Anda di halaman 1dari 11

A.

PENGERTIAN
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai
kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya
disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard
(Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang
semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah artery
(Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah coronary
artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung
disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang
menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup
oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila
satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung
(kerusakan pada otot jantung).
B. ETIOLOGI
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi
ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois
penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko
terjadinya penyakit arteri koroner adalah :
1. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).
Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung koroner.
Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang pria
yang berusia jauh di bawah 45 tahun.
2. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat operasi
(bagi wanita).
Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara fisiologis ataupun
secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit janting koroner apalagi ketika usia
wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).
3. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.
Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol
yang tidak normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet keluarga.
4. Diabetes.
Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah,
namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.
5. Merokok.
Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit jantung

koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak dinding (endotel) pembuluh
darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya terjadi sumbatan
pembuluh darah.
6. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis
koroner (faktor koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.
7. Kegemukan (obesitas).
Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi dari banyaknya lemak yang
terkandung di dalam tubuh. Seseorang yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan
terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung koroner.
8. Gaya hidup buruk.
Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan yang rutin serta pola
makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.
9. Stress.
Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang tegang,
dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.
C. ANATOMI FISIOLOGI
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan
besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi
jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke
dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari
ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di
permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot
jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan
darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi
miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah
angina dan serangan jantung (infark miokardial).
D. PATOFISIOLOGI
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan
ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,
selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli,
yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu
pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah,
maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah
distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis.
Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang
rentan untuk terbentuknya ateroma.
E. GAMBARAN KLINIS
1.

Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah
sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin
berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan
lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan
(bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa
kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark
miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga
menumpulkan nyeri yang dialaminya.

2.

3.

Mual dan Muntah


a.

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

b.

Area infark merangsang refleks vasofagal

Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan
menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

4.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling
selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan
respon infamasi.

5.

Kelelahan atau kepenatan

Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini
seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya
secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
6.

Pusing & pingsan.


Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena
kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.

7.

Perubahan pola EKG


a.

Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Distrimia dan Blok Jantung


Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti
iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa
bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel
takikardi dan ventrikel fibrilasi

8.

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T


a.

CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.

LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal
dalam 7-14 hari.

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat


sampai hari ke7.

9.

Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. Bunyi
jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada
daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan
miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan
menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. PEMERIKSAAN DIGNOSTIK

1. EKG menunjukan: adanya elevasi yang merupakan tanda dari iskemi, gelombang T inversi
atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya
nekrosis.

a.

Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Disritmia dan Blok Jantung


Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf
seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan
berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterior

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V3

ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisif

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, gelombang R tinggi

Lateral

I, aVL, V5-v6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

I, II, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan laboratorium

a.

Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T


-

CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 46 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.

LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari

Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,


meningkat sampai hari ke 7.

b.

Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)

c.

Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.

d.

Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama


serangan. Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi
jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

3. Chest X-Ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
4. Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas
masing-masing ruang pada jantung.
5. Exercise Stress Test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/
aktivitas.
G. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit jantung koroner tergantung jangkauan penyakit dan gejala yang
dialami pasien.
1. Perubahan Gaya Hidup.
Pola makan sehat dan seimbang, dengan lebih banyak sayuran atau buah-buahan, penting
untuk melindungi arteri jantung kita. Makanan yang kaya lemak, khususnya lemak jenuh,
dapat mengakibatkan kadar kolesterol tinggi, yang merupakan komponen utama kumpulan
yang berkontribusi terhadap penyempitan arteri jantung.
Olah raga teratur berperan penting untuk menjaga kesehatan jantung. Olah raga
membantu kita untuk menjadi fit dan membangun system sirkulasi yang kuat. Ini juga
membantu kita menurunkan berat badan. Obesitas biasanya tidak sehat, karena
mengakibatkan insiden hipertensi, diabetes mellitus, dan tingkat lemak tinggi menjadi lebih
tinggi, semua yang dapat merusak arteri jantung.
2. Pengendalian Faktor Resiko Utama Penyakit Jantung Koroner.
Diabetes melitus, merokok, tingkat kolesterol tinggi, dan tekanan darah tinggi adalah
empat faktor utama yang mengakibatkan resiko penyakit jantung koroner lebih tinggi.
Pengendalian keempat faktor resiko utama ini dengan baik melalui perubahan gaya hidup
dan/atau obat-obatan dapat membantu menstabilkan progresi atherosklerosis, dan menurunkan
resiko komplikasi seperti serangan jantung.
3. Terapi Medis.
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum
diantaranya:
a. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah
terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko
b.

c.

serangan jantung.
Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).

Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran
darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat,
Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa
d.

digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.


Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga

e.

membantu menurunkan tekanan darah.


Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah),
yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau

lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.


4. Intervensi Jantung Perkutan.
Ini adalah metode invasif minimal untuk membuka arteri jantung yang menyempit.
Melalui selubung plastik ditempatkan dalam arteri baik selangkang atau pergelangan, balon
diantar ke segmen arteri jantung yang menyempit, dimana itu kemudian dikembangkan untuk
membuka penyempitan.
Kemudian, tube jala kabel kecil (cincin) disebarkan untuk membantu menahan arteri
terbuka. Cincin baik polos (logam sederhana) atau memiliki selubung obat (berlapis obat).
Metode ini seringkali menyelamatkan jiwa pasien dengan serangan jantung akut. Untuk
penyakit jantung koroner stabil penyebab nyeri dada, ini dapat meringankan gejala angina
dengan sangat efektif. Umumnya, pasien dengan penyakit pembuluh darah single atau double
mendapat keuntungan dari metode ini. Dengan penyakit pembuluh darah triple, atau keadaan
fungsi jantung buruk, prosedur bedah dikenal dengan Bedah Bypass Arteri Jantung sering
merupakan alternatif yang baik atau pilihan pengobatan yang lebih baik.
5. Operasi.
a. Bedah Bypass Arteri Jantung (CABG).
CABG melibatkan penanaman arteri atau vena lain dari dinding dada, lengan, atau
kaki untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke otot jantung. Ini
menyerupai membangun jalan tol parallel ke jalan yang kecil dan sempit.
Ini adalah operasi yang aman, dengan rata-rata resiko kematian sekitar 2%. Pasien
tanpa serangan jantung sebelumnya dan melakukan CABG sebagai prosedur elektif,
resiko dapat serendah 1 persen.
Operasi biasanya dilakukan melalui sayatan di tengah dada, ahli bedah memilih
untuk melakukan prosedur dengan jantung masih berdetk, menggunakan alat khusus
yang dapat menstabilkan porsi jantung yang dijahit.
b.

Operasi Robotik.

Sebagai tambahan, NHCS juga mulai melakukan CABG melalui program operasi
robotic. Penggunaan instrument ini sekarang membolehkan operasi untuk dilakukan
menggunakan sayatan kecil keyhole di dinding dada.
Metode ini menghasilkan pemulihan lebih cepat, mengurangi nyeri, dan resiko
infeksi luka lebih rendah. Namun, ini sesuai untuk bypass hanya satu atau dua pembuluh
darah.
c.

Revaskularisasi Transmiokardia.
Untuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu kecil untuk melakukan CABG,
prosedur disebut Revaskularisasi Transmiokardia juga tersedia di NHCS.
Pada prodesur ini, laser digunakan untuk membakar banyak lubang kecil pada otot
jantung. Beberapa lubang ini berkembang ke pembuluh darah baru, dan ini membantu
mengurangi angina.

KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas dan Istirahat.
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan dan dispnea
2.

pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).


Sirkulasi.
Mempunyai riwayat IMA, penyakit jantung koroner, CHF, tekanan darah tinggi,
diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan mungkin
mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension,
odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin
3.

pucat baik di bibir dan di kuku.


Eliminasi.

4.

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.


Nutrisi.
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan

5.
6.

perubahan berat badan.


Neuro Sensori.
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
Kenyamanan.
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri
yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah
yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan

7.

irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
Respirasi.
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga

8.
9.

merah muda/ pink tinged.


Interaksi sosial.
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
Pengetahuan.
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraksi miokardium,


stroke volume, kontraktilitas jantung
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2
3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada
arteri koronaria.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran aveolarkapiler

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.2. Cetakan I,
EGC. Jakarta
Guyton, Athur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 9, EGC, Jakarta
Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis, Volume II, Edisi VI, EGC, Jakarta
Joanne McCloskey,dkk.2004.Nursing Intervention Classification (NIC).United States of
America:Mosby.
Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St.
Louis
Marjory godon,dkk. 2000. Nursing diagnoses: Definition & classification 2001-2002.
NANDA

Nanda Diagnosis Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2009-2011.2010. Jakarta:EGC


Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Smelltzer, Suzane C., Bare, Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Volume 2. Edisi
8. Jakarta: EGC
Sue Moorhead,dkk. 2008. Nursing Outcome Classification (NOC). United States of America:
Mosby
Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta