Anda di halaman 1dari 17

Anemia Hemolitik

Raditia Kurniawan
102011219 / D-9
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jakarta 2015
Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
Email : kurniawan_md@ymail.com

Abstrak : Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin,hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah
nilai normal individu sehat, pada umur, jenis kelamin, ras yang sama dan dalam kondisi
lingkungan yang serupa. Anemia Hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya
penghancuran sel darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai waktu hidup
120 hari. Jika menjadi tua, sel pemakan dalam sumsum tulang, limpa dan hati dapat
mengetahuinya dan merusaknya. Dari anamnesis dan pemeriksaan yang tepat gejala anemia
dapat dideteksi secara dini. Serta penanganan yang tepat pada orang dengan anemia hemolitik
dapat teratasi.
Kata kunci : anemia hemolitik, sel darah merah, sumsum tulang.
Skenario :
Seorang pasien Ny. B, 25 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan mudah lelah
kurang lebih 2-3 minggu ini dan wajahnya terlihat agak pucat. Pasien tidak merasakan demam,
mual muntah, frekuensi serta warna BAK dalam batas normal, dan frekuensi, warna, konsisten
BAB masih dalam batas normal.
PF: BB -kg, TB: -cm, keadaan umum: tampak sakit ringan, kesadaran CM, TD: -mmHg, N:
-x/menit RR:x/menit, T: 0C, mata: konjungtiva anemias +/+, sklera: ikterik, leher:JVP:-cmH 2O,
1 | Page

thorak:pulmo/cor dalam batas normal, abdomen: Hepar: tidak teraba membesar, Lien:SI-II,
ektremitas: dalam batas normal.
Lab: Hb 9,5g/dl, Ht 30%, Leukosit 8900/ul, trombosit 230.000/ul, MCV 82fl, MCH 30pg,
MCHC 34g/dl, hitung Retikulosit 6%.
Pendahuluan
Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin,hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah
nilai normal individu sehat, pada umur, jenis kelamin, ras yang sama dan dalam kondisi
lingkungan yang serupa. Sedangkan arti dari Anemia haemolitik adalah suatu keadaan anemia
yang terjadi oleh karena meningkatnya penghancuran dari sel eritrosit yang diikuti dengan
ketidakmampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel eritrosit untuk mengatasi
kebutuhan tubuh terhadap berkurangnya sel eritrosit untuk mengatasi kebutuhan tubuh terhadap
berkurangnya sel eritrosit tersebut, penghancuran sel eritrosit yang berlebihan akan
menyebabkan terjadinya hiperplasi sumsum tulang sehingga produksi sel eritrosit akan
meningkat dari normal., hal ini terjadi bila umur eritrosit berkurang dari 120 hari menjadi 15-20
hari tanpa diikuti dengan anemia, namun bila sumsum tulang tidak mampu mengatasi keadaan
tersebut maka akan terjadi anemia.
Pembahasan
Anamnesis1,2,4
Anamnesis merupakan pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis
dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan terhdap
orangtua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, yang disebut aloanamnesis.
Untuk pasien bayi dan anak yang belum dapat memberi keterangan, aloanamnesis paling sering
digunakan.
Pada pasien terutama pasien anak, sebagian terbesar data untuk menegakkan diagnosis
diperoleh dari anamnesis. Hambatan langsung yang dijumpai dalam pembuatan anamnesis
pasien anak ialah pada umumnya aloanamnesis, dan bukan autoanamnesis. Dalam hal ini,

2 | Page

pemeriksa harus waspada akan terjadinya bias oleh karena data tentang keadaan pasien yang
didapat mungkin berdasarkan asumsi orang tua atau pengantar.
Langkah-langkah dalam pembuatan anamnesis:

Identitas pasien: nama; umur; jenis kelamin; nama orangtua; alamat; umur, pendidikan

dan pekerjaan orangtua; agama dan suku bangsa.


Riwayat penyakit: keluhan utama
Riwayat perjalanan penyakit
Riwayat penyakit yang pernah diderita
Riwayat kehamilan ibu
Riwayat kelahiran
Riwayat makanan
Riwayat imunisasi
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
Riwayat keluarga
Kemudian dicari keterangan tentang keluhan dan gejala lain yang terkait. Setelah itu,

pasien ditanyakan mengenai keluhan pada pasien tersebut:

Mengeluh cepat lelah,

Sering pusing,

Mata berkunang- kunang,

Merasakan demam,

Lidah luka,

Nafsu makan turun (anoreksia),

Konsentrasi hilang,

Nafas pendek (pada anemia parah)

Perut membesar karena pembesaran lien dan hati

Pemeriksaan1,3,5,7

3 | Page

1.Pemeriksaan Fisik
A.Inspeksi
Inspeksi dapat dilakukan secara umum untuk melihat perubahan yang terjadi secara umum dan
secara lokal untuk melihat perubahan-perubahan lokal sampai yang sekecil-kecilnya. Bantuan
pemeriksaan dengan kaca pembesar dapat dilakukan. Pemeriksaan ini mutlak dilakukan dalam
ruangan yang terang. Anamnesis terarah biasanya ditanyakan pada penderita bersamaan
dilakukan inspeksi untuk melengkapi data diagnostik. Untuk kasus anemia kita inspeksi keadaan
umum pasien seperti kesadaran pasien, kulit pasien apakan pucat atau tidak, lihat apakah ada
pembesaran pada hati dan lien nya. Serta didapatkan takikardi, takipnea, dan tekanan nadi yang
melebar merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan pengangkutan
oksigen ke organ utama. Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik.
B.Palpasi
Palpasi merupakan pemeriksaan dengan meraba, mempergunakan telapak tangan sebagai alat
peraba. Pada penderita anemia hemolitik kita raba bagian hati dan lien nya apakah ada
pembesaran atau tidak.
C.Auskultasi
Auskultasi merupakan pemeriksaan menggunakan stetoskop. Dengan cara auskultasi dapat
didengar suara pernapasan, bunyi dan bising jantung, peristaltik usus, dan alirah darah dalam
pembuluh darah. Pada auskultasi perlu diperhatikan adalah frekuensi denyut jantung.
2.Pemeriksaan Penunjang
A.Laboratorium
1. Darah tepi :

Hb rendah biasanya sekitar 9 10 g/dL

Umur sel darah merah yang memendek

Gambaran morfologi eritrosit : fragmentosit, mikrosferosit (warna tampak lebih gelap


dengan diameter lebih kecil dibandingkan sel darah merah normal)

Retikulosit meningkat 5 20 %

4 | Page

2. Pemeriksaan MCH, MCV, MCHC


Mean Corpuscular Volume (MCV)
Data yang diperlukan : nilai hematokrit (%) dan jumlah eritrosit (juta/uL)
Rumus

VER

Ht (%)

X 10 (fL)

E (juta/uL)

Nilai rujukan : 82-92 fL


Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)
Data yang diperlukan : kadar Hb (g/dl) dan jumlah eritrosit (juta/uL)
Rumus

HER

Hb (g/dl)

X 10 (pg)

E (juta/uL)

Nilai rujukan : 27-37 pg


Mean Corpuscular Hemogloblin Concentration (MCHC)
Data yang diperlukan : kadar Hb (g/dl) dan nilai hematokrit (%)
Rumus

KHER

Hb (g/dl)
Ht (%)

5 | Page

X 100 (%)

Nilai rujukan : 32-37 %


Dalam kasus ini nilai MCV, MCH dan MCHC dalam nilai normal semua.
Hasil pemeriksaan laboratorium pada anemia hemolitik dapat dibagi
Dalam 3 kelompok:
1. Gambaran peningkatan penghancuran sel darah merah
Bilirubin serum meningkat
Urobilinogen urin meningkat
Sterkobilinogen feses meningkat
Haptoglobin serum menurun
2. Gambaran peningkatan produksi sel darah merah
Retikulositosis
Hiperplasia eritroid sumsum tulang
3. Sel darah merah rusak
{ Morfologi: fragmentosit, mikrosferosit
{ Umur sel darah merah yang memendek
Kriteria Anemia (WHO)
- dewasa: <13g/dL
- dewasa: <12g/dL
- hamil:

