Anda di halaman 1dari 50

TUGAS PAPER

PENGARUH PENYAKIT ANAK TERHADAP


PERAWATAN GIGI DAN MULUT
SKENARIO 2
PEDODONSIA

disusun oleh:
Alfin Reza Bahida

(106110

Azizah Fauji Ofika

(10611016)

Desyllia Tanjung Kumala P.

(10611021)

Igais Buwana Dewi

(10609016)

Laili Marifah

(10611039)

Yolanda Kartika Asmarani

(10611070)

Verry Masruhardono

(10609048)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


INSTITUT ILMU KESEHATAN
KEDIRI

2015
PENYAKIT JANTUNG
Kelainan jantung pada anak yang umumnya terjadi adalah penyakit jantung
bawaan atau Congenital Heart Diseases (CHD). Congenital Heart Diseases
adalah kelainan jantung bawaan yang terjadi pada anak dan merupakan salah satu
jenis medically compromised patient yang sering datang ke praktek dokter gigi
(Cameron and Widmer, 2003; Welbury, 2001). Salah satu peran dari dokter gigi
anak mengkoordinir penanganan anak dengan medically compromised. Sering
digunakan istilah medically compromised untuk mengingatkan klinisi bahwa
anak-anak ini mempunyai kondisi medis juga dapat mempengaruhi perawatan
dental atau dapat juga disertai dengan tanda dental/ oral yang spesifik (Cameron
and Widmer, 2003).
Congenital Heart Diseases (CHD) mengenai 8-10 kasus per 1000 anak lahir
hidup dengan gender yang seimbang. Adapun yang termasuk CHD adalah
Ventricular septal defect, (VSD), Atrial septal defect (ASD), Patent Ducus
Arteriosus (PDA) dan tetralogy offallot (TOF) (Syarif, 2011).
A. Manifestasi Klinis Congenital Heart Diseases (CHD)
Berdasarkan manifestasi klinis, CHD terdiri dan 2 tipe yaitu tipe sianosis
dan asianosis. Tipe sianosis seperti pulmonary stenosis, tetralogy of fallot (TOF).3
Manifestasi klinis tipe sianosis;sianosis sistemik, clubbing finger, dyspnea dan
heart murmur. Adapun prognosisnya tergantung dan berat ringannya malformasi.
Pada tipe sianosis aliran adalah right to leftt shunt (Syarif, 2011).
Tidak ada tanda oral spesifik pada pasien dengan CHD, manifestasi klinis
tergantung dan anomaly struktur yang diderita (Little, et al, 1997; Moller, 2003).
Manifestasi oral dan CHD adalah sianosis gusi dan stomatitis, glositis, defek
email terutama pada gigi sulung, meningkainya risiko karies dan penyakit
periodontal (Cameron and Widmer, 2003; Welbury, 2001; Moller, 2003).
Termasuk tipe asianosis adalah ASD, VSD, PDA, Aortic Stenosis,
Pulmonary Stenosis. Tipe asianosis aliran adalah left to right shunt dan
mempunyai prognosis lebih baik dari tipe sianosis. Manifestasi klinis tipe

asianosis adalah dapat terjadi gagal jantung, respiratory distress, heart murmur
dan cardiomegaly (Syarif, 2011).
B. Hal-hal yang Perlu Diperhatikan Selama Perawatan Dental pada Anak
dengan Kelainan Jantung
1. Pencegahan endokarditis bakterialis di rumah
Pertimbangan penting dalam merencanakan perawatan gigi adalah
mencegah penyakit gigi dan mulut. Pasien dengan CHD termasuk ke dalam
kelompok yang berisiko terkena karies terutama pada periode gigi sulung. Dokter
gigi harus membuat intruksi home care yang baik pada orang tua dan pasien agar
memelihara kesehatan gigi dan mulutnya dengan baik karena bakteriaemia dapat
terjadi/ diperberat oleh kebersihan mulut yang buruk. Demikian juga pada
pemakaian dental floss dan alat bantu kebersihan gigi harus hati-hati karena
pemakaian dental floss, semprot air bertekanan tinggi dapat berisiko bakteriemia
(Syarif, 2011).
2. Prosedur preventif
Adapun yang penting dalam perawatan anak dengan CHD adalah
pencegahan penyakit gigi dan mulut yang meliputi pemberian fluor baik sistemik
ataupun lokal, penutupan fisur yang dalam, yang dilanjutkan dengan melibatkan
pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut di rumah (home care). Prosedur ini dapat
mencegah terjadinya endokarditis bakterialis (Syarif, 2011).
3. Pencegahan Endokarditis bakterialis pada perawatan dental
Pencegahan Endokarditis bakterialis meliputi pemberian profilaksis
antibiotic pada prosedur dental yang dapat mengakibatkan perdarahan mukosa,
gusi/pulpa seperti ekstraksi, perawatan pulpa. Sebaiknya perawatan gigi invasiv
seperti ekstraksi, perawatan endodontik dihindari karena dapat menyebabkan
bakteriaemia bila tidak dilakukan dengan hati-hati. Bila diperlukan sekali
perawatan ekstraksi ataupun perawatan endodontic maka hams dilakukan
pemberian profilaksis antibiotik dan pasien sebaiknya kumur dengan mouth wash
(Syarif, 2011).

4. Mouth Preparation
Mouth preparation penting dilakukan apabila akan dilakukan pembedahan
pada anak dengan CHD (Syarif, 2011).
C. Penanganan Dental Pasien Anak dengan Kelainan Jantung
Menurut Syarif (2011), pemeriksaan dan konsultasi yang harus dilakukan
antara lain:
1. Riwayat medis meliputi riwayat kesehatan lampau dan saat sekarang, obatobatan yang dikonsumsi, riwayat opname.
2. Pemeriksaan oral dengan terapi komprehensif.
3. Profilaksis antibiotik. Hal ini dilakukan bila defek belum menutup dan pasien
akan dilakukan perawatan saluran akar gigi, ekstraksi dengan pendekatan
konvensional.Hal ini dapat dilakukan bila defek sudah ditutup atau menutup
spontan, dengan sebelumnya selalu berkonsultasi dengan cardiologist anak.
Amoxicillin merupakan drug of choice antibiotik untuk profilaksis antibiotic
dalam pencegahan endokarditis bakterialis.
4. Pada kasus rampan karies dengan kasus kelainan jantung berat (TOF) maka
harus dilakukan koordinasi perawatan dengan dokter spesialis lain yang terkait
(cardiolog anak, anesthetist, dokter gigi anak ) dan perawatan dental dilakukan
dengan pendekatan farmakologi taitu di bawah anestesi umum, karena
perawatan dapat selesei dalam satu sesi. Dalam hal ini dirujuk ke bagian
Special Care Dentistry dan dirawat secara interdisiplin. Selalu berkonsultasi
dengan dokter jantung yang merawat, hams diingat bahwa tipe sianosis
merupakan kelompok yang berisiko saat akan dilakukan anestesi umum
5. Rencana perawatan pada pasien dengan kelainan jantung dibawah anestesi
umum adalah: premedikasi, profilaksis antibiotic, anesthesia, dan pertimbangan
bedah.
6. CHD tipe sianosis tertentu berisiko untuk mengalami hipoksia, polisitemia,
koagulasi intravascular, disfungsi hati, oleh karena itu hams hati-hati agar
meminimalisir bahaya.

7. Merupakan kontra indikasi prosedur dental elektif pada pasien gangguan


jantung tertentu seperti infark myocardial, aritmia yang tidak terkontrol, dan
congesti heart failure
8. Perawatan dental dapat dilakukan balk dengan pendekatan konvensional/non
farmakologi maupun dengan pendekatan farmakologi tergantung berat
ringannya kasus.

ALERGI
Alergi merupakan suatu kelainan reaksi berlebih (hipersensitivitas) sistem
imun tubuh terhadap subtansi spesifik (alergen) yang mengakibatkan kerusakan
jaringan. Manifestasi klinis alergi (asma, alergi makanan, alergi obat, alergi
serbuk bunga, dermatitis atopi, dll) merupakan ekspresi dari aktivitas mediatormediator reaksi alergi di sekitar daerah yang terpapar (terlokalisir) dan dapat juga
berlangsung sistemik. Variasi manifestasi klinis dimungkinkan pada tiap jenis
alergi dikarenakan jaringan tempat terjadinya kontak terhadap antigen yang
berbeda-beda (Susanto, 2014).
Macam Reaksi Hipersensitivitas
Reaksi alergi dibagi dalam 4 tipe reaksi hipersensitivitas oleh Coombs dan
Gell yaitu tipe I, reaksi hipersensitivitas cepat (tipe I), reaksi sitotoksik (tipe II),
reaksi komplek imun (tipe III), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV).
Tipe I
Tipe I terjadi jika obat atau metabolitnya mengikat sekurang - kurangnya 2
rnolekul IgE yang terikat pada permukaan sel mast atau basofil mengakibatkan
degranulasi serta pelepasan histamin dan berbagai mediator lain (misal leukotrien
dan prostaglandin) dari sel. Gambaran klinis yang khas tipe I adalah urtikaria
dengan atau tanpa angioederma.
Tipe II
Tipe II terjadi jika antibodi IgG atau IgM mengikat antigen di permukaan
sel. Hal ini menyebabkan efek sitolitik atau sitotoksik oleh sel efektor yang
diperantarai komplemen.
Tipe III
Tipe III ditandai oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi (antibodi
IgG atau IgM) dalam sirkulasi yang dideposit dalam jaringan. Komplemen
teraktivasi melepas macrophage chermotatic factor. Makrofag dikerahkan
ketempat tersebut melepas enzim yang dapat merusak jaringan. Komplemen juga
membentuk C3a dan C5a (anafilatoksin) yang merangsang sel mast dan basofil

