium yang abnormal

Darah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan

Darah O2 +CO2 bercampur dan


beredar ke seluruh tubuh

Selkekurangann
utrisidan O2

Gangguan
perfusi jaringan
peperifer

Gangguan Pola
nafas
Tidak efektif
Patofisiologi

KekuranganSuplai
O2

M
Sesak nafas

Aliran O2 ke
jantung
menurun

Jantung
Metabolisme an aerob
kekurangan O2
Iskemia otot
jantung

Gangguan
pertukaran
gas

Penumpukan
asam laktat

Nyeri

Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak
kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama

kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur
kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status
yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.Normalnyasetelahbayilahir complain
ventrikelkananmenjadilebihbesardaripadaventrikelkiri
menyebabkanketebalandindingventrikelkananberkurang.

yang
Hal

inijugaberakibatvolume

sertaukuran atrium kanandanventrikelkananmeningkat


Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar
(tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah
menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru
dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 35 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan,
maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15
-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising
sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Pada valvula
trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup
trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan

tekanan

ventrikel

ventrikelkananterusmenurunakibatbeban

kanan

yang
yang

permanen.Jika

complain

terusmeningkat

shunt

darikirikekananbiasaberkurang.
PadasuatusaatsindromaEisenmengerbisaterjadiakibatpenyakitvaskulerparu

yang

terusbertambahberat.
Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan
ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari
ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada
waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan
sianosis.