TINJAUAN PUSTAKA

CRONIC KIDNEY DISEASE

Penyakit Ginjal Kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progesif dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Gagal ginjal kronik suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel.
Kriteria CKD :
1. Kerusakan ginjal ( Renal Damage ) 3 bulan berupa kelainan struktural atau
fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi :
- Kelainan Patologis
- Kelainan ginjal ( Kelainan komposisi darah atau urin, kelainan tes pencitraan )
2. LFG 60 ml/menit/1,73 m2 3 bulan dengan atau tidak kerusakan ginjal.
Klasifikasi CKD, berdasarkan 2 hal :
1. Berdasarkan derajat penyakit :
Rumus Kockcroft-gault :LFG = (140-umur ) X BB
72 X Cr
Untuk X 0,85
Stage dalam CKD :
Stage 1: Kerusakan ginjal + LFG Normal/ LFG >90
Stage 2: Kerusakan ginjal + LFG Ringan LFG 60-89
Stage 3: Kerusakan ginjal + LFG Sedang LFG 30-59
Stage 4:Kerusakan ginjal + LFG Berat

LFG 15-29

Stage 5:Gagal Ginjal

<15/Dialisis

2. Berdasarkan Diagnosa Etiologi :

Penyakit

Tipe Mayor

1. Penyakit Ginjal Diabetes

1. Diabetes tipe 1 dan 2

2. Penyakit Ginjal Non diabetes

2.*Penyakit Glomerular :
-Otoimun
-Infeksi Sistemik
-Obat
-Neoplasia
*Penyakit Vaskuler

-Penyakit Pemb.darah besar

-Hipertensi
-Mikroangiopati
*Penyakit Tubulointerstitial :
-Pielonefritis kronik
-Batu
-Obstruksi
-Keracunan Obat
*Penyakit Kistik

-Ginjal polikistik
3. Penyakit pada Transplantasi : *Rejeksi kronik
*Keracunan Obat :
-Siklosporin
-Takrolimus
*Penyakit Recurrent

-Glomerular
*Transplant Glomerulopathy
Patofisiologi CKD

Pengurangan Massa ginjal berakibat Hipertrofi Struktural dan Fungsional nefron yang
masih tersisa ( Sebagai upaya kompensasi ) diperantarai oleh molekul vasoaktif ( Sitokin dan
growth factors ) mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan
peningkatan aliran darah glomerulus, kemudian diikuti penurunan fungsi nefron yang
progresif
:
1. Dengan adanya peningkatan RAA intrarenal
Aktivasi jangka panjang aksis RAA sebagian diperantarai oleh Growth factors
( TFG-B )
2. Albuminuria, Hipertensi, Hiperglikemia, Dislipidemia
LFG Normal/ :Terjadi kehilangan daya cadang ginjal ( Renal Reserved )
lama-lama terjadi penurunan fungsi nefron yang progresifitas, ditandai dengan
peningkatan Ureum dan Creatinin serum.
LFG 60 %
serum.

:Asimtomatik, tapi terjadi peningkatan Ureum dan Creatinin

 LFG 30 %
menurun.

:Nokturia, Badan lemah, Mual, Nafsu makan menurun dan BB

LFG <30 %

:* Syndrom Uremia:- Anemia

- Hipertensi
- Gangg. Metabolik Fosfat&Calsium
- Pruritus
- Mual dan Muntah
* Mudah terkena infeksi: -ISK
-ISPA
-GIT

LFG <15 % :Dialisis atau Transplantasi ginjal

Etiologi CKD

:
Diabetes Mellitus
Hipertensi
Glomerulonefritis
Obstruksi dan Infeksi
Nefritis interstitialis
Kista dan Penyakit bawaan lain
Penyakit Sistemik ( SLE dan Vaskulitis )
Neoplasma

Gambaran klinis

1. Sesuai penyakit yang mendasari

DM
UTI
Batu Tract Urinarius
Hipertensi
SLE
Hiperurikemia
2. Syndrom Uremia
Lemah
Letargi

