Anda di halaman 1dari 1

mekanisme kejang

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari


sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu
keadaan patologik. aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan
yang berlebihan tersebut. lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum
kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang
otak umumnya tidak memicu kejang. diringkat membran sel, fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami
pengaktifan
neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan
menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selng waktu
dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau
defisiensi GABA
ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelaianan pada depolarisasi neuron. gangguan keseimbangan ini
menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmiter eksitatorik atau
deplesi neurotransmiter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah
kejang sebagain disebabakan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat
hiperaktivitas neuron. selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis
meningkat;lepas muatan listris sel-sel araf motorik dapat meningkat menjadi
1000 perdetik. aliran darah otak meningkat , demikian juga respirasi dan glikolisis
jaringan. asetilkolin muncul dicairan serebrospinal selama dan setelah kejang.
asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama proses kejang.