<11g/dL

- Anak 6-14 th: <12g/dL


- Anak 6 bl-6 th: <11g/dL

Working Diagnosis2,3,5-7

6 | Page

Anemia Hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran sel
darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai waktu hidup 120 hari. Jika
menjadi tua, sel pemakan dalam sumsum tulang, limpa dan hati dapat mengetahuinya dan
merusaknya. Jika suatu penyakit menghancurkan sel darah merah sebelum waktunya (hemolisis),
sumsum tulang berusaha menggantinya dengan mempercepat pembentukan sel darah merah yang
baru, sampai 10 kali kecepatan normal. Jika penghancuran sel darah merah melebihi
pembentukannya, maka akan terjadi anemia hemolitik.
Kadang-kadang

sistem

kekebalan

tubuh

mengalami

gangguan

fungsi

dan

menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing (reaksi
autoimun). Jika suatu reaksi autoimun ditujukan kepada sel darah merah, akan terjadi anemia
hemolitik autoimun. Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak penyebab tetapi sebagian
besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan antibodi (autoantibodi) dalam darah, yang terikat dan bereaksi terhadap
sel darah merah sendiri. Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua jenis utama, yaitu
anemia hemolitik antibodi hangat dan anemia hemolitik antibodi dingin.
Sekitar 70% kasus AIHA memiliki tipe hangat, dimana autoantibodi bereaksi
secara optimal pada suhu 37oC. Kurang lebih 50% pasien AIHA tipe hangat disertai penyakit
lain.Gejala dan tanda awitan penyakit tersamar, gejala anemia terjadi perlahan-lahan, ikterik, dan
demam. Pada beberapa kasus dijumpai perjalanan penyakit mendadak, disertai nyeri
abdomen, dan anemia berat. Urin berwarna gelap karena terjadi hemogobinuri. Ikterik
terjadi pada 40% pasien. Pada AIHA idiopatik splenomegali terjadi pada 50-60%, hepatomegali
terjadi pada 30%, dan limfadenopati terjadi pada25% pasien. Hanya 25% pasien tidak disertai
pembesaran organ dan limfonodi. Laboratorium H e m o g l o b i n s e r i n g d i j u m p a i d i
b a w a h 7 g / d l . P e m e r i k s a a n C o o m b d i r e k b i a s a n y a p o s i t i f . autoantibodi
tipe hangat biasanya ditemukan dalam serum dan dapat dipisahkan dari sel-sel eritrosit.
Autoantibodi ini berasal dari kelas IgG dan bereaksi dengan semua sel
e r i t r o s i t p a s i e n s e n d i r i , biasanya antigen Rh.
Hanya sebagian kecil pasien mengalami penyembuhan komplit dan
s e b a g i a n b e s a r m e m i l i k i perjalanan penyakit yang berlangsung kronik, namun
terkendali. Survival 10 tahun berkisar 70%.Anemia, DVT, emboli paru, infark
limpa, dan kejadian kardiovaskular lain bisa terjadi selama p e r i o d e p e n y a k i t
7 | Page

aktif. Mortalitas selama 5-10 tahun sebesar 15-25%. Prognosis pada


A I H A sekunder tergantung penyakit yang mendasarinya.
Peningkatan penghancuran sel darah merah
A. Kelainan intrakorpuskuler
Membrane :
- spherocytosis herediter
- ovalocytosis herediter
Enzyme :
- Defisiensi G-6PD
- Defisiensi Piruvat Kinase
Hemoglobin :
- Thalassemia
- Hemoglobinopathies
B. Kelainan extrakorpuskuler
Mekanikal:
Mikroangiopati hemolitik anemia
Chemical
Gas arsenik
Infeksi :
- Clostridium tetani
- Malaria
Antibodies :
- SLE
Hypersplenism
Gejala Klinik
Pasien mungkin mengeluh lemah, pusing, cepat capek dan sesak. Pasien juga
mengeluh kuning dan urinnya kecoklatan, meski jarang terjadi. Riwayat pemakaian obat-obatan
dan terpajan toksin serta riwayat keluarga merupakan informasi penting yang harus ditanyakan
saat anamnesis.Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit dan mukosa kuning. Splenomegali
8 | Page