 Anoreksia
Mual-Muntah
Nokturia
Volume Overload
Neuropati perifer
Pruritus
Uremic Frost
Perikarditis
Kejang sampai dengan Koma
3. Gejala komplikasinya

Hipertensi
Anemia
Osteodistrofi renal
Payah jantung
Asidosis Metabolik
Gangguan keseimbangan elektrolit ( Sodium, Kalium, Calsium )
Gambaran Laboratorium

1.
Sesuai penyakit yang mendasari
2. Penurunan fungsi ginjal
: - Peningkatan Ureum dan Creatinin serum
- Fungsi LFG menurun
3. Kelainan biokimiawi darah : - Penurunan Hb
- Peningkatan Asam urat
- Hiper/Hipokalemia
- Hipocalsemia
- Asidosis Metabolik
4. Kelainan urinalisis

: - Proteinuria
- Hiponatremia
- Hipo/Hipercalsemia
- Urikosuria

- Cast
- Isosteinuria
- Hipofosfat
- Hematuria
Gambaran Radiologi

1. Foto polos abdomen

: Batu Opaq

2. Indikasi Pyelografi

: - Antegrad
- Retrograd

3. USG ginjal

: - Ukuran ginjal mengecil

- Kortex menipis
- Hydronefrosis/Batu ginjal
- Kista, Massa, Kalsifikasi

4. Pemeriksaan pemindahan ginjal/Renografi : Bila Indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi ginjal :
Tujuan

: - Untuk mengetahui etiologi

- Menetapkan therapy, prognosis
- Mengevaluasi hasil therapy

KontraIndikasi Biopsi : - Ginjal sudah mengecil ( Contracted kidney )

- Ginjal polikistik
- Hipertensi tidak terkendali
- Infeksi perinefrik
- Gangguan pembekuan darah
- Gagal Nafas
- Obesitas
Penatalaksaan

1. Therapy spesifik pada penyakit dasarnya dilakukan sebelum LFG menurun dan
ukuran ginjal masih normal secara USG
( Bila LFG menurun sampai dengan 20-30% Th/ tidak banyak bermanfaat )
2. Pencegahan dan Therapy Kondisi Komorbid ( Dilihat dari kecepatan LFG )
Gangguan keseimbangan cairan

 Hipertensi tidak terkontrol

U.T.I
Obstruksi Tract.Urinarius
Obat-obat Nefrotoxic
Bahan Radiokontras
Peningkatan aktivitas penyakit dasarnya
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Pembatasan asupan protein ( pada LFG 60 ml/menit )
- Protein diberikan

= 0,6 - 0,8/kgBB/hari

- Jumlah kalori diberikan

= 30 - 35 Kkal/kgBB/hari

Bila Malnutrisi Diet TKTP

Kelebihan protein dipecah menjadi menjadi :

- Urea
- Substansia Nitrogen
- Ion Hidrogen, Fosfat, Sulfat, Ion Anorganik

Kelebihan Protein pada CKD berakibat :

a.

- Penimbunan Substansia Nitrogen

- Penimbunan Ion Anorganik
- Syndrom Uremia

b.Perubahan hemodinamik Ginjal berupa :

- P Aliran darah
- P Tek.Intraglomerulus ( Hipertensi intraglomerulus )
Berakibat meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi
Ginjal.

