Inang dan Parasit

Kelompok 2

Inang

adalah tubuh manusia atau

hewan yang dijadikan tempat
hidup bakteri atau
mikroorganisme lainnya.

Parasit

adalah suatu organisme

yang bertempat tinggal dalam
organisme hidup lain, sehingga
memperoleh lingkungan dan zat
makanan yang diperlukan bagi
pertumbuhan dan reproduksinya

Virus
Parasit

Bakter
i
Jamur

Hubungan inang dengan

parasit
parasit

tidak harus selalu

mengganggu inang
lebih ditentukan oleh sifat-sifat
dari parasit
Sebagian besar hubungan inang
dan parasit tidak menimbulkan
suatu penyakit yang dinamakan
infeksi laten

Beberapa sifat yang

mempengaruhi inang
infektivitas,
daya invasi
patogenesis
toksigenitas

simbiosis antara inang dan

parasit

parasitism
e

saprotifis
me

antogonis
me

sinergism
e

Istilah yang berkaitan dengan

parasit yang menimbulkan
kerusakan pada inang
Patogen

adalah organisme yang

menyebabkan penyakit

patogenesis

adalah proses atau

mekanisme kerja dari mikroba
sehingga mampu menyebabkan
timbulnya penyakit.

Ciri-ciri mikroba yang dapat

menimbulkan penyakit mempunyai sifat
Patogenesis

Patogenesis adalah kemampuan mikroba

yntuk menimbulkan penyakit.
Virulensi
Virulensi adalah derajat kemampuan
mikroba untuk menimbulkan suatu infeksi.
Faktor virulensi
Faktor virulensi adalah sifat mikroba untuk
menaikkan patogenitasnhya.

INFEKSI
masuk

serta berkembang biaknya

organisme parasit dalam tubuh hospes
atau tuan rumah atau inang
Masuknya parasit dapat melalui:
saluran pernafasan (udara)
sistem pencernaan (makanan)
luka pada selaput lendir permukaan kulit
yang menimbulkan penyakit sistemik.
Tempat masuknya inang disebut port
dentre

Infeksi Melalui Udara

Ciri

khas dari penyakit ini:

kecenderungan berjangkit secara
endemi
muncul secara eksplosif
menyerang banyak orang dalam
waktu singkat
Di negeri beriklim dingin,
frekuensi timbulnya penyakit
akan meningkat pada musim
gugur dan musim dingin

Tahap-tahap perkembangan
infeksi
diawali

dengan masuknya parasit ke

dalam inang.
berhasil masuk, parasit akan
menetap dan berkembang biak. Ada
beberapa tempat masuk parasit,
seperti jaringan, pembuluh limfe,
pembuluh darah.
Parasit mencapai jaringan yang
paling sesuai untuk berkembang
biak.

Postulat Koch
ditemukan

dalam seluruh kasus

penyakit yang diperiksa
dipersiapkan dan
mempertahankan dalam culture
murni.
mampu memproduksi infeksi
asal, meskipn setelah beberapa
generasi dalam culture
dapat diambil dari hewan
terinokulasi dan di"culture" lagi.

Sumber
infeksi
infeksi
introgenik
infeksi
melalui
hewan
reservior

Sedangkan infeksi melalui hewan

reservior, dibedakan menjadi :
hewan

carrier, yaitu hewan dari infeksi yang

tidak terlihat
hewan sebagai host intermediate (tempat
berkembang biak)
vektor
hewan sebagai amplyfing host, berperan
dalam meningkatkan kondisi yang
favourable untuk suatu penyakit

Faktor yang bekerja untuk mencegah

timbulnya infeksi pada inang
Mekanisme

resistensi khusus berdasarkan

respons imunologi.

Mekanisme

resistensi tidak khusus atau

tidak khas, penghalang fisiologis port
dentre yaitu kulit dan lendir.

Rantai infeksi
host /
penjam
u yang
rentan

agen
infeksi

pintu
masuk
/ portal
of
entry

reservi
or

modus
transm
isi

pintu
keluar /
portal
of exit

FAGOSITOSIS
Suatu

mikroba yang memasuki

getah bening, peru-paru atau
pembuluh darah, akan ditelan
oleh salah satu dari sel fagosit,
antara lain leukosit berinti
banyak, sistem retikulo endotelial
(RES), dan monosit fagosit
(makrofag).
Mikroba menghasilkan faktor
kemotaksis untuk menarik sel2
fagosit.

Opsonisasi
Antibodi

bertindak selaku

opsonin.
Antibodi ditambah dengan
antigen mengaktifkan
komplemen kawat jalan klasik
opsonin.
Opsonin dihasilkan oleh suatu
sistem yang tidak tahan panas
melalui jalan alternatif.

Demam
manifestasi

sistemik yang paling

sering terjadi dari respon peradangan.
Gejala utama terjadinya infeksi adalah
adanya rangsangan kimia dan fisika
dai kerusakan mekanis yang
mengaktifkan aktivator sehingga akan
menghidupkan sel-sel tumor yang
mempengaruhi pusat pengatur suhu
di hipotalamus sehingga
menyebabkan demam.

Mekanisme respos
peradangan

keruskaan
jaringan
bakteri masuk dan
menetap
bakteri melakukan
multiplikasi.

Tahap-tahap respon
peradangan
Tahap respon seluler
dan vaskuler
Tahap eksudasi
Tahap reparasi

Endotoksin
diintroduksi

oleh Pfeiffer pada tahun

1893 untuk membedakan substansi
toksis yang dikeluarkan setelah sel
bakteri mengalami lisis dari substansi
toksis (eksotoksin).

sifat

relatif stabil terhadap panas, tidak

membentuk toksoid, dan kurang toksik.

Strukturnya

polisakarida

adalah kompleks lipid dan

Kompleks molekul
endotoksin

Eksotoksin
protein

toksis yang dilepaskan oleh

bakteri patogen
dengan berat molekul tinggi tidak
tahan panas, tetapi eksotoksin dengan
berat molekul rendah tahan panas
dapat diproduksi oleh bakteri gram
positif dan baktri gram negatif
Aksi eksotoksin terhadap sel inang
biasanya terlokalisir dan khusus pada
sel dan lokasi tertentu.

Eksotoksin

dapat dikelompokan
menjadi beberapa kelompok
berdasarkan:
efek eksotoksin terhadap sel
inang, seperti neurotoksin,
sitotoksin, dan enterotoksin

Beberapa ciri yang membedakan eksotoksin dan endotoksin:

CIRI
sumber
bakteri
Sifat kimiawi

EKSOTOKSIN

ENDOTOKSIN

Terutama disekresikan
oleh bakteri gram
positif

Dilepaskan dari
dinding sel bekteri
gram negatif yang
mengalami lisis

protein

Toleransi
terhadap panas

Dengan mudah dibuat

tindak aktif pada 60100 oC selama 30
menit

Imunologi

Daapt diubah menjadi

toksoid dan dapat
dinetralkan oleh
antitoksin

Efek biologis
Dosis letal

Spesifik bagi macam

tertentu fungsi sel
Sangat sedikit

liposakarida

Tahan diautoklaf

Tidak
toksoid,
antitoksin

dapat

membentuk

netralisasi
tidak

dengan
mungkin/

klaupun mungkin sukar sekali

Berbagai efek
Jauh lebih banyak
dibandingkan
dengan

Enzim Ekstraseluler
Virulensi

beberapa mikroorganisme
sebagian disebabkan oleh produksi
enzim ekstraseluler meskipun tidak
satu pun enzim ekstraseluler berperan
tunggal sebagai satu-satunya faktor
penyebab virulensi, tidak disangsikan
lagi enzim-enzim semacam itu
berperan di dalam proses patogenik

Hialuronidase

membantu patogen
menembus jaringan inang dengan cara
menghidrolisis asam hiarulonat, yaitu
semen jaringan essensial yang
membantu merekatkan sel-sel hidup
menjadi satu.
Lestinase ialah suatu enzim yang
menghancurkan berbagai sel jaringan dan
terutama aktif melisis sel-sel darah merah.
Kolagenase menghancurkan kolagen, yaitu
serabut jaringan yang dijumpai pada otot,
tulang, serta tulang rawan, dan
membentuk semacam jala di tempattempat terletaknya sel-sel jaringan itu.