rnelepas granul. Komplemen juga dapat menimbulkan lisis sel bila kompleks
diendapkan di jaringan.
Tipe IV
Imunoglobulin tidak terlibat pada reaksi tipe ini. APC (misal sel
Langerhans), mempresentasikam antigen kepada limfosit. Limfosit T yang sudah
tersensitisasi mengenali antigen dan menyebabkan pembebasan serangkaian
limfokin, antara lain marcrophage inhibilition factor dan macrophage activation
factor. Makrofag yang diaktifikan dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh
klasik adalah dermatitis kontak alergik (Alanko, 1998; Bratawidjaya, 2000).
Manifestasi Klinis Alergi
Manifestasi klinis yang sering timbul pada bayi adalah tipe cepat (dalam
hitungan menit hingga 2 jam setelah terpapar alergen) yang diperantai oleh IgE
dengan gejala utama adalah ruam kulit, eritema perioral, angioedema, urtikaria,
dan anafilaksis. Bila gejala timbul lama (dalam 1 hingga 2 minggu) setelah
paparan, mengenai saluran cerna berupa kolik, muntah, dan diare biasanya bukan
diperantarai IgE (bisa diperantarai neutrofil) (Susanto, 2014).
Reaksi tipe cepat terjadi dalam hitungan menit hingga 2 jam setelah
mengkonsumsi alergen meski hanya dalam jumlah yang sedikit. Reaksi tipe cepat
terhadap alergen dapat muncul sebagai reaksi sistemik (anafilaktik syok) atau
reaksi pada saluran cerna, kulit, dan saluran nafas. Alergi saluran cerna tipe
cepat/anafilaksis saluran cerna (non spesifik) dapat menimbulkan reaksi pada
saluran cerna seperti muntah, mual, regurgitasi, nyeri perut, nyeri kolik perut, dan
diare (Susanto, 2014).
Sindrom alergi oral merupakan reaksi alergi dengan kumpulan gejala: gatal
pada bibir, lidah, langit-langit mulut, dan tenggorokan dengan atau tanpa bengkak
dan atau rasa menggelitik pada daerah tersebut. Pada anak-anak gejala yang
paling sering terlihat adalah bengkak pada bibir. Biasanya, terjadi setelah
mengkonsumsi sayuran atau buah (Susanto, 2014).

Alergi Makanan
Pengertian alergi makanan mencakup reaksi imunologik terhadap makanan
atau bahan pelengkap makanan. Alergi makanan masih merupakan masalah bagi
dunia kedokteran, khususnya dalam penegakan diagnosis. Diagnosis alergi
makanan sulit ditegakkan apabila terdapat reaksi silang antara alergen dari
makanan dan alergen dari udara. Diagnosis alergi makanan juga mempunyai
dampak dilematis; overdiagnosis dapat mengakibatkan malnutrisi terutama pada
anak-anak, tetapi underdiagnosis akan mengakibatkan serangan alergi yang terusmenerus. Oleh sebab itu, keputusan diagnosis ini harus diambil dengan cermat
(Christanto dan Oedono, 2011).
Patofisiologi Alergi Makanan
Reaksi simpang pada makanan (berakibat merugikan bagi manusia) pada
dasarnya dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu reaksi imunologik (melalui
mekanisme imun atau hipersensitivitas (alergi makanan) dan reaksi nonimunologik (tidak melalui mekanisme imun (intoleransi makanan). Reaksi alergi
makanan sendiri dibagi menjadi dua, dengan keterlibatan IgE dan tanpa
keterlibatan IgE (Christanto dan Oedono, 2011).
Alergi

makanan

merupakan

bagian

dari

reaksi

hipersensitivitas

gastrointestinal umum, yakni hiperresponsivitas imunologik terhadap antigen


spesifik, yang dapat berasal dari makanan sehari-hari atau mikroorganisme
patogen maupun produknya, atau terhadap antigen milik sendiri (self-antigen)
yang disajikan atau dipresentasikan tidak semestinya. Pada alergi makanan,
terdapat penetrasi molekul antigen ke dalam tubuh, yang merangsang reaksi
imunologik. Reaksi ini tidak timbul saat kontak pertama dengan antigen, tetapi
gejala akan timbul pada pajanan yang kedua kali dengan alergen yang sama.
Umumnya, pajanan ulang oleh substansi antigenik/alergen akan meninggikan
respons imun sekunder yang bersifat spesifik. Pada kasus hipersensitivitas/alergi,
terjadi reaksi imun berlebihan yang justru menimbulkan kerusakan jaringan atau
gangguan fungsional di dalam tubuh (Christanto dan Oedono, 2011).
Alergen makanan diabsorpsi dari mulut dan saluran cerna, tetapi jumlah
alergen yang diperlukan untuk dapat mencetuskan respons imun terutama

bergantung pada permeabilitas mukosa saluran cerna. Setiap kondisi yang


mengakibatkan

peningkatan

permeabilitas

mukosa

saluran

cerna

akan

memudahkan reaksi alergi yang lain untuk timbul. Target utamanya ialah pada
epitelium, yang akan menimbulkan perubahan sekresi asam lambung, transpor
ion, produksi mukus, dan fungsi sawar (barrier) fisik mukosa (Christanto dan
Oedono, 2011).
Pajanan antigen/alergen di dalam lumen usus individu yang telah
tersensitisasi akan menimbulkan degranulasi sel mast, yang selanjutnya
melepaskan mediator-mediator kimia yang kemudian akan berpengaruh langsung
pada epitelium, endotelium, dan otot polos, atau memberi pengaruh tidak
langsung melalui serabut saraf. Keadaan ini merupakan manifestasi reaksi
hipersensitivitas tipe langsung atau cepat yang diperantarai oleh antibodi IgE.
Selain sel mast, sel lainnya (seperti neutrofil dan, khususnya, eosinofil) ikut
berperan dalam memodulasi reaksi hipersensitivitas, baik secara langsung maupun
tidak langsung (berinteraksi dengan sel mast) (Christanto dan Oedono, 2011).
Reaksi Hipersensitivitas pada Alergi Makanan
1. Reaksi Alergi Tipe I
Reaksi tipe 1 ini terdiri dari 2 fase, yaitu fase cepat dan fase lambat. Reaksi
alergi fase cepat timbul saat kontak dengan antigen sampai dengan 1 jam
sesudahnya. Pada fase cepat ini, akan dilepaskan mediator-mediator kimia karena
degranulasi sel mast atau basofil. Mediator tersebut ada yang telah terbentuk,
seperti histamin dan beberapa enzim, ada pula yang baru dibentuk, seperti
prostaglandin D2, Leukotrien D4, Leukotrien C4, bradikinin, dan platelet
activating factor. Mediator-mediator ini selanjutnya menimbulkan efek lokal,
seperti diare dan kolik pada saluran cerna, serta meningkatkan absorpsi antigen
makanan sejenis atau antigen lain. Keadaan ini juga akan menimbulkan efek
sistemik, seperti bronkokonstriksi dan pengendapan kompleks imun yang akan
menimbulkan keluhan urtikaria (Christanto dan Oedono, 2011).
Fase kedua adalah reaksi alergi fase lambat. Reaksi ini mulai berlangsung 24 jam pasca-pajanan, dengan puncak setelah 6-8 jam, dan dapat berlangsung
sampai 24-48 jam. Reaksi alergi fase lambat akan melibatkan pelepasan mediator

kimia, terutama eosinofil (seperti eosinophilic cationic protein [ECP],


eosinophilic-derived protein, major basic protein, dan eosinophilic peroxidase)
(Christanto dan Oedono, 2011).
2. Reaksi Alergi Tipe II
Disebut juga reaksi sitotoksik. Reaksi ini terjadi akibat terbentuknya
antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu.
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fc-R. Ikatan
antigen-antibodi dapat pula mengaktifkan komplemen yang, melalui reseptor C3b,
memudahkan fagositosis atau menimbulkan lisis. Contoh reaksi tipe II ini ialah
pada keadaan trombositopenia yang berhubungan dengan alergi susu sapi
(Christanto dan Oedono, 2011).
3. Reaksi Alergi Tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun. Reaksi ini terjadi apabila ditemukan
ikatan antigen-antibodi dalam sirkulasi darah atau jaringan, yang mengaktifkan
komplemen. Dalam keadaan normal, ikatan antigen-antibodi ini secara cepat
dimusnahkan oleh sistem retikulo-endotelial tanpa menimbulkan kondisi
patologis. Namun, bila terdapat kompleks imun dalam konsentrasi tinggi disertai
ukuran kompleks imun yang kecil, kompleks tersebut akan sulit dimusnahkan.
Selanjutnya, kompleks imun ini akan mengendap pada kapiler atau jaringan dan
akan mengaktifkan komplemen untuk kemudian merangsang sel mast dan basofil.
Zat vasoaktif yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas vaskuler, dan reaksi inflamasi. Kompleks imun ini akan
memberikan gejala sesuai dengan lokasi pengendapannya. Jika target organnya
saluran cerna, akan terjadi kolik abdominal atau diare. Apabila kompleks ini
mengendap di hidung, akan timbul gejala kongesti atau rinorea (Christanto dan
Oedono, 2011).
4. Reaksi Alergi Tipe IV
Reaksi ini juga dikenal sebagai reaksi imun seluler, karena tidak terdapat
peran antibodi. Pada reaksi ini, antigen yang datang dari luar akan dipresentasikan
oleh sel APC ke sel Th1 yang bergantung- MHC II. Sel Th1 yang diaktifkan akan
melepas berbagai sitokin, antara lain macrophage inhibitory factor (MIF),
macrophage activating factor (MAF), dan interferon (IFN), yang akan

