ABSES HATI AMUBA

a.

Epidemiologi
Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosial

kemasyarakatan yang luas, terutama di daerah dengan sanitasi, status hygiene yang
kurang baik dan status ekonomi yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah
endemik untuk strain virulen E. histolytica. E. histolytica hidup komensal di usus manusia,
namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkan angka
morbiditas yang tinggi. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita
berkisar 3:1. Usia penderita berkisar antara 20-50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang
pada anak-anak.4
Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan abses hati piogenik, angka
kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati. Infeksi ini sering terjadi di daerah
tropis, dimana sekitar 10-20% populasi mengandung organ ini. Pusat pengendalian penyakit
melaporkan 1,3 kasus amubiasis per 100.000 populasi.3
b.

Etiologi
Abses hati amuba terjadi karena Entamoeba histolytica terbawa aliran vena porta ke

hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk
terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba
tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol
meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi
reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi
juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga
akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.5

c.

Patogenesis

E. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat
bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air
minum atau secara langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan
akan terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Baik bentuk trophozoit maupun
kista dapat ditemukan pada lumen usus. Namun hanya bentuk trophozoit yang dapat
menginvasi jaringan. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cys-teine
protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar

keseluruh organ

secara hematogen dan perkontinuinatum. Amuba yang masuk ke submukosa memasuki

kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystolitica
mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasi
yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%), superfisial serta tunggal. Kecenderungan ini
diperkirakan

akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta

disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta
kiri. Ukuran abses bervariasi dari diameter 1-25 cm. Dinding abses bervariasi tebalnya,
bergantung pada lamanya penyakit.4,7
Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses
pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung
membentuk apa yang disebut abses. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan
eritrosit yang berwarna tengguli. Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang
disebut simpai walaupun bukan berupa simpai sejati. Jaringan ikat ini membatasi perusakan
lebih jauh, kecuali bila ada infeksi tambahan. Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril
dan terletak di lobus kanan dekat kubah diafragma. Jarang ditemukan amuba pada cairan
tersebut; bila ada amuba biasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya. Secara klasik,
cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat
jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan
sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Amuba
bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus.4,5
d.

Gejala klinis
Pada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare sebelumnya.

Diare hanya dialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul secara perlahan, disertai
demam, berkeringat, dan berat badan menurun. Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri
spontan dan nyeri tekan perut kanan atas, di daerah lengkung iga dengan hepar yang

membesar. Kadang nyeri ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma.
Hepatomegali dan nyeri biasanya ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma
atau koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala
khas adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5C. Penderita tak kelihatan sakit berat
seperti pada abses karena bakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau
asimptomatis.4,5
e.

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara 10.000-

12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. Tes
serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai
sedang. Pada pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Kista dan
tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15-50% penderita abses amuba hepar,
karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar.
Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare,

pemeriksaan

kotoran, dan proktoskop.4,5

Pencitraan
Tak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan amuba.

Perbedaan terlihat pada hasil tes serologi E. histolytica. Pada foto roentgen pasien dengan
abses hati amuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, abses paru dan
atelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk
membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Sensitivitasnya dalam
mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis
hati adalah:
1.
2.
3.
4.
5.

Bentuk bulat atau oval

Tidak ada gema dinding yang berarti
Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.
Bersentuhan dengan kapsul hati
Peninggian sonik distal (distal enhancement)

Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada endoskopi,

sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul
bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon.3,4,5
f.

Diagnosis
Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akan

kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta
demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus dipertimbangkan. Riwayat diare
dan ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya
kedua hal ini tidak berarti bukan abses hati amuba.5
Beberapa kriteria diagnosis abnses hepar amubik
g.

Diagnosis banding
Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain:

Abses hati piogenik

1)

Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. coli
serta kuman yang lainnya yaitu S. faecalis, P. vulgaris dan S. typhi. Dapat juga
disebabkan oleh bakteri anaerob yang berasal dari v. porta, saluran empedu (yang
paling sering), infeksi langsung (seperti luka pada penetrasi, fokus septik
berdekatan), septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain, kriptogenik

2)

terutama pada usia lanjut.

Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba

3)

coklat kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau.

Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat bersifat remiten,

4)
5)

intermitten dan kontinu yang disertai menggigil.

Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis.
Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2%) dan pada lobus kanan (41,8%)

6)
7)
8)

sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8%.