Beberapa

stefilokokus virulen
menghasilkan suatu enzim yang
bisa disebut koagulase. Enzim ini
bekerja bersama-sama dengan
suatu aktivator di dalam plasma
untuk mengubah fibrinogen
menjadi fibrin, sehingga
menyebabkan terjadinya
endapan fibrin di sekitar sel
bakteri yang berfungsi
melindungi terhadap serangan

Hemolisin

menghancurkan sel darah merah atau

hemoglobin. Terdapat dua tipe hemolisin, yaitu:

Hemolisin

alfa (), enzim ini memecah

hemoglobin secara tidak sempurna sehingga akn
terjadi sisa hemoglobin yang belum dipecah,
hemoglobin yang tidak pecah sempurna
teroksidasi membentuk warna hijau pada
pengamatan hemolisisterlihat adanya zona
penghambatan di sekitar koloni bakteri yang
berwarna suram dan dikelilingi warna hijau.

Hemolisin

beta (), enzim ini memecah

hemoglobin dengan sempurna, sehingga pada
pengamatan hemolisis terlihat adanya zona
penghambatan di sekitar koloni berwarna jernih.

Enzim

leukosidin berfungsi
memecah leukosit atau sel darah
putih.

PENYEBARAN PENYAKIT

KHEMOTERAPI ANTIMIKROBA
khemoterapi

pengobatan
penyakit dengan menggunakan
bahan-bahan kimia
antimikroba atau antibakteri
adalah obat atau senyawa yang
digunakan untuk membunuh
bakteri, khususnya bakteri yang
merugikan manusia

Syarat-syarat antimikroba
a.Mempunyai

kemampuan untuk mematikan atau

menghambat pertumbuhan mikroorganisme yang
luas (broad spectrum antibiotic)

b.Tidak

menimbulkan terjadinya resistensi dari

mikroorganisme patogen

c.Tidak

menimbulkan efek samping (side effect)

yang buruk pada tubuh, seperti reaksi alergi,
kerusakan syaraf, iritasi lambung, dan sebagainya

d.Tidak

mengganggu keseimbangan flora normal

tubuh seperti flora usus atau flora kulit

Mekanisme aksi obat antimikroba dapat

dikelompokkan menjadi empat kelompok
utama, yaitu :
Penghambatan

terhadap sintesis

dinding sel
Penghambatan

terhadap fungsi

membran sel
Penghambatan

terhadap sintesis protein

Penghambatan

terhadap sintesis asam

nukleat

Antibiotik
Antibiotik

memiliki cara kerja

sebagai bakterisidal (membunuh
bakteri secara langsung) atau
bakteriostatik (menghambat
pertumbuhan bakteri).

Pada

kondisi bakteriostasis,
mekanisme pertahanan tubuh
inang seperti fagositosis dan
produksi antibodi biasanya akan

Cara kerja antibiotik

menghambat

sintesis dinding sel

menghambat sintesis protein
merusak membran plasma
menghambat sintesis asam
nukleat
menghambat sintesis metabolit
esensial.

Antibiotik tertentu, terutama antibiotik polipeptida,

menyebabkan perubahan permeabilitas membran plasma
yang akan mengakibatkan kehilangan metabolit penting
dari sel bakteri.

Sebagai contoh adalah polimiksin B yang menyebabkan

kerusakan membran plasma dengan melekat pada
fosfolipid membran.

Sejumlah antibiotik mempengaruhi proses replikasi

DNA/RNA dan transkripsi pada bakteri.

Contoh dari golongan ini adalah rifampin dan quinolon.

Rifampin menghambat sintesis mRNA, sedangkan
quinolon menghambat sintesis DNA.

Mekanisme resistensi:
Mutasi
penghambatan

aktivitas antibiotik
secara enzimatik
perubahan protein yang merupakan
target antibiotik
perubahan jalur metabolik
efluks antibiotik
perubahan pada porin channel
perubahan permeabilitas membran.