mengaktifkan makrofag dan merupakan sel efektor yang menimbulkan kerusakan


jaringan. Respons yang timbul pada reaksi tipe IV ini berkisar antara 24-48 jam
setelah pajanan. Beberapa kasus alergi susu sapi tergolong reaksi tipe IV ini, yang
telah terbukti secara laboratoris (Christanto dan Oedono, 2011).
Diagnosis Alergi Makanan
1. Anamnesis
Anamnesis tidak hanya ditujukan untuk mendapatkan keterangan tentang
makanan penyebab alergi, tetapi sedapat mungkin harus bisa memberikan
gambaran apakah keluhan pasien benar-benar karena reaksi hipersensivitas atau
bukan. Juga harus didapatkan keterangan mengenai gejala klinis alergi pada
sistem tubuh lain, seperti pada kulit, telinga, mata, saluran napas, dan saluran
cerna (Christanto dan Oedono, 2011).
Anamnesis yang teliti perlu dilakukan setelah penderita atau orang tua
mengamati terjadinya serangan selama 2-3 bulan tanpa mengubah pola makan,
kecuali pada penderita dengan serangan asma berat. Anamnesis terperinci
berfokus pada jenis makanan pencetus gejala, proses pengolahan makanan
(direbus, dipanggang, atau dalam bentuk mentah), rentang waktu antara konsumsi
makanan dengan timbulnya gejala, gejala yang timbul, jumlah makanan yang
dapat menimbulkan gejala yang sama, dan apakah selalu timbul bila
mengonsumsi makanan yang dicurigai (Christanto dan Oedono, 2011).
Penting ditanyakan juga tentang faktor lain yang mempermudah timbulnya
gejala, misalnya setelah olahraga. Riwayat penyakit dahulu pada masa kanakkanak, seperti intoleransi terhadap susu formula, kolik, gastroenteritis, batuk
kronik berulang yang membaik dan muncul dengan perubahan pola makan,
eksema atau dermatitis pada waktu kecil, ruam popok (diaper rash), dan penyakit
telinga kronik. Riwayat atopi dalam keluarga harus juga ditanyakan (Christanto
dan Oedono, 2011).
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan mulut dan tenggorok, dapat dijumpai hipertrofi gingiva,
geographic tongue, hipertrofi tonsil, arkus palatum tinggi, penebalan dinding

lateral faring, serta edema daerah epiglotis dan pita suara. Pemeriksaan faring
dapat menunjukkan mukosa faring yang hiperemis, tertutup lendir kental, atau ada
Granulasi (Christanto dan Oedono, 2011).
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis alergi makanan
meliputi:
a. Catatan buku harian pasien, berisi catatan semua jenis makanan dan gejala
yang timbul untuk jangka waktu tertentu. Hal ini memberikan informasi yang
sangat berharga, terutama pada kasus kronik.
b. Uji diagnostik
i. Tes alergi makanan tipe tetap
1. Tes cukit kulit (prick test)
2. Modifikasi tes cukit kulit (modified prick test)
3. Tes tempel (patch test)
4. Uji IgE spesifik
ii. Tes alergi makanan tipe siklik
1. Intracutaneousprogressive dilution food test (IPDFT)
2. Tes

provokasi

makanan

(doubleblind

placebo-controlled

food

challenge, DBPCFC) (Christanto dan Oedono, 2011).

Alergi Obat
Alergi obat merupakan respons abnormal yang timbul terhadap bahan obat
atau metabolitnya melalui reaksi imunologis berupa hipersensitivitas yang terjadi
selama atau setelah pemakaian obat. Bentuk reaksi alergi yang paling banyak
ditemukan adalah reaksi alergi pada kulit. Jenis obat-obatan yang menyebabkan
alergi pada anak sangat bervariasi. Tingginya angka kejadian alergi obat
berhubungan dengan seringnya obat tersebut digunakan. Pada umumnya jenis
obat-obatan yang dilaporkan menyebabkan alergi pada anak antara lain: golongan
penisilin, sulfa, dan salisilat (Akib, 2008; Mirakian, 2008).

Patofisiologi
Substansi obat biasanya memiliki berat molekul yang rendah sehingga tidak
langsung merangsang sistem imun bila tidak berikatan dengan karier yang
memiliki berat molekul yang besar. Antigen yang terdiri dari kompleks obat dan
protein karier ini disebut sebagai hapten. Hapten akan membentuk ikatan dengan
protein jaringan yang bersifat lebih stabil dan akan tetap utuh selama diproses di
makrofag

dan

akan

dipresentasikan

kepada

sel

limfosit

hingga

sifat

imunogeniknya stabil (Akib, 2008; Mirakian, 2008).


Sebagian kecil substansi obat memiliki berat molekul yang besar dan
bersifat imunogenik sehingga dapat langsung merangsang sistem imun tubuh,
tetapi terdapat beberapa jenis obat dengan berat molekul relatif rendah yang
memiliki sifat imunogenik tanpa perlu berikatan dengan protein karier dengan
mekanisme yang masih belum jelas (Limsuwan, 2010; Akib, 2008).
Setelah pajanan awal maka kompleks obat-karier akan merangsang
pembentukan antibodi dan aktivasi sel imun dalam masa laten yang dapat
berlangsung selama 10-20 hari. Pada pajanan berikutnya periode laten menjadi
lebih singkat karena antigen tersebut sudah dikenal oleh sistem imun tubuh
melalui mekanisme pembentukan sel memori (Limsuwan, 2010; Akib, 2008).
Alergi obat merupakan reaksi hipersensitivitas yang dapat digolongkan
menjadi 4 tipe menurut Gell dan Coombs. Alergi obat dapat terjadi melalui
keempat mekanisme reaksi hipersensitivitas. Bila antibodi spesifik yang terbentuk
adalah IgE pada penderita atopi (IgE-mediated) maka yang terjadi adalah reaksi
tipe I (anafilaksis). Bila antibodi yang terbentuk adalah IgG dan IgM, kemudian
diikuti oleh aktivasi komplemen maka yang terjadi adalah reaksi hipersensitivitas
tipe II atau tipe III. Bila yang tersensitisasi adalah respons imun selular maka akan
terjadi reaksi tipe IV. Reaksi tipe II sampai IV merupakan reaksi imun yang tidak
dapat diprediksi dan tidak melalui pembentukan IgE (non IgEmediated). Alergi
obat juga dapat terjadi melalui keempat mekanisme tersebut secara bersamaan.
Alergi obat paling sering terjadi melalui mekanisme tipe I dan IV (Limsuwan,
2010; Mirakian, 2008).
Reaksi tipe I merupakan reaksi hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh
IgE dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis. Gejala yang ditimbulkan dapat

berupa urtikaria, edema laring, dan wheezing. Reaksi tipe II merupakan reaksi
sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks komplemen dengan antibodi sitotoksik
IgM atau IgG. Reaksi ini terjadi sebagai respons terhadap obat yang mengubah
membran permukaan sel. Pada reaksi tipe III terdapat periode laten beberapa hari
sebelum gejala timbul yaitu periode yang dibutuhkan untuk membentuk kompleks
imun yang dapat mengaktivasi komplemen. Reaksi biasanya baru timbul setelah
obat dihentikan.Pada reaksi hipersensitivitas tipe lambat, limfosit bereaksi
langsung dengan antigen (Limsuwan, 2010; Mirakian, 2008).
Manifestasi Klinis
Gejala klinis alergi obat sangat bervariasi dan tidak spesifik untuk obat
tertentu. Satu macam obat dapat menimbulkan berbagai gejala dan pada seseorang
dapat berbeda dengan orang lain. Gejala klinis tersebut disebut sebagai alergi obat
apabila terdapat antibodi atau sel limfosit T tersensitisasi yang spesifik terhadap
obat atau metabolitnya serta menunjukkan gambaran reaksi inflamasi imunologis.
Gejala klinis alergi obat dapat berupa gejala ringan sampai berat. Erupsi kulit
merupakan gejala klinis yang paling sering, dapat berupa pruritus, urtikaria, dan
angioedema (Limsuwan, 2010; Brown, 2009)
Diagnosis
1. Anamnesis
Evaluasi kecurigaan terhadap alergi obat dimulai dengan riwayat penyakit
dan terapi yang diberikan secara terperinci, meliputi nama atau jenis obat, dosis,
indikasi, tanggal pemberian dan lama pemberian. Interval antara waktu pertama
kali minum obat dengan onset reaksi dapat menjadi lebih pendek apabila
sebelumnya penderita pernah tersensitisasi oleh obat yang sama. Dari anamnesis
dapat dibedakan antara alergi obat dengan reaksi toksik dan idiosinkrasi. Misalnya
gejala gastrointestinal setelah minum antibiotik atau nyeri pada tempat suntikan
obat dapat diperkirakan bukan berdasarkan reaksi imunologis Potter, 2007; Davis,
2007).

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda bahaya yang dapat mengancam
jiwa seperti kolaps kardiovaskular, edema laring atau saluran nafas atas, wheezing
dan hipotensi. Adanya demam, lesi membran mukosa, limfadenopati, nyeri sendi
dan bengkak menandakan reaksi alergi yang berat. Lesi pada kulit harus
diseskripsikan secara akurat mulai dari bentuk, ukuran dan distribusinya
(Limsuwan, 2010; Davis, 2007).
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis alergi obat meliputi uji
tusuk kulit (skin prick test) dan uji provokasi. Uji tusuk kulit dapat digunakan
untuk mengkonfirmasi adanya reaksi tipe I yaitu dengan ditemukannya kompleks
antigen-IgE spesifik. Uji kulit dapat dilakukan dengan menggunakan bahan yang
bersifat imunogenik, yaitu determinan antigen dari obat atau metabolitnya. Uji
provokasi dapat memastikan diagnosis alergi obat tetapi merupakan prosedur
diagnostik yang berbahaya. Uji provokasi tidak dilakukan pada kondisi alergi obat
yang berat seperti anafilaksis atau kelainan hematologis (Akib, 2008; Mirakian,
2008).
Penatalaksanaan
Tabel Kunci utama tatalaksana alergi obat (Mirakian, 2008)

VARICELLA ZOSTER
I.

Pendahuluan
Varicella, yang biasa dikenal sebagai cacar air, disebabkan oleh virus
varicella-zoster (Lidia, 2014). Varicella dikaitkan dengan respon imun
humoral. Respon ini menginduksi sistem imun untuk membentuk sel memori.
Reexposure dan infeksi subklinis dapat meningkatkan kekebalan tubuh karena
adanya vaksinasi alamiah (Lidia, 2014).

II.

