Anda di halaman 1dari 7

ALKOHOL

Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol; dan kadang
untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang
digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol
lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan dalam dunia famasi. Alkohol yang
dimaksudkan adalah etanol. Sebenarnya alkohol dalam ilmu kimia memiliki pengertian yang
lebih luas lagi.
Mekanisme Alkohol Menimbulkan Efek Toksik
Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh akan
mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan
langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya
masuk ke saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk
dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur
alkohol ini ke seluruh bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan membakar
atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui air seni
dan keringat.
Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak, ini terjadi
karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan. Sejak lama diduga efek depresi
alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran iipid. Efek alcohol terhadap berbagai
saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan kolesterol di membran tidak seragam.
Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa barbiturate.
Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan
bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, wiskey maupun
minuman lainnya. Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar pada
mulut maupun tenggorokan bila ditelan. Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial
untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari
etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. Tetapi toksisitas etanol relatif lebih
rendah daripada metanol ataupun isopropanol.
Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui. Beberapa hasil
penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan tidak
pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu
transport ion. Pada penelitian invitro menunjukkan bahwa ion Na +, K+, ATP ase dihambat oleh
etanol. Pada konsentrasi 5 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik,
konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara
invivo.
Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol
dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal tersebut
menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir. Disamping itu
pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku.
Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya penderita

turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan
dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian medula (lihat Tabel 1).
Tabel 1. Gejala yang diakibatkan oleh toksisitas etanol
Gejala klinis

Konsentrasi alkohol
dalam darah (%)

Bagian otak yang


terkena

Ringan :
1. Penglihatan menurun
2. Reaksi lambat
3. Kepercayaan diri meningkat

0,005 0,10

Lobus depan

0,15 0,30

Lobus parietal
Lobus ocipitalis
Serebellum

Berat :
1. Gangguan penglihatan
2. Depresi
3. Stupor

0,30 0,50

Lobus ocipitalis
Serebellum
Diencephalon

Koma :
Kegagalan pernafasan

0,50

Medulla

Sedang :
1. Sempoyongan
2. Berbicara tidak menentu
3. Fungsi saraf motorik
menurun
4. Kurang perhatian
5. Diplopia
6. Gangguan persepsi
7. Tidak tenang

Sumber: Gossel and Bricker, 1984

Alkohol dalam Tubuh


1. Absorpsi dan distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.
Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan

absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum
serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal
alkohol diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 3090 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai
dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya.
Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan
jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.
2. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati
oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida
(NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH)
diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO 2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat
metabolisme
alkohol.
Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu
hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan.
Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (1220 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14 mg
% setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol
dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang
terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir
alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses
dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi
hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan
terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang
terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu
sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome).
Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang
pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan
perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya
jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein.
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan
produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa
gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak
dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak
dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke

hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi
alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya
lipogenesis dalam hepar.

3. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,
keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).
Pengaruh Alkohol dalam tubuh
1. Sistem Saraf Pusat
Sebagai depresan susunan saraf pusat, etil alkohol (etanol) mengikuti hukum tekanan
ke bawah, karena itu yang pertama kali diinhibisi adalah korteks serebral, kemudian
serebelum, medula spinalis dan pusat medula. Otak dan sistem saraf pusat merupakan bagian
yang terkena dampak kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan. Timbulnya
kerusakan ini ditandai dengan gejala-gejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya
ingat, serta mempercepat kepikunan. Suatu penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Amerika
Archives of Neurology menyatakan bahwa konsumsi alkohol dapat memperkecil volume
otak manusia. Semakin banyak alkohol yang diminum maka semakin kecil volume otaknya.
2. Intake Akut Alkohol
Pada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang nyaman.
Konsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih meledak-ledak.
Kontrol diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi berkurang. Alkohol bekerja dengan
menekan mekanisme kontrol inhibisi dan aktivasi sistem retikular. Jika alkohol dalam jumlah
besar dikonsumsi dalam jangka waktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan
sensasi mati rasa. Kematian dapat terjadi akibat gagal nafas dan gagal jantung.
3. Sistem Kardiovaskuler
Alkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi hangat.
Alkohol juga berperan didalam proses vasokonstriksi di kulit pada respon terhadap suhu
dingin. Panas tubuh hilang secara tiba-tiba dan temperatur menurun secara menetap. Pada
level toksik alkohol, mekanisme regulasi temperatur hipotalamus menjadi tertekan dan
menurunya temperatur tubuh menjadi nyata. Untuk alasan ini, konsumsi alkohol dengan
alasan agar tubuh tetap hangat selama cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima.
Penggunaan alkohol berlebih dalam jangka panjang dapat berkontribusi pada gangguan
tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan gagal jantung. Minum dalm jumlah sedikit pun
dapat rnenyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur.
4. Saluran Pencernaan
Alkohol menstimulasi produksi dari asam lambung yang kaya akan asam dan pepsin.
Karena itu konsumsi alkohol adalah kontraindikasi pada orang dengan kelainan asam-pepsin
yang tidak diobati. Sebagai tambahan, alkohol melepaskan histamin yang nantinya akan
menyebabkan pengeluaran asam lambung. Efek ini tidak diblok oleh atropin hingga dapat
disimpulkan bahwa alkohol dalam jumlah sedikit menstimulasi rasa lapar dan membantu
pencernaan tetapi jumlah yang banyak bisa menyebabkan pencernaan terhambat. Alkohol

5.

6.

7.

8.

juga dapat membuat pengeluaran gas dari lambung. Alkohol dapat mengganggu saluran
pencernaan yang dilaluinya dengan merusak sel-sel pada sistem pencernaan sehingga
penyerapan dan penghancuran nutrisi terganggu. Sebagian kanker kerongkongan, kanker
laring, dan kanker mulut berkaitan dengan alkohol.
Ginjal
Mengkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal .
Dalam keadaan normal, ginjal berfungsi mengatur keseimbangan air, asam basa, dan
beberapa hormon dan mineral tubuh. Konsumsi minuman beralkohol dapat mempengaruhi
fungsi keseimbangan di ginjal dan merusak organ ini. Pasien yang mengalami gangguan
dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena
meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam
pembuluh darah. Alkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan
osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka
hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine.
Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan saat putus
alkohol, akan bekerja pengaruh antidiuretik.
Hati
Organ yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di dalam tubuh
dilakukan oleh hati. Karena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa mengalami gangguan
seperti penumpukan lemak di hati serta penyakit sirosis hati. Pemakaian alkohol yang lama
akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas
untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati
(fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung
lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan
lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam
hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat
karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia
(karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis.
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus
sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga
menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam
jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.Sirosis hati merupakan jaringan parut atau bekas
luka yang menggantikan sel-sel hati yang sehat sehingga kerja dan fungsi hati terganggu.
Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan
perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel,
meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan
senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral,
alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis
akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi
zimogen yang tidak memadai.
Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada
seorang yang secara terus-menerus minum alkohol. Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada

otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis
ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia
alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar
kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.
9. Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan
prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol
yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena
kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit
serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini
diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol
yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis,
bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.
10. Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya
hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus
mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan
hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol,
yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum
alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan
disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun
waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis.
Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar
karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat.
Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut menyebabkan perubahan pada
pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme.
Efek alkohol berdasarkan kadar alkohol dalam darah
1. 0,01-0,05% efek depresan dari alkohol mulai bekerja. Peminum akan mengalami sensasi
positif, seperti perasaan rileks dan kegembiraan (euforia). Pada kadar ini peminum alkohol
masih terlihat normal-normal saja.
2. 0,06-0,10% syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Mulai terlihat perbedaan dalam
berjalan, pergerakan tangan dan berbicara. Peminum juga terlihat gembira, banyak bicara,
dan kewaspadaan berkurang. Di beberapa negara, kadar mabuk didefinisikan sebagai kadar
alkohol yang mencapai 0,08-0,10% di dalam darah.
3. 0,11-0,20% syaraf motorik seseorang sudah mulai lumpuh, keadaan emosi orang tersebut
mulai terganggu, terjadi penurunan ingatan dan pemahaman, berkurangnya respon dan
tanggapan, serta koordinasi otot terganggu.
4. 0,21-0,40% pada fase ini keseimbangan dan kesadaran lemah, bisa ter jadi kolaps atau
peminum pingsan. Peminum tidak mampu berdiri atau berjalan, muntah-muntah, kehilangan
kesadaran, dan sulit bereaksi terhadap rangsangan dari luar.

5. 0,4 sampai 0,5% peminum akan berada dalam keadaan pingsan, kehilangan refleks,
bahkan koma. Beberapa bagian di otak yang mengatur detak jantung dan pernafasan akan
sangat terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian.
Penatalaksanaan Terapi
Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah terjadinya
depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan kadar alkohol darah
yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan kardiovaskuler
dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada kasus yang fatal ialah di atas 400mg.
Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang mengalami
dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit. Bila muntah-muntah berat,
sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu diperhatikan
adanya penurunan kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian glukosa. Rendahnya
persediaan fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya
risiko infeksi.
Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi psikososial,
ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan terapi. Obat yang digunakan
ialah disulfiram dan naltrekson.