didapatkan pada beberapa anemia hemolitik. Pada anemia berat dapat ditemukan takikardi dan
aliran murmur pada katup jantung.
Differential Diagnosis1,4-6
1. Anemia defisiensi G6PD
Pada sel eritrosit terjadi metabolism glukosa untuk menghasilkan energy (ATP), yang digunakan
untuk kerja pompa ionic dalam rangka mempertahankan milieu ionic yang cocok bagi eritrosit.
Pembentukan ATP tersebut melalui proses glikolisis Emden Meyerhof yang melibatkan sejumlah
enzim seperti glukosa fosfat isomerase dan piruvat kinase. Glukosa mengalami metabolisme
dalam eritrosit melalui jalur heksosa monofosfat dengan bantuan enzim glukosa 6 fosfat
dehidrogenase (G6PD) untuk menghasilkan glutation yang penting untuk melindungi
hemoglobin dan membran eritrosit dari oksidan. Defisiensi enzim tersebut dapat mempermudah
dan mempercepat hemolisis. Kejadian defisiensi enzim G6PD lebih sering terjadi pada pria
karena enzim ini dikode oleh gen yang terletak di kromosom X. Ketika hemolisis akut Ht turun
dengan cepat diiringi oleh peningkatan hemoglobin dan bilirubin indirek dan penurunan
haptoglobin. Hemoglobin mengalami oksidasi dan membentuk Heinz Bodies. Diagnosis
defisiensi G6PD dipikirkan jika ada episode akut pada laki-laki keturunan Afrika dan
Mediterania. Pada anamnesis perlu ditanyakan tentang kemungkinan terpajan dengan zat-zat
oksidan. Gambaran lab normal, hanya aktivitas enzim G6PD menurun, dapat ditemukan tandatanda hemolisis intravascular.
2. Sickle sel anemia
Sickle sel anemia adalah suatu penyakit yang disebabkan karna pergantian asam glutama
menjadi valin pada posisi ke 6 dari rantai beta globulin.pada penyakit ini eritrosit penderita akan
polimerisasi yang menyebabkan perubahan morfologi dari eritrosit menjadi sickle/seperti bulan
sabit.

9 | Page

Gambar 2. Sickle sel

Gejala klinis :

Anemia ringan karna Hb S lebih mudah melepaskan oksigen ke jaringan.

Ulkus tungkai bawah karna stasis pembuluh darah

Pada anak umumnya di temukan nyeri pada tangan dan kaki karna infark tulang kecil
menyebabkan panjang jari tangan bervariasi.

Pemeriksaan Labotatorium :

Hb 6 9 g/dl

Apusan darah tepi (Sickle sel eritrosit)

Leukosit 10.000 20.000

Elektroforesis Hb (menunjukan Hbs)

3. Sferositosis herediter
Kelainan ini adalah anemia hemolitik yang paling sering dijumpai di Eropa Utara (Skandinavia).
Kelainan ini khas.1.) diturunkan secara autosomal dominan dengan ekspresi bervariasi 2.)
dijumpai makrosferosit pada hapusan darah tepi 3.) memberi respon yang baik terhadap
splenektomi. Kelainan dasar sferositosis herediter terletak pada protein structural membran
eritrosit. Timbul karena defek protein yang berfungsi dalam interaksi vertical antara membran
skeleton dengan lipid bilayer membrane eritrosit, antara lain karena defek pada ankyrin, spectrin
10 | P a g e