Definisi
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya

terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus
Varicella Zoster. Varicella pada anak mempunyai tanda yang khas berupa masa
prodromal yang pendek dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul,
vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kulit
yang tidak berkembang sampai vesikel (Lidia, 2014).
III.
Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk
kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus
disebut capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai
pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat
molekul 100 juta yang disusun dari 162 kapsomir dan sangat infeksius (Lidia,
2014).
IV.

Patogenesis
Virus Varicella Zoster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring,

kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe


(viremia pertama) kemudian berkembang biak di sel retikuloendotelial setelah
itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia kedua) maka timbul demam
dan malaise (Lidia, 2014).
Infeksi primer oleh virus herpes akan menyebabkan gejala varisela. Infeksi
kedua oleh virus yang sama akan menunjukkan gejala herpes (smallpox atau
cacar ular). Virus varisela memiliki masa tunas 7 sampai 21 hari dan bersifat

menular selama periode prodromal yang singkat (sekitar 24 jam sebelum lesi
muncul) sampai semua lesi menjadi krusta. Penyakit biasanya sembuh sendiri
dalam 7 sampai 14 hari. Penularan terus berlangsung sampai lesi
mengeropeng. Masa inkubasi biasanya 14 sampai 16 hari (Lidia, 2014).
Penularan atau transmisi dari virus dapat melalui beberapa cara, yaitu :
1. Secara transplasental selama infeksi varisela maternal
2. Transmisi droplet dan udara dari sekret nasofaring, orang yang
terinfeksi ke mukosa nasal, oral, atau konjungtiva.
3. Kontak langsung dengan cairan vesikel yang terinfeksi (Lidia, 2014).
Tahap Peka/ Rentan/ Prepatogenesis (Stage of Susceptibility)
Pada tahap ini sebenarnya telah terjadi interaksi antara bibit penyakit
(Varicella Zoster Virus)-pejamu-lingkungan, tetapi interaksi ini masih diluar
tubuh, dalam arti virus cacar belum masuk kedalam tubuh pejamu. Pejamu sudah
terancam terkena varisela atau cacar namun daya tahan tubuh masih kuat (Lidia,
2014).

Tahap Inkubasi
Pada tahap ini virus varisela sudah tertular dapat melalui percikan ludah,
kontak langsung, barang yang dipakai penderita atau udara dan sudah masuk ke
dalam tubuh pejamu, tetapi gejala dari penyakit ini belum tampak. VZV
merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat
ditularkan melalui jalur respirasi dan menimbulkan lesi pada orofaring (Lidia,
2014).

Tahap Klinis
Setelah VZV yang ada pada sel mononuclear mulai menghilang, lalu virus
tersebut bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan
menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang
ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel
berhubungan dengan peristiwa ballooning yakni degenerasi sel epithelial akan
menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit

diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada
proses replikasi virus (Lidia, 2014).
Pada tahap ini kondisi tubuh sudah menimbulkan gejala dan terbagi
menjadi dua stadium perjalanan penyakit varisela, yaitu :
a. Stadium prodromoral yaitu dua minggu setelah infeksi akan timbul demam,

malaise, anoreksia dan nyeri kepala dan sakit abdomen yang berlangsung
24-48 jam sebelum lesi muncul. Gejala sistemik seperti demam, lelah,
anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. Lesi kulit awal
mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula
kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan
didalamnya seperti tampilan tetesan air mata (tear drop) (Lidia, 2014).
b. Sedangkan stadium erupsi yaitu pada satu sampai tiga hari kemudian
muncul ruam atau macula kemerahan, papula segera berubah menjadi
vesikel yang khas berbentuk seperti tetesan air. Lesi kulit awal mengenai
kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula kemerahan,
kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan didalamnya.
Vesikel menjadi pustule (cairan jernih berubah menjadi keruh) yang pecah
menjadi krusta dalam waktu sekitar 12 jam. Vesikel ini mulai muncul di
muka atau mukosa yang cepat menyebar ke tubuh dan anggota gerak dengan
menimbulkan gejala gatal (Lidia, 2014).
Tahap Penyakit Lanjut
Pada tahap ini merupakan tahap saat akibat dari penyakit mulai terlihat
dan mulai timbul komplikasi. Komplikasi yang paling sering ditemukan akibat
infeksi varisela adalah infeksi bakteri S. aureus atau Streptococcus pyogenes.
Infeksi sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula atau
selulitis, limfadenitis regional dan abses subkutan dapat muncul. S.pyogenes
umumnya menyebabkan varisela gangrenosa yang bersifat invasive (Lidia, 2014).
Tahap Terminal
Pada tahap ini terdapat 5 pilihan keadaan yaitu sembuh sempurna,
sembuh dengan cacat fisik, karier, penyakit berlangsung kronik dan berakhir

kematian. Pada umumnya pasien yang terkena penyakit cacar mengalami tahap
terminal seperti sembuh sempurna yaitu tidak terlihat ada bekas ruam akibat cacar,
sembuh dengan cacat fisik yaitu sembuh dengan masih terlihat ada bekas ruam
yang menempel di kulit, penyakit berlangsung kronik yaitu bisa menjadi herpes
zoster. Herpes zoster sangat jarang ditemukan pada anak, namun dapat pula timbul
sebagai akibat infeksi varicela pada awal kehidupan anak yang didapat dari ibu
(Lidia, 2014).

V.
A.

Diagnosis
Penegakan Diagnosis
Pemeriksaan

untuk

penegakan

diagnosis

utamanya

ditegakkan

berdasarkan klinis dengan gambaran dan perkembangan lesi kulit yang khas.
Gambaran khas termasuk 1) mucul setelah masa prodromal yang singkat, 2)
lesi berkelompok terutama di bagian sentral, 3) perubahan lesi yang cepat dari
makula, vesikula, pustula sampai krusta, 4) terdapatnya semua tingkat lesi
kulit dalam waktu bersamaan pada daerah yang sama, 5) terdapat lesi mukosa
mulut (Lidia, 2014).
a) Gambaran Klinis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu
adanya lesi vesikuler dengan adanya area eritematous yang muncul
setelah adanya gejala demam dan malaise. Gambaran klinis
ditandai dengan terjadinya erupsi kulit berupa perubahan yang
cepat dari bentuk makula ke bentuk papula, vesikel (bentuk khas
berupa tetes embun/tear drops), pustula dan krusta yang waktu
peralihannya membutuhkan waktu 8-12 jam.Sementara proses ini
berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel baru.

B.

Tanda dan gejala


Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10 hinga 21 hari, rata-rata 10

hingga 14 hari. Penyebaran varicella terutama secara langsung melalui udara

dengan perantaraan percikan liur. Pada umumnya tertular dalam keluarga atau
sekolah (Lidia, 2014).
Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa
masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan
ibu, antara lain:
Varisela neonatal
Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung
pada saat ibu kena varisela dan persalinan, bayi terinfeksi transplasental, tetapi
tidak memperoleh kekebalan dari ibu karena belum cukupnya waktu ibu untuk
memproduksi antibody. Pada keadaan ini, bayi yang dilahirkan akan
mengalami varisela berat dan menyebar.
Sindrom varisela kongenital
Varisela kongenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita
varisela pada umur kehamilan trimester I atau II dengan insidens 2%.
Manisfestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterina,
mikrosefali, atrofi kortikalis, hipoplasia ekstremitas, mikroftalmin, katarak,
korioretinitis dan jaringan parut pada kulit. Beratnya gejala pada bayi tidak
berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu. Ibu hamil dengan zoster
tidak berhubungan dengan kelainan pada bayi (Lidia, 2014).
Zoster infantil
Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini
disebabkan karena infeksi varisela maternal setelah nasa gestasi ke-20.
Penyakit ini sering menyerangg pada saraf dermatom thorakalis.
Manifestasi Varicella di Rongga Mulut
Vesikel yang muncul pada rongga mulut biasanya kecil dengan diameter
tidak lebih dari 0,5 cm, tampak singular dan kadang-kadang dalam bentukk
klaster. Vesikel tersebut mudah pecah dan meninggalkan permukaan yang
mengalami ulkus. Vesikel merupakan suatu elevawsi pada membran mukosa
superfisial, yang merupakan defek subepitelial atau intra epittelial yang
mengandung serum, plasma atau darah. Vesikel mudah pecah di rongga mulut
karena trauma sehingga meninggalkan ulkus yang superfisial (Baskar, 1993).
Perubahan pertama yang terjadi adalah suatu area hiperemia dan edema
pada jaringan sub epitelial. Cairan mulai terakumulasi di dalam area hiperima atau

diantara epitelium dan jaringan ikat. Poket cairan yang kecil kemudian bergabung
dan mengalami elevasi membentuk suatu vesikel (Baskar, 1993).
Hubungan penyakit varisela atau cacar air dengan keadaan gigi dan mulut
anak adalah adanya lesi vesikula di rongga mulut yang dapat digunakan untuk
membantu penegakan diagnosa. Selain itu anak yang sudah mendapat cacar air,
tidak akan terkena cacar air kembali, namun virus varisela zoster akan tetap
menetap di ganglion saraf dan dapat aktif kembali jika anak pada keadaan
imunokompromise dan menjadi herpes zoster (Baskar, 1993).

MEASLES (CAMPAK/ MORBILI)


Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3
stadium yaitu (1) Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah
pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak
bergejala,

(2)

Stadium

prodromal

yang

menunjukkan

gejala

demam,

konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada
mukosa (bercak Koplik), dan (3) Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya
ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips,
1983).
Etiologi
Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan
genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip
dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret
nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa
saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki
daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar
selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya.
Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di
dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari
pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah (Soegijanto, 2002).
Patologi
Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa
nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler
terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel
polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi
yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan
sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley
yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa
dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran

nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel
rambut.
Patogenesis
Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring.
Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih
penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional
yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi
multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik
regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh.
Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama
lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan
menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan
saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat
terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah,
saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya
menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak
akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry,
2004).
Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan
memberikan

kesempatan

serangan

infeksi

bakteri

sekunder

berupa

bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus


dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk.,
2002).
Manifestasi klinis
Stadium inkubasi
Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun
pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak
menampakkan gejala sakit.
Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal
yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas

berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan
fotofobia dapat menjadi

petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis

melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang


diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh
bagian konjungtiva telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda
patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi.
Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan
areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering
ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga
ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian
tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1

2 hari sebelum

timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.
Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis
dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.
Stadium erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi
yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan
pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai
makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan
garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke
seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama.
Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan
terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di
kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai
dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).
Diagnosis
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat
ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi

dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition


(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin
inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan

fluorescent antibody

(FA).

Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut


pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan
sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer
sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna
pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9
minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada
pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi
lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan
protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal
(Phillips, 1983).

EPILEPSI
Epilepsi merupakan salah satu gangguan neurologic dengan gejala adanya
serangan yang timbul berulang, yang disebahkan oleh lepasnya muatan listrik
abnormal sel saraf otak. Serangan (Seizure) merupakan gejala yang dapat terjadi
tiba-tiba dan merghilang tiba-tiba pula. Frekuensi serangan dapat terjadi tiba tiba
secara berkala misalnya minimal dua kali setahun. Gejala epilepsi dapat berupa
kejang yang bersifat tonik maupun klonik, ataupun Tonik-Klonik( Grand Mal
Seizures), dimana jenis serangan ini paling banyak terjadi. Serangan ini
menunjukan hilangnya kesadaran penderita, diikuti fase klonik, mengorok atau
lidah tergigit.
Kondisi gigi dan mulut penderita epilepsi tidak mengalami suatu kelainan
khusus yang disebabkan oleh penyakit epilepsy itu sendiri melainkan disebabkan
oleh efek samping obat antikonvulsan, trauma berupa fraktur gigi/rahang selama
serangan terjadi serta terabaikannya perawatan gigi. Efek samping terapi epilepsy
yang sering terjadi adalah xerostomia, hal ini menyebabkan berkurangnya self
cleansing sehingga terjadi penumpukan plak sehingga mengakibatkan karies. Efek
samping lainnya adalah adanya hiperplasia gusi

yang disebabkan oleh

penggunaan dilantin.
Perawatan gigi dan mulut pada pasien dengan epilepsy tidak banyak
berbeda dengan perawatan anak normal dengan tatalaksana yang lebih complex.
Sebelum merawat pasien epilepsi sebaiknya dokter gigi mempelajari dulu jenis
epilepsinya, seringnya serangan dan macam obat yant digunakan. Hal-hal yang
perlu diperhatikan dalam perawatan gigi pasien dengan epilepsy adalah
penyediaan alat mouth props, fingerstd untuk mencegah tergigitnya lidah bila
terjadi serangan dan sebaiknya bracket table diletakkan jauh.

DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang kompleks yang berhubungan
erat dengan komponen metabolik dan komponen vascular. Komponen metabolik
mencakup peningkatan kadar glukosa darah yang berkaitan dengan perubahan
metabolisme lemak dan metabolisme protein akibat berkurangnya insulin secara
relative atau absolute. Sedangkan komponen vascular berhubungan dengan proses
terjadinya aterosklerosis dan mikroangiopati. Penyebab penyakit ini sangat
kompleks karena banyak faktor yang berperan penting dalam hal terjadinya
diabetes mellitus, antara lain faktor genetik, faktor lingkungan (seperti infeksi,
trauma, stress, nutrisi, dll) dan faktor endokrin lainnya (seperti, epinefrin,
glukagon, hormone pertumbuhan). Penyakit ini memberikan komplikasi dalam
bentuk akut atau kronik yang menyerang berbagai organ tubuh seperti mata, kulit,
ginjal, pembuluh darah termasuk juga struktur dalam rongga mulut.
Gambaran yang khas penyakit ini dalam rongga mulut dikemukakan
pertama kali pada tahun 1928 oleh William, yang menyebutkan sebagai
periodontoklasia diabetika dan stomatitis diabetika dengan cirri-ciri khas berupa
tanggalnya gigi geligi dan hipertropi gingiva. Diabetes mellitus juga dapat
menyebabkan peningkatan insidensi karies dentis dan memperberat gingivitis
maupun penyakit periodontal lainnya. Secara umum diketahui bahwa penyakit
periodontal selalu dimulai dengan adanya plak gigi. Pada diabetes mellitus terjadi
perubahan respon jaringan periodontal terhadap iritasi lokal yang mempercepat
hilangnya tulang alveolar.
Penyebab terjadinya komplikasi diabetes mellitus pada rongga mulut
antara lain karena adanya mikroangiopati pada system vaskular jaringan
periodontal. Pada mikroangiopati ini akan dijumpai penebalan membran basalis
pembuluh kapiler jaringan periodontal. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan
penyebaran oksigen, nutrisi maupun pembuangan sisa metabolisme yang
mengakibatkan penurunan resistensi jaringan sehingga memudahkan terjadinya
infeksi. Penderita Diabetes mellitus juga memperlihatkan adanya kerusakan
fungsi leukosit polimorfonuklear yang menyebabkan bertambah cepatnya
kerusakan jaringan periodontal. Gangguan metabolisme karbohidrat sendiri

menyebabkan aktivitas vitamin C berkurang dan kebutuhan akan vitamin B


kompleks meningkat sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal.
Diabetes mellitus pada anak-anak menyebabkan terjadinya hipoplasi gigi
pada masa perkembangan gigi-geligi dan perubahan pola erupsi gigi. Pada
jaringan gingiva tampak adanya gingivitis marginalis dimana terlihat adanya
hipertropi gingiva yang berwarna merah tua, mudah berdarah, sakit dan sering
terjadi abses gingival yang multipel. Pada jaringan penyangga terlihat adanya
periodontitis diabetika yang merupakan suatu periodontitis kronis yang sudah bisa
terjadi pada usia muda. Selain itu, dapat terlihat pula adanya saku periodontal
yang dalam, abses periodontal, resorbsi tulang alveolar yang cepat dan banyak,
sehingga menyebabkan gigi goyang dan akhirnya tanggalnya gigi geligi. Selain
itu juga, sering terjadi cheilosis ataupun kecenderungan mengeringnya selaput
lendir rongga mulut lainnya akibat berkurangnya aliran saliva. Selaput lendir
mengalami ulserasi dan sering terlihat adanya kandidiasis dalam rongga mulut.
Derajat keparahan komplikasi diabetes mellitus pada rongga mulut tidak
mengikuti pola yang konsisten tetapi tergantung dari beberapa faktor misalnya
apakah penyakitnya terkontrol atau tidak, berat serta lamanya menderita penyakit
ini, banyaknya iritasi lokal , kebiasaan penderita untuk membersihkan rongga
mulut dan umur penderita. Penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol akan
memberikan komplikasi pada rongga mulut yang prosesnya lebih cepat disertai
kerusakan jaringan periodontal yang lebih hebat.

ASMA
Asma adalah suatu inflamasi kronik saluran napas di mana terdapat berbagai
sel inflamasi yang memegang peranan, terutama sel mast, eosinofil dan limfosit T.
Pada individu yang peka inflamasi ini menyebabkan episode berulang berupa
mengi, sesak napas, rasa berat di dada serta batuk terutama malam hari atau dini
hari. Gejala ini umumnya berhubungan dengan pengurangan arus udara yang luas
tetapi bervariasi yang paling

tidak sebagian bersifat reversibel baik secara

spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga meningkatkan kepekaan


saluran napas terhadap berbagai rangsangan (Boushey, 2000; Surjanto, 2001).
Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Di mana proses inflamasi
ini melibatkan berbagai sel inflamasi yaitu sel mast, eosinofil, limfosit T,
makrofag, neutrofil, dan sel epitel (PDPI, 2004).
Sel- sel inflamasi yang teraktivasi melepas beberapa mediator sitokin,
molekul adhesi, kemokin, dan berinteraksi antara yang satu dengan yang lain.
Eosinofil sendiri terlibat dengan melepas granul-granul yang toksik. Hal tersebut
menimbulkan reaksi yang sangat kompleks dengan gejala- gejala klinis seperti
bronkokonstriksi, produksi mukus yang berlebihan, alergi, dan hiperaktivitas
bronkus (Baratawidjaja, 2003).
Selain perubahan akut, juga didapatkan perubahan yang bersifat kronik
yaitu hipertrofi otot polos, pembentukan pembuluh darah baru, peningkatan selsel goblet epitelial, fibrosis subepitelial, dan penebalan membran basalis, yang
dikenal dengan airway remodelling (Muro, 2000; Boushey, 2000).
Airway remodeling merupakan suatu reaksi tubuh yang berusaha
memperbaiki jaringan tubuh yang rusak akibat dari inflamasi yang berjalan terusmenerus (Baratawidjaja, 2003). Adapun konsekuensi dari proses ini menyebabkan
peningkatan gejala dan tanda asma seperti hipereaktivitas jalan napas, masalah
distensibilitas atau regangan jalan napas, hingga obstruksi jalan napas (PDPI,
2004).

Obstruksi aliran udara merupakan tanda klinik yang khas dari asma (Rees,
2005) yaitu pada bagian proksimal dari bronkus kecil pada saat ekspirasi.
Empat faktor utama yang berperan dalam proses terjadinya obstruksi aliran udara
pada bronkus:
1) kontraksi otot polos bronkus yang merupakan respon terhadap alergen
spesifik
2) hipertrofi (edema) selaput lendir yang disebabkan karena bertambahnya
permeabilitas pembuluh darah
3) hipersekresi kelenjar mukus dan sel goblet dengan penyumbatan bronkus
oleh lendir yang kental
4) airway remodeling
Menurut Surjanto (2001) indikator dalam menegakkan diagnosis asma adalah
sebagai berikut:
1. mengi (wheezing).
2. riwayat satu atau lebih :
a) batuk, yang memburuk terutama pada malam hari
b) mengi berulang
c) sesak napas berulang
d) merasa berat di dada
3) Penyempitan saluran napas yang reversibel dan variasi diurnal.
Variasi diurnal diukur dengan peak flow meter. Arus Puncak Ekspirasi (APE)
yang diukur pagi hari (sebelum inhalasi Agonis Beta-2)

dan malam hari

(setelah inhalasi Beta Agonis -2) menunjukkan perbedaan 20 % atau lebih.