Pengobatan dilakukan dengan antibiotik.
Sering muncul pada pasien berusia diatas 50 tahun
Berhubungan dengan ikterus, pruritus, sepsis, dan peningkatan bilirubin dan alkali
fosfatase.
a. Keganasan (Ca. Hepatik primer) tipe febril
b. Kolesistisis akut

c.
d.
e.
f.
g.

Hepatitis kronis, hepatitis virus akut

Kista hati
Massa intra abdomen
Kelainan intra torakal kanan bawah
Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikum

Untuk memastikan diagnosis perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, pungsi

dan

percobaan

pengobatan

dengan

amubisid

yang

merupakan

diagnosis

per

eksklusionem.2,5,7
h.

Penatalaksanaan
Pengobatan medis3,4,5
Obat amebisid digolongkan berdasarkan tempat kerjanya menjadi:

amebisid jaringan atau sistemik, yaitu obat yang bekerja terutama di

dinding usus, hati dan jaringan ekstra intestinal lainnya; contohnya emetin,

dehidroemetin, klorokuin,
amebisid luminal, yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga amebisid
kontak contohnya, diyodohidroksikuin, yodoklorhidroksikuin, kiniofon,
glikobiarsol, karbason, klifamid, diklosanid furoat, tetrasiklin dan

paromomisin dan
amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan, contohnya obat-obat
golongan nitroimidazol

Abses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan penyembuhan yang
besar bila diterapi hanya dengan antiamuba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a) Metronidazole.

Metronidazole

merupakan

derivat

nitroimidazole.

Dosis

50mg/kgBB/hari. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amuba adalah 3 x
750 mg/hari selama 7-10 hari. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan
adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari. Metronidazol
merupakan obat terpilih dan telah dilaporkan menyembuhkan 80-100% abses hati
amuba. Pasien yang berhasil diterapi dengan metronidazol mempunyai respon klinis
dramatis, biasanya menjadi tidak demam dan bebas nyeri dalam 24 dan 48 jam.

b) Dehydroemetine (DHE). Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang

direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10
hari.
c) Chloroquin. Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan diikuti
500mg/hari selama 20 hari. Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap
(kadar di hati 200-700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah.
Oleh karena itu perlu ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada
penelitian ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam
jaringan hati; maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis
Terapi bedah
Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi sebaiknya dengan
tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengan tepat. Jika gejala menetap
lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yang tetap ada setelah terapi
antibiotika, maka bisa diindikasikan aspirasi per kutis atau drainase bedah. Sumber lain juga
mengatakan, apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak
berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti
pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara
tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan harus
diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. Cara aspirasi
menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan
penderita, tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus
dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah asites dan struktur vital
menghalangi jalannya jarum.3,4,5
Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif,
termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke
rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang
tidak terkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.5
i.

Komplikasi
Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke

berbagai rongga tubuh (pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal) dan ke kulit, sebesar
5-5,6%. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insiden perforasi ke rongga

pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan
cairan cokelat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga
didapat sputum yang berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa
seperti rasa hati selain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan
efusi perikard dan tamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik
seperti tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung
(perikarditis konstriktiva).4,5
Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut menyebabkan
peritonitis umum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai
kesempatan untuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke
depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat
terjadi melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang
menyebabkan abses amuba otak.5
j.

Prognosis
Tidak seperti abses hati piogenik, angka kematian pada abses amuba hepar tercatat

dalam sejarah lebih rendah. Tahun 1935, Ochner melaporkan 9% pasien dengan abses amuba
meninggal karena penyakitnya. Para peneliti mengevaluasi pengobatan dengan antibiotik
saja, antibiotik dikombinasikan dengan aspirasi jarum, dan antibiotik dengan drainase
terbuka, telah dilaporkan dengan angka kematian yang sama antara 2% sampai 3%.14
Beberapa faktor klinis telah dikaitkan dengan prognosis yang jelek pada pasien-pasien
dengan abses amuba hepar. Peningkatan umur, manifestasi klinis yang lambat,
encephalopathy, multipel abses, volume abses > 500 ml, dan komplikasi seperti ruptur
intraperikardial atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian.
Hiperbilirubinemia (>3,5 mg/dL) juga termasuk faktor resiko, dengan ruptur timbul lebih
sering pada pasien-pasien dengan jaundice. Kadar hemoglobin 8 g/dL dan serum albumin <2
g/dL juga meningkatkan resiko ruptur. Meskipun demikian, kebanyakan pasien dengan abses
amuba hepar, dengan atau tanpa komplikasi, memiliki respons yang baik terhadap
pengobatan medis dan dapat sembuh.11,14