atau pallidin. Hal ini mengakibatkan membran eritrosit menjadi longgar sehingga eritrosit
berubah bentuk dari bikonkaf menjadi sferis. Perubahan bentuk menjadi bulat dan rigid
(deformabilitas) menyebabkan kerusakan membrane eritrosit saat melewati kapiler yang
berdiameter kecil pada lien. Eritrosit dengan defek membran ini akan dikenal dan kemudian
difagosit oleh makrofag, sehingga terjadilah hemolisis ekstravaskular yang kronis. Gambaran
klinik berupa anemia dari bayi hingga tua. Dijumpai ikterus yang berfluktuasi. Splenomegali
hampir selalu dijumpai. Pada sebagian besar penderita dijumpai batu empedu.
4. Anemia hemolitik autoimun (AHA) atau autoimmune hemolytic anemia
Suatu anemia hemolitik yang timbul karena terbentuknya autoantibodi terhadap eritrosit sendiri
sehingga menimbulkan destruksi (hemolisis) eritrosit. Hemolisis yakni pemecahan eritrosit
dalam pembuluh darah sebelum waktunya. Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak penyebab,
tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Kadang-kadang tubuh mengalami
gangguan fungsi dan menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan
asing (reaksi autoimun), jika suatu reaksi autoimun ditujukan kepada sel darah merah, akan
terjadi anemia hemolitik autoimun.
5. Anemia hemolitik ec intoksikasi obat
Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan hemolisis karena obat yaitu : hapten/ penyerapan
obat yang melibatkan antibodi tergantung obat, pembentukan kompleks ternary (mekanisme
kompleks imun tipe innocent bystander), induksi autoantibodi yang bereaksi terhadap eritrosit
tanpa ada lagi obat pemicu, serta oksidasi hemoglobin. Penyerapan/absorpsi protein
nonimunologis terkait obat akan menyebabkan tes Coomb positif tanpa kerusakan eritrosit. Pada
mekanisme hapten / absorpsi obat, obat akan melapisi eritrosit dengan kuat antibodi terhadap
obat akan dibentuk dan bereaksi dengan obat pada permukaan eritrosit. Eritorsit yang
teropsonisasi oleh obat tersebut akan dirusak di limpa. Antibodi ini bila dipisahkan dari eritrosit
hanya bereaksi dengan reagen yang mengandung eritrosit berlapis obat yang sama (mis :
penisilin). Banyak obat menginduksi pembentukan autoantibodi terhadap eritrosit autolog,
seperti contoh metildopa. Metildopa yang bersirkulasi dalam palasma akan menginduksi
autoantibodi spesifik terhadap antigen Rh pada permukaan sel darah merah. Jadi yang melekat
pada permukaan SDM adalah autoantibodi, obat tidak melekat. Mekanisme bagaimana induksi
11 | P a g e

formasi autoantibodi ini tidak diketahui. Sel darah merah bisa mengalami trauma oksidatid.
Oleh karena hemoglobin mengikat oksigen maka bisa mengalami oksidasi dan mengalami
kerusakan akibat zat oksidatif. Eritrosit yang tua makin mudah mengalami trauma oksidatif.
Tanda hemolisis karena proses oksidasi adalah dengan ditemukannya methemoglobin,
sulfhemoglobin, dan Heinz bodies, blistercell, bites cell dan eccentrocytes. Contoh obat yang
menyebabkan hemolisis oksidatif ini adalah nitrofurantoin, fenazopiridin, asam aminosalisilat.
Etiologi1,5,6
Pada prinsipnya anemia hemolisis dapat terjadi karena :
1)defek molekular : hemoglobinopati dan enzimopati
2)abnormalitas struktur dan fungsi membran-membran
3)faktor lingkungan seperti trauma mekanik atau autoantibodi.
Berdasarkan etiologinya anemia hemolisis dapat dikelompokkan menjadi :
1. Anemia Hemolisis Herediter, yang termasuk kelompok ini :

Defek enzim/enzimopati
o Defek jalur Embden Meyerhof
-

Defisiensi piruvat kinase

Defisiensi glukosa fosfat isorerrase

Defisiensi fosfogliserat kinase

o Defek jalur heksosa monofosfat

Defisiensi G6PD

Defisiensi glutation reduktase

Hemoglobinopati
o Thalassemia
o Anemia sickle cell
o Hemoglobinopati lain

Defek membran (membranopati) : sferositosis herediter

12 | P a g e

2. Anemia Hemolisis Didapat, yang termasuk kelompok ini adalah :


oAnemia hemolisis imun, misalnya : idiopatik, keganasan, obat-obatan, kelainan
autoimun,infeksi, transfusi
oMikroangiopati, misalnya : Trombotik Trombositopenia Purpura (TTP), Sindrom
Uremik Hemolitik (SUH), Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID),
preeklampsia, eklampsia,hipertensi maligna, katup prostetik
oInfeksi, misalnya : infeksi malaria, infeksi babesiosis, infeksi Clostridium
Epidemiologi5
Anemia merupakan masalah yang dihadapi oleh banyak negara, baik negara maju
maupun berkembang. Di negara maju prevalensi anemia tergolong relatif rendah dibandingkan
dengan negara berkembang yang diperkirakan mencapai 90 % dari semua individu. Beberapa
peneliti dan laporan menyatakan bahwa anemia gizi besi merupakan prevalensi yang paling
tinggi dari berbagai anemia gizi, dan hampir separuh dari semua wanita di negara berkembang
menderita anemia.
Patofisiologi
Etiologi menyebabkan hiperplasia eritropoiesis dan pelebaran anatomik sumsum tulang
menyebabkan meningkatnya destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum pasien
menjadi anemia. Saking cepatnya destruksi tersebut, maka hemolisis pun tidak hanya terjadi
pada ekstravaskular. Hemolisis intravaskular pun turut terjadi, dimana sel darah merah lisi di
pembuluh darah dan melepaskan hemoglobin yang kemudian akan diubah menjadi
methemalbumin.
Di sini terjadilah, hemoglobinemia. Lalu, hemoglobin bebas yang berlebih akan
difiltrasi oleh glomerulus. Jika kecepatan hemolisi s mensaturasi k a p a s i t a s
reabsorpsi tubulus ginjal, hemoglobin bebas memasuki urine. Hal
i n i menyebabkan hemoglobinuria dan hemosiderinuria (protein cadangan besi
dalamsedimen besi). Kecepatan destruksi eritrosit juga menyebabkan splenomegali karena
limpa yang bekerja dengan keras untuk melakukan destruksi tersebut.

13 | P a g e

Penatalaksanaan4,5,6
Medika Mentosa
Kortikosteroid: 1-1,5 mg/kgBB/hari. Dalam 2 minggu sebagian besar akan menunjukkan
responklinis baik (Hmt meningkat, retikulosit meningkat, tes coombs direk
positif lemah, tes coombindirek negatif). Nilai normal dan stabil akan mencapai pada
hari ke- 30 sampai hari ke- 90. Bilaada tanda respon terhadap steroid, dosis diturunkan
tiap minggu 10-20 mg/hari. Terapi steroid dosis <30 mg/hari diberikan secara
selang 1 hari. Beberapa pasien akan memerlukan terapi r u m a t a n d e n g a n
dosis steroid rendah, namun bila dosis perhari melebihi 15 mg/hari
u n t u k mempertahankan kadar Hmt, maka perlu segera dipertimbangkan terapi dengan
modalitas lain.
I m u n o s u p r e s i , Az a t i o p r i n 5 0 - 2 0 0 m g / h a r i ( 8 0 m g / m 2) , s i k l o f o s t a m i d
5 0 - 1 5 0 m g / h a r i ( 6 0 mg/m2).
Terapi lain: danazol 600-800 mg/hari. Biasanya danazol dipakai bersamasama steroid. Bila terjadi perbaikan, steroid diturunkan atau dihentikan dan dosis
danazol diturunkan menjadi 200-400 mg/hari. Terapi imunoglobulin (400 mg/hari selama
5 hari) menunjukkan perbaikan pada beberapa pasien, namun dilaporkan terapi ini
juga tidak efektif pada beberpa pasien lain. Jadi terapi ini diberikan bersama
terapi lain dan responnya bersifat sementara. Terapi plasmaferesis masih kontroversial.

Non Media Mentosa

Splenektomi. Bila terapi steroid tidak adekuat atau tidak bisa dilakukan tappering dosis
selama 3 bulan, maka perlu dipertimbangkan splenektomi. Splenektomi akan
menghilangkan
Hemolisis

tempat

masih

utama
bisa

penghancuran

terus

berlangsung

sel

darah

merah.

s e t e l a h splenektomi,

namun akan dibutuhkan jumlah sel eritrosit terikat antibodi dalam jumlah
yang jauh lebih besar untuk menimbulkan kerusakan erotrosit yang sama.
14 | P a g e

Remisi komplit pascasplenektomi mencapai 50-75%, namun tidak bersifat


permanen.

Glukokortikoid

dosis

rendah

masih sering digunakan setelah

splenektomi.

Terapi transfusi: terapi transfusi bukan merupakan kontra indikasi mutlak.