4) gejala timbul atau memburuk pada berbagai faktor pencetus.
5) gejala terjadi atau memburuk pada malam hari yang menyebabkan penderita
bangun.
Klasifikasi derajat berat asma terbaru yang diadaptasi dari Global Initiative of
Asthma (GINA, 2006) adalah :
1.

Intermiten
Gejala < 1 kali seminggu, tanpa gejala di luar serangan, serangan singkat,
gejala malam 2 kali sebulan.

2.

Persisten ringan

Gejala > 1 kali seminggu tetapi < 1 kali perhari, serangan dapat mengganggu
aktivitas tidur, gejala malam > 2 kali sebulan.
3.

Persisten sedang
Gejala setiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, gejala malam >
1 kali seminggu.

4.

Persisten berat
Gejala terus-menerus, sering kambuh, aktivitas fisik terbatas, gejala malam
sering.

Penatalaksanaan
Asma tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan pemberian
obat-obat yang benar (Baratawidjaja, 2003). Obat-obat yang dapat mngontrol
asma antara lain: inhalasi kortikosteroid, kortikosteroid sistemik, sodium
kromolin, sodium medokromil, dan teofilin.
International Consensus Report on Diagnosis and Management of Asthma
merekomendasikan enam cara untuk mengoptimalkan penatalaksanaan asma,
yang saling terkait satu sama lain, yaitu:
a. penyuluhan kepada pasien dan keluarganya untuk membina kerjasama dan
penatalaksanaan
b. penilaian dan pemantauan beratnya asma berdasarkan gejala dan
c.
d.
e.
f.

pemeriksaan fungsi paru


mencegah atau mengendalikan faktor pencetus
merencanakan pengobatan jangka panjang
menetapkan rencana individu dalam mengatasi eksaserbasi
menyelenggarakan pemantauan secara berkala

DIARE
Diare merupakan keadaan dimana seseorang menderita mencret-mencret,
tinjanya encer,dapat bercampur darah dan lendir kadang disertai muntah-muntah.
Sehingga diare dapat menyebabkan cairan tubuh terkuras keluar melalui tinja. Bila
penderita diare banyak sekali kehilangan cairan tubuh maka hal ini dapat
menyebabkan kematian terutama pada bayi dan anak-anak usia di bawah
lima tahun (Ummualya, 2007).
Penyebab Terjadinya Diare
Diare disebabkan oleh berbagai macam bakteri dan parasit phatogen. Firdaus
(1992) mengungkapkan penyebab timbulnya diare disebabkan oleh berbagai
macam bakteri dan parasit pathogen seperti:
a. Rota Virus
Rota dalam bahasa latin berarti roda, karena virus ini berbentuk roda.
Gambaran klinik diare akut yang disebabkan rota virus bervariasi, mulai dari
yang ringan sampai berat dan shock bahkan kematian.
Diare rota virus ditandai dengan gejala :
- Masa inkubasi bervariasi 1-7 hari, tetapi biasanya kurang dari 48 jam.
- Gejala menonjol pada pada penderita muntah yang ditemukan biasanya
mendahului gejala berak-berak.
b. Eschirich Coli
Penyakit

diare

disebabkan

oleh

eschirichia

coli

biasanya

akan

menimbulkan gejala klinis ringan dan mirip dengan cholera yaitu :


- Masa inkubasi 12-72 jam
- Diare kadang-kadang disertai mual, muntah dan keram
- Sakit kepala
c. Vibrio Cholera
Penyakit vibrio cholera yang biasanya akan menimbulkan gejala klinis
yaitu :
- Gejala bersifat akut
- Masa inkubasi dari beberapa jam sampai 5 hari (rata-rata 2-3 hari)
- Berak menyerupai tinja

- Keluar tinja tanpa disadari oleh penderita


- Jarang mulas atau sakit perut
- Dalam waktu singkat (4-6 jam) bisa terjadi shock (Depkes. RI, 1992).
Penularan Penyakit Diare
Penularan penyakit diare dibagi atas tiga variabel yaitu:
1. Penularan penyakit diare menurut variabel orang
Penyakit diare lebih banyak diderita oleh golongan umur dibawah lima
tahun (balita) yaitu sekitar 70-80 % dari penderita kejadian penyakit
diare mulai meningkat sejak usia 1-2 tahun diare pada bayi adalah satu kali
dalam setahunnya sedangkan untuk anak dibawah lima tahun dua kali dalam
setahun.
2. Penularan penyakit diare menurut variabel tempat
Kejadian penyakit diare umumnya terjadi pada daerah yang mempunyai
sanitasi lingkungan yang jelek dan anak-anak yang menderita diare biasanya
disebabkan oleh sanitasi lingkungan yang buruk dan tidak tersedianya sarana
air bersih.
3. Penularan penyakit diare menurut variabel waktu
Penyakit diare menunjukkan fluktasi musiman, biasanya meningkat pada
musim kemarau dan awal penghujan, sesuai asosiasi peningkatan kejadian
diare dipengaruhi oleh musim kemarau yang panjang, maka penyakit diare
memperlihatkan kecenderungan sekuler 8-10 tahun sekali.
Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Penyakit Diare Pada Balita
1. Personal Hygiene
Kesehatan sangat berguna untuk saat ini dan untuk saat mendatang, orang
yang sering sakit akan mudah lelah dan berumur pendek. Sehat adalah suatu
keadaan dan kualitas dari organ tubuh yang berfungsi secara wajar dengan segala
faktor keturunan dan lingkungan yang dimiliki (WHO, 2000). Salah satu cara
untuk mencegah penularan penyakit diare dalam kebersihan perorangan antara
lain mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan
(Ghandhahusada, 2003).
Hygiene adalah usaha kesehatan masyarakat (perorangan) untuk mencegah
timbulnya penyakit yang dipengaruhi oleh lingkungan untuk meningkatkan

kesehatan. Kesehatan pribadi adalah suatu usaha atau upaya dari seseorang untuk
memelihara dan mempertinggi derajat kesehatan (Entjang, 1999).
Menurut Entjang (1999), adapun usaha-usaha kebersihan pribadi antara lain:
1. Memelihara kebersihan diri
2. Mengkonsumsi makanan yang sehat
3. Cara hidup yang teratur
4. Meningkatkan daya tahan tubuh
5. Menghindari terjadi penyakit.
Penatalaksanaan dan Pencegahan Diare
Prinsip-prinsip tata laksana penderita diare yaitu:
1. Mencegah dehidrasi bila mungkin
2. Mengobati dehidrasi dengan tepat dan secepatnya bila terjadi
3. Memberi makanan pada anak
1. Penatalaksanaan diare berdasarkan derajat dehidrasi yaitu:
1) Penderita tanpa dehidrasi
Dalam kondisi ini penderita dilakukan perawatan/pengobatan di rumah
dengan menerapkan tiga cara yaitu:
1. Berikan anak lebih banyak cairan dari pada biasanya untuk mencegah
dehidrasi, cairan yang di anjurkan seperti oralit, makanan yang cair
(seperti sup, air tajin), berikan sebanyak anak mau dan teruskan hingga
diare berhenti.
2. Berikan anak makan untuk mencegah kurang gizi dengan cara
teruskan ASI, berikan susu yang biasa diberikan untuk anak kurang dari 6
bulan sedangkan anak lebih dari 6 bulan berikan bubur, sari buah. Atau
pisang halus 6 x sehari dan teruskan hingga 2 minggu setelah diare
berhenti.
3. Bawa anak kepada petugas kesehatan bila tidak membaik dalam 3 hari
atau menderita sebagai berikut:
a. Buang air besar cair lebih sering atau muntah berulang
b. Rasa haus yang nyata atau makan/minum sedikit
c. Demam atau tinja berdarah

2) Penderita dengan dehidrasi ringan/sedang


Pada keadaan ini perawatan/pengobatan penderita diare sebaiknya di
dampingi oleh petugas kesehatan dengan cara sebagai berikut:
1. Berikan oralit sesuai dengan dosis, unutk bayi kurang dari 6 bulan berikan
juga 100-200 ml air masak.
Pemberian Oralit

2. Amati anak dengan seksama dan berikan oralit yaitu 1 sendok teh tiap 1-2
menit untuk anak di bawah 2 tahun dan beberapa teguk untuk yang
lebih tua, bila anak muntah tunggu 10 menit kemudian berikan tiap 2-3
menit.
3. Bila kelopak mata bengkak hentikan pemberian oralit dan berikan air masak
atau ASI setelah pembengkakan hilang berikan lagi
4. Setelah 3-4 jam nilai kembali derajat dehidrasi kemudian sesuaikan
perawatan/pengobatannya menurut dehidrasi
3) Penderita dengan dehidrasi berat
Untuk keadaan ini dilakukan perawatan pengobatan sebagai berikut :
1. Mulailah pemberian cairan intravena (cairan yang diberikan melalui
pembuluh darah), dengan dosis 100 ml/kg BB cairan ringer laktat, dibagi
sebagai berikut:

2. Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam bila dehidrasi belum tercapai percepat
tetesan intravena.
3. Bila penderita bisa minum berikan juga oralit 5 ml/kg/jam, biasanya
setelah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak). Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam
(anak) nilai lagi penderita dan tentukan kembali derajat dehidrasi

2. Penggunaan obat untuk penderita diare


1. Antibiotik hanya diberikan untuk disentri dan tersangka kolera.
2. Anti parasit hanya dipakai bila:
a). Amubiasis, setalah terapi dengan antibiotik terhadap tinja berdarah
karena shigella gagal atau tampak dalam tinja tropossoid E. Histolytika
yang mengandung sel darah merah.
b). Giardiasis, bila diare telah 14 hari atau lebih dan kistatropozoid giardia
tampak dalam tinja atau cairan lambung.
c). Anti diare dan antiemetik jangan digunakan. Tidak ada yang terbukti
yang bermanfaat. Beberapa obat tersebut justru berbahaya. (A.H.
Narkum, 1991).
Pencegahan Diare
1.