Untuk menurunkan hipertensi intraglomerulus

Th/ Obat AntiHipertensi( Ace Inhibitor )
- Untuk mengurangi Resiko KVS
- Untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron

4. Pencegahan dan Therapy KVS

- Pengendalian DM, Hipertensi, Dislipidemia, Anemia

- Therapy terhadap kelainan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit
5. Pencegahan dan Therapy komplikasi:
Derajat 1:Kerusakan ginjal, LFG Normal LFG 90 Komplikasi Derajat 2:Kerusakan ginjal, LFG Ringan LFG 60-89 TD
Derajat 3:Kerusakan ginjal, LFG Sedang LFG 30-59 - Hiperfosfatemia
- Hiperparatiroid
- Hipertensi
- Hiperhomosistinemi
- Anemia
- Hipocalsemia
Derajat 4 :LFG menurun berat

LFG 15-29 - Malnutrisi

- Asidosis Metabolik
- Hiperkalemia
- Dislipidemia

Derajat 5 :Gagal ginjal

LFG 15 - Gagal jantung

- Uremia

DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA

(CHF)
Berdasarkan Etiologi dibagi atas :
1. Afterload
Gangguan afterload terjadi akibat :
Sumbatan : terjadi karena resistensi perifer meningkat :
- Aterosklerosis ( dari plak, trombosit )
- Arteriosklerosis ( penebalan dinding pembuluh darah )
- Retensi air ( CKD, decom kanan )
Kebocoran : bocor plasma leakaged
2. Load
Gangguan load terjadi akibat

 Trauma perikarditis ( darah yang bocor keruang perikarditis menjadi tamponade

sehingga menghalangi gerakan pompa jantung akibatnya darah yang dipompa
jantung menjadi sedikit )
Iskemik, infark, kardiomiopati
Korda tendineitis ( subakterial endikarditis, ex : pada pasien HIV )
Kelainan katub : stenosis ( katub tidak membuka sempurna ), insufisiensi ( katub
tidak menutup sempurna )
3. Preload
Gangguan preload terjadi akibat :
Volume : Overload : infus yang terlalu banyak. Lowload : keadaan dehidrasi.
Komponen darah : banyak pada polisitemia vera, sedikit pada anemia.
Patofisiologi
Awalnya jantung masih bisa mengkompensasi semua keadaan diatas dimana kerja
ventrikel kiri lebih berat dari biasanya memompa darah keluar jantung bila keadaan ini
berlangsung dalam waktu lama maka otot ventrikel kiri akan hipertrofi akibat penutupan
katub aorta tidak sempurna. Penutupan katup aorta yang tidak sempurna mengakibatkan pada
saat ventrikel kiri memompa darah keluar jantung ada sebagian darah yang masuk kembali
kedalam jantung / refluks. Ventrikel kiri yang terus mendapat darah dari atrium kiri + darah
refluks membuat tekanan ventrikel kiri meningkat akibatnya otot ventrikel kiri semakin kerja
keras dalam memompa darah akibatnya semakin hipertrofi disamping ini karena tekanan
dalam ventrikel kiri yang tinggi membuat kerja atrium bertambah saat memompa darah
masuk ventrikel kiri lama kelamaan dinding otot atrium mengalami hipertrofi.
Hipertrofi atrium kiri membuat katup mitral tidak menutup sempurna sehingga terjadi
refluks ke atrium. Keadaan ini membuat tekanan dalam atrium kiri meningkat sehingga
mempengaruhi tekanan dalam vena pulmonalis yang ikut meningkat juga akibatnya terjadi
bendungan di paru-paru ( edema paru ). Edema paru terjadi akibat tekanan hidrostatik
meningkat, tekanan osmotik menurun dan permeabilitas pembuluh darah meningkat.
Keadaan edema paru menandakan telah terjadi decom cordis kiri.
Gejala Klinis pada Decom Kiri :
Sesak napas, frekuensi napas meningkat. Sesak napas sering pada malam hari sampai
subuh, sebab irama sikardia, adrenalin meningkat pada jam 00- 05 pagi.
Hipertensi
Hipertrofi jantung kiri sehingga ictus cordis bergeser ke kiri
Gallop, Rh basah halus, Wh -/+
Murmur -/+ tergantung katupnya bisa karena oleh darah yang encer ( anemia
gravis ), ada turbulensi / hipoalbumin, hipoglikemi
Aritmia / nadi irreguler oleh karena atrial fibrilasi

Decom kiri bersifat akut dan tingkat mortalitas sangat tinggi.