Pada kondisi yang mengancam jiwa (misal Hb < 3 g/dl) transfusi dapat
diberikan, sambil menunggu steroid dan imunoglobulin untuk berefek.

Komplikasi
Akibat anemia yang berat dan lama, sering tarjadi gagal jantung. Tranfusi darah yang
berulang-ulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi,
sehingga ditimbun dalam berbagai jaringan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lainlain. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromatosis). Limpa yang
membesar mudah ruptur akibat trauma yang ringan. Kadang-kadang talasemia disertai oleh tanda
hipersplenisme seperti leukopenia dan trombopenia. Kematian terutama disebabkan oleh infeksi
dan gagal jantung.
Pencegahan
Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan
zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Zat besi dapat diperoleh dengan cara
mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Zat besi juga dapat ditemukan pada
sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung, buncis, kacang polong, serta kacangkacangan. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap
tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat
dengan zat besi.
Upaya pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian suplemen Fe dosis rendah 30 mg.
Sedangkan untuk orang dengan anemia defisiensi besi dapat diberikan suplemen Fe sulfat 325
mg 60-65 mg, 1-2 kali sehari. Untuk yang disebabkan oleh defisiensi asam folat dapat diberikan

15 | P a g e

asam folat 1 mg/hari atau untuk dosis pencegahan dapat diberikan 0,4 mg/hari. Dan bisa juga
diberi vitamin B12 100-200 mcg/hari
Prognosis
Buruk jika kekurangan sel darah merah tidak ditangani secara cepat.
Kesimpulan
Anemia hemolitik adalah anemia yang terjadi karena pemecahan yang berlebihan
darisel eritrosit (hemolisis) tanpa diikuti oleh kemampuan yang cukup dari sumsum tulang untuk
memproduksi sel eritrosit bagi mengatasi hemolisis yang berlebihan tersebut, sumsum tulang
akan mengalami hyperplasia. Ada dua faktor yang mempengaruhi hemolisis yaitu : a).Faktor
Instrinsik (intra korpuskuler),kelainan terutama pada sel eritrosit, sering merupakan kelainan
bawaan, kelainan terutama pada enzym eritrosit,b). Faktor Ekstrinsik (extra korpuskuler)
kelainan umumnya didapat (aguaired) dan biasanya merupakan kelainan immunologi .
Klasifikasi dan etiologi anemia hemolitik yaitu : a). Penyakit hemolitik yang diturunkan
(Inherited hemolytic disorders) biasanya merupakan kelainan membrane, enzym glycolytic,
kelainan metabolik nukleotide,deffisiensi enzym pentosephosphat,kelainan syntese dan struktur
eritrosit,b).Anemia hemolitik didapat (Aquaired hemolitik anemia) : Anemia hemolitik
immune,anemia

mikroangiopatik,

Infeksi,zat

kimiawi,physical

agent,

PNH,hypophosphospatemia,vit.E deffisiensi pada newborns.


Pemeriksaan laboratorium yang penting diantaranya yaitu, hitung sel darah secara
lengkap (C.B.C) :Hb.,Ht.,Jumlah lekosit, eritrosit, trombosit, retikulosit, nilai MC, pemeriksaan
SADT, osmotik Fragiliti Test, pemeriksaan Biokimiawi dan pemeriksaan immunologi.

16 | P a g e

Daftar Pustaka
1. Buku Modul Blok 24 Hematologi & Onkologi. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen
Krida Wacana
2. Kee, Joyce. Pendoman pemeriksaan laboratorium & diagnostik. Jakarta: EGC; 2007. hal: 194201
3. Mansjoer,arif. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Cetakan ke-7. Jakarta: Media
Aesculapius; 2005. hal: 288-90.
4. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Harrison. Prinsip prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 2. Edisi 13. Mcgraw Hill.2005
6. Sudoyo Aru w, Setiyohadi B, eta al. Pendekatan Terhadap Pasein Anemia dan Anemia
Defisisnesi Besi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publisihing, Jakarta.
Cetakan 1 November 2009; p1109-1115, 1127-1137
7. Sudiono H, Iskandar Ign, et al. Penuntun Patologi Klinik Hematologi, Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran Ukrida. Biro Publikasi UKRIDA, Jakarta. Cetakan kedua 2007; p 103111

17 | P a g e