Penggunaan air bersih


Air sangat besar pengaruhnya dalam kehidupan, baik untuk kehidupan
manusia maupun kehidupan makhluk lain yang ada di muka bumi ini. Telah
diketahui bahwa penyakit diare ditularkan melalui makanan dan minuman.
Makanan

dan

minuman

dapat merupakan sumber pencemaran apabila

dicemari oleh tinja atau muntahan penderita (Entjang, 2000).


Untuk mencegah terjadinya diare maka air bersih harus diambil dari
sumber yang terlindungi atau tidak terkontaminasi. Sumber air bersih
harus jauh dari kandang ternak dan kakus paling sedikit sepuluh meter dari
sumber air. Air harus di tampung dalam wadah yang bersih dan pengambilan
air dalam wadah dengan menggunakan gayung yang bersih dan untuk
minum air harus dimasak. Masyarakat yang terjangkau oleh penyediaan air
bersih mempunyai resiko menderita diare lebih kecil bila dibandingkan
dengan masyarakat yang tidak mendapatkan air bersih (Andrianto, 1995).
2.

Mencuci tangan
Pemutusan rantai penularan penyakit seperti ini sangat berhubungan
dengan penyediaan fasilitas yang dapat menghalangi pencemaran sumber
perantara oleh tinja serta menghalangi masuknya sumber perantara sumber
tersebut kedalam tubuh melalui mulut. Kebiasaan mencuci tangan pakai
sabun adalah perilaku sangat penting bagi upaya mencegah diare. Kebiasaan

mencuci tangan diterapkan setelah buang air besar, setelah menangani


tinja anak, sebelum makan atau memberi makan anak dan sebelum
menyiapkan makanan. Kejadian diare makanan terutama yang berhubungan
langsung dengan makanan anak seperti botol susu, cara menyimpan makanan
serta tempat keluarga membuang tinja anak (Howard dan Bartram, 2003).
3. Penggunaan jamban
Banyak penyakit seperti diare, cacingan disebabkan oleh kuman
yang terdapat pada kotoran manusia. kuman yang masuk ke dalam air
atau makanan, tangan peralatan makan atau peralatan memasak, dapat
tertelan sehingga menyebabkan penyakit. Cara yang paling penting untuk
mencegah

penyebaran

kuman

adalah

dengan

membuang

kotoran

manusia/tinja ke dalam jamban. Kotoran/ tinja binatang harus dibuang jauh


dari rumah, jalanan dan tempat anak-anak bermain. Jamban harus sering
dibersihkan, lubangnya harus selalu ditutup, dan tersedia sabun untuk cuci
tangan, jamban juga perlu diberi ventilasi (UNICEF, 2002).
4. Pembuangan tinja
Pembuangan tinja merupakan tempat yang paling penting dari
kesehatan lingkungan Pembuangan tinja yang tidak tepat dapatberpengaruh
langsung terhadap insiden penyakit tertentu yang penularannya melalui
tinja antara lain penyakit malaria (Haryoto, 1983).
5. Pemberian imunisasi campak
Diare sering timbul menyertai penyakit campak, sehingga pemberian
imunisasi

campak

dapat

mencegah

terjadinya

diare. Anak harus di

imunisasi terhadap penyakit campak secepat mungkin setelah usia 9 bulan.


(Andrianto, 1995).
KELAINAN DARAH
Penyakit Hemofilia
Merupakan penyakit atau kelainan susunan darah yang bersifat herediter
dan hanya terdapat pada laki-laki. Apabila penderita mendapatkan luka, maka
darahnya tidak dapat membeku. Hal ini disebabkan oleh trombosit tidak dapat
pecah kalau berhubungan dengan udara karena kekurangan zat antihemofilia
dalam serum, sehingga darah akan terus mengalir. Hemofilia merupakan penyakit

genetik yang diturunkan secara x-linked resesif berdasarkan hukum Mendel dari
orang tua kepada anak-anaknya. Penyakit ini terjadi akibat kelainan sintesis salah
satu faktor pembekuan, dimana pada hemofilia A terjadi kekurangan F VIII
(Antihemophilic factor), sedangkan pada hemofilia B terjadi kekurangan F IX
(Christmas factor). Hemofilia A mencakup 80-85% dari keseluruhan penderita
hemophilia. Anak dengan hemofilia berat memiliki risiko mengalami berbagai
macam tipe perdarahan baik spontan maupun karena trauma, dengan jenis
perdarahan tersering adalah hemartrosis (70%-80%). Hemartrosis sering berulang
dan pada akhirnya dapat menyebabkan nyeri serta kelumpuhan (artropati).
Beberapa studi menunjukkan bahwa terapi prolaksis memberikan keuntungan
dalam mencegah perdarahan dan kerusakan sendi. Kerugian terapi prolaksis
adalah diperlukan konsentrat dalam jumlah besar dan biaya yang dibutuhkan
meningkat. Oleh karena itu, pilihan regimen terapi yang digunakan harus
disesuaikan dengan fasilitas kesehatan yang ada serta kondisi pasien dan keluarga.
Penderita Trombositopenia
Penderita trombositopenia memiliki jumlah trombosit lebih sedikit dari
normal sehingga darah sukar membeku. Seperti yang telah diketahui bahwa
trombosit penting artinya dalam pembekuan darah. Anamnesis dan pemeriksaan
fisik, hasil pemeriksaan darah rutin/lengkap, dan
penilaian ulang apusan darah tepi merupakan komponen penting dalam evaluasi
awal pasien trombositopenia. Apakah pasien sedang menjalani terapi tertentu.
Pada kelainan-kelainan bawaan yang jarang, berkurangnya produksi trombosit
umumnya disebabkan oleh kelainan sumsum tulang yang juga mempengaruhi
produksi sel darah merah dan/ atau sel darah putih. Mielodisplasia dapat
bermanifestasi sebagai trombositopenia saja, oleh karena itu, sumsum tulang
harus diperiksa pada pasien-pasien usia di atas 60 tahun dengan trombositopenia
saja. Walaupun trombositopenia bawaan jarang dijumpai, diperlukan hasil hitung
trombosit sebelumnya dan riwayat keluarga menyangkut trombositopenia.
Riwayat minum obat pada pasien harus diketahui, termasuk obat tanpa resep dan
jamu,

karena

obat-obatan

adalah

penyebab

tersering

trombositopenia.

Pemeriksaan fi sik menunjukkan pembesaran limpa, penyakit hepar kronik, dan

kelainan kelainan yang mendasari lainnya. Splenomegali ringan sampai sedang


mungkin sulit ditemukan akibat bentuk tubuh dan/atau obesitas tetapi dapat
dengan mudah diketahui dengan ultrasonografi abdomen. Jumlah trombosit 500010.000/L dibutuhkan untuk mempertahankan integritas vaskuler mikrosirkulasi.
Apabila jumlah trombosit turun bermakna, petekie akan muncul lebih dahulu pada
area-area bertekanan vena lebih tinggi, di pergelangan kaki dan kaki. Purpura
basah, lepuhan darah di mukosa oral, dianggap tanda peningkatan risiko
perdarahan yang mengancam nyawa pasien trombositopenia. Memar luas terlihat
pada pasien dengan kelainan jumlah maupun fungsi trombosit.
TINDAKAN PENCEGAHAN DI BIDANG KEDOKTERAN GIGI
Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan bagi pasien kelainan
perdarahan pada prinsipnya sama dengan pasien normal, yaitu menyikat gigi
sehari dua kali dengan menggunakan pasta gigi dengan kandungan fluor 1 ppm
untuk anak di bawah usia tujuh tahun dan 1,4 ppm untuk anak di atas usia tujuh
tahun, sikat gigi yang digunakan sebaiknya memiliki texture medium,
menggunakan alat-alat interdental seperti dental floss, tape, dan sikat inter dental,
pemberian tambahan fluor melalui cairan, tablet, aplikasi topikal, obat kumur
yang mengandung fluor, memakan makanan yang sehat untuk gigi, dan
mengunjungi dokter gigi setiap tiga hingga enam bulan sekali.
PERAWATAN PERIODONTAL
Perawatan periodontal dapat menjadi salah satu pencetus terjadinya perdarahan.
Pemberian periodontal dressing dengan atau tanpa topical antifibriolytic agents
dapat merupakan cara dalam menghentikan perdarahan. Pemakaian obat kumur
yang mengandung chlorhexidine gluconate dapat menjaga kebersihan mulut.
Pemberian penerangan secara lengkap bagi pasien sebelum tindakan merupakan
langkah awal yang baik, sehingga pasien akan mengerti kemungkinan komplikasikomplikasi yang akan terjadi.
PERAWATAN ORTODONTI
Pemakaian alat ortodonti lepasan dan cekat dapat dilakukan, namun tetap
diperhatikan kekuatan tekan yang akan mengenai gusi agar perdarahan tidak

terjadi. Menjaga kebersihan gigi dan mulut merupakan persyaratan utama agar
perdarahan spontan tidak terjadi.
PENAMBALAN
Pemakaian matrix dan wedges saat penambalan perlu diperhatikan dengan
benar. Luka yang diakibatkan karena pemakaian yang salah dapat menjadi
masalah saat melakukan penambalan.
PERAWATAN ENDODONTIK
Perawatan endodontik konvensional sangat dianjurkan bagi pasien dengan
gangguan perdarahan, oleh karena pemakaian jarum endodontik yang melebihi
apeks akan menyebabkan perdarahan terus-menerus sehingga sehingga akan
mengendap di dalam saluran akar.
ANESTESI DAN PENANGGULANGAN RASA SAKIT
Rasa sakit pada gigi dapat ditanggulangi dengan memberikan parasetamol
atau asetaminofen. Penggunaan aspirin harus dihindari oleh karena dapat menjadi
menimbulkan penghambatan agregasi platelet. Apabila akan memberikan NSAID
hendaknya melakukan konsultasi terlebih dahulu dengan ahli hematologi oleh
karena golongan obat ini dapat menimbulkan penghambatan agregasi platelet.
Anesthesi lokal dengan cara infiltrasi pada daerah bukal, intra papilary, dan
intraligamen tidak memerlukan obat anti hemostatik namun anesthesi dengan cara
blok mandibula dan infiltrasi lingual harus diberikan anti hemostatik

KELAINAN HORMONAL
Hypoparatiroidisme
Penurunan sekresi hormon paratiroid (PTH) dapat terjadi setelah pengambilan
glandulaparatiroid, begitu juga destruksi autoimun terhadap glandula paratiroid.
Sindrom-sindrom yang jarang, seperti Digeorge Syndrome dan

Endocrine-

candidiasis syndrome sering dihubungkan dengan keadaan ini. Hipocalcemia


terjadi mengikuti turunnya hormon paratiroid. Chvostek sign, tanda khas
hipokalsemia, dicirikan dengan berkedutnya bibi ratas bila nervus facialis diketuk
tepat dibawah proccesus zygomaticus. Jika hipoparatiroid timbul di awal
kehidupan, selama proses odontogenesis/pertumbuhan gigi, dapat terjadi hipoplasi
email dan kegagalan erupsi gigi. Adanya candidiasis oral persisten pada pasien
muda menunjukkan mulai terjadinya sindrom endocrine-candidiasis (Walls and
Soames, 1993).
Hyperparatiroidisme
Manifestasi awal hiperparatiroid adalah hilangnya lamina dura di sekitar akar gigi
dengan perubahan pola trabecular rahang yang muncul kemudian. Terdapat
penurunan densitas trabecular dan kaburnya pola normal yang menghasilkan
penampakan ground glass pada gambaran radiografiknya. Dengan menetapnya
penyakit, lesi tulang lainnya muncul, seperti hiperparatiroid brown tumor .
Nama ini berasal dari warna spesimen jaringan yang mencolok, biasanya merah
tua-coklat akibat perdarahan dan tumpukan hemosiderin dalam tumor. Gambaran
radiografik menunjukkan lesi ini unilokuler atau multiloculer radiolusenyang
berbatas tegas yang biasanya merusak mandibula, clavicula, iga, dan pelvis. Lesi
inisoliter, namun lebih sering multipel. Lesi yan bertahan lama dapat
mengakibatkan ekspansicortical yang nyata. Secara histologik, lesi ini dicirikan
sebagai proliferasi hebat jaringan granulasi vascular yang menjadi latar belakang
timbulnya multi-nucleated osteoclast-typegiant cells. Hal ini identik dengan lesi
lain yang dikenal dengan lesi giant cell sentral pada rahang (Walls and Soames,
1993).

Hypercortisolisme
Hypercortisolisme atau Cushings syndrome, berasal dari meningkatnya
glukokortikoid darahyang terus-menerus. Hal ini juga bisa berkaitan dengan terapi
kortikosteroid lain atauproduksi berlebih endogen dari glandula adrenal. Horman
adrenokorticotropik (ACTH) yangberlebih dari tumor pituitari juga menyebabkan
hipercortisolisme dan penyakit Cushings. Penumpukan jaringan lemak di area
wajah dikenal sebagai moon facies. Pasien juga mengalami facial hirsutism
yang bervariasi. Fraktur patologis mandibula, maxilla atau tulang alveolar juga
dapat terjadi karena trauma benturan ringan akibat osteoporosis. Penyembuhan
fraktur, begitu juga penyembuhan tulang alveolar dan jaringan lunak setelah
pencabutan gigi menjadi tertunda (Walls and Soames, 1993).
Hypoadrenocortisisme
Hypoadrenocortisisme berasal dari kurangnya produksi horman kortikosteroid
adrenal karenaadanya kerusakan cortex adrenal, kondisi ini dikenal sebagai
hypoadrenocortisisme primer atau Addisons disease. Hal ini biasanya berkaitan
dengan autoimmune, juga dapatdisebabkan karena infeksi seperti tuberculosis,
tumor

metastase,

amyloidosis,

sarcoidosis

atauhemochromatosis.

Hypoadrenocortisisme sekunder berkembang karena fungsi glandula pituitary


yang inadequate. Manifestasi orofacial termasuk A bronzing hyperpigmentasi
pada kulit, terutama pada area yang paling banyak terpapar matahari (sun-exposed
area). Hal ini disebabkan karena meningkatnya kadar beta-lipotropin atau ACTH,
yang keduanya dapat menstimulasi melanosit. Perubahan kulit ini didahului oleh
melanosis mukosa mulut.Pigmentasi kecoklatan difus atau bercak sering terjadi di
mukosa buccal, namun dapat terjadi di dasar mulut, ventral lidah dan bagian lain
mukosa mulut (Walls and Soames, 1993)

DEMAM REMATIK
DEFINISI
Salah satu penyakit jantung didapat yang sering didapatkan adalah demam
reumatik akut (DRA) dan penyakit jantung reumatik (PJR). Demam Rematik
adalah peradangan yang terjadi pada persendian (artritis) dan jantung (karditis),
dan banyak terjadi pada anak-anak dengan usia 5-15 Tahun. Demam Rematik
Pada Anak disebabkan akibat infeksi streptokokus pada tenggorokan. Dan
merupakan suatu reaksi peradangan terhadap infeksi, yang menyerang berbagai
bagian tubuh seperti; persendian, jantung dan kulit.
Gejala ini akan meningkat pada anak yang mengalami status gizi buruk,
keadaan sosio ekonomi yang rendah dan lingkungan yang buruk. Perbandingan
terjadinya demam rematik pada infeksi streptokokus ringan yang tidak diobati
adalah 1 diantara 1.000, namun pada infeksi yang lebih berat akan meningkat
menjadi 3 dibanding 100.
Mortalitas/Morbiditas
Keterlibatan jantung menjadi komplikasi terberat dari DRA yang
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Penderita PJR akan
berisiko untuk kerusakan jantung akibat infeksi berulang dari DRA dan
memerlukan pencegahan. Pada infeksi faringitis oleh streptokokus grup A 0.3%
akan mengalami demam rematik, dan 39% penderita DRA akan mengalami
pankarditis yang disertai dengan insufisiensi katub, gagal jantung, perikarditis
bahkan kematian. PJR adalah komplikasi terberat dari DRA. DRA dan PJR
diperkirakan berasal dari respon autoimun, tetapi patogenesa pastinya belum
jelas.Di seluruh duniaDRAdiperkirakan terjadi pada 5-30 juta anak anak dan
dewasa muda. 90.000 akan meninggal setiap tahunnya. Mortalitas penyakit ini 110%.
Patofisiologi
Patogenesis dari DRA tidak sepenuhnya diketahui.Walaupun sering
streptokokus tidak ditemukan pada jaringan jantung penderita DRA, tetapi ada

hubungan yang cukup kuat bahwa DRA adalah akibat respon imun yang
berlebihan dari infeksi faring oleh streptokokus grup A.
Ada 2 teori utama tentang terjadinya DRAakut
1. Merupakan efek dari toksin streptokokus grup A pada target organ seperti
otot jantung, katub jantung, synovium dan otak.
2. Merupakan respon abnormal sistem imun tubuh pada keadaan molekular
mimikri dimana respon sistem imun tubuh gagal membedakan antara
kuman dengan jaringan tubuh sendiri
Gejala Demam Rematik Pada Anak
Gejalanya dari infeksi ini bervariasi, tergantung pada bagian tubuh mana
yang mengalami peradangan. Dan biasanya timbul beberapa minggu setelah nyeri
tenggorokan akibat streptokokus menghilang. Untuk gejala utama dari Demam
rematik pada anak adalah terjadi:

Nyeri persendian (artritis)

Nyeri dada atau palpitasi (jantung berdebar) karena karditis

Kedutan diluar kesadaran (corea Sydenham)

Ruam kulit (eritema marginatum)

Benjolan kecil dibawah kulit (nodul).

Gejala awal yang paling sering ditemukan pada penderita Demam Rematik
adalah nyeri persendian dan demam. Satu atau beberapa persendian secara tibatiba menjadi nyeri baik disentuh atau tidak. Persendian tersebut juga akan terlihat
merah, apabila diraba terasa hangat dan membengkak bahkan mungkin
mengandung cairan.
Demam Rematik sering terjadi pada sikut, pergelangan tangan, lutut dan
pergelangan kaki. Tidak jarang artritis juga menyerang sendi bahu dan pinggul.
Apabila rasa nyeri pada suatu persendian menghilang, maka akan timbul nyeri
pada persendian yang lain, terutama pada anak yang aktif dan belum mendapatkan
obat anti peradangan. Selain Arthritis, Demam akan timbul secara tiba-tiba dan
bersamaan dan bersifat turun-naik. Arthritis dan demam tersebut biasanya
berlangsung selama 2 minggu dan jarang terjadi lebih dari 1 bulan.

Diagnosa Demam Rematik


Diagnosis awal oleh dokter akan mengacu berdasarkan gejala-gejala awal
yang ditimbulkan. Pada pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop biasanya
akan terdengar bunyi jantung tambahan. Setelah itu pemeriksaan akan dilakukan
dengan Tes darah, yang meliputi; Jumlah sel darah putih yang bertambah, Laju
endap darah meningkat dan Antibodi terhadap streptokokus.
Diagnosis
Diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan kriteria jones. Untuk Diagnosa
diperlukan : 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dan bukti
infeksi oleh sterptokokus grup A. Kecuali bila ada chorea atau karditis maka bukti
infeksi sebelumnya tidak diperlukan.

Kriteria Jones telah mengalami beberapa revisi untuk meningkatkan nilai


spesifitasnya.Untuk negara negara resiko tinggi demam rematik. World Health

Organization (WHO) telah membuat kriteria yang lebih menitikberatkan pada


sensitifitas dibandingkan spesifitas
Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk Diagnosis DRA dan PJR (Berdasarkan
Revisi Kriteria Jones)

Pengobatan Demam Rematik


Menurut sumber lain, disebutkan bahwa Terapi pada dema rematik terbagi
atas 4 bagian :
1. Terapi untuk streptokokus grup A, walaupun tidak meningkatkan
prognosis dalam 1 tahun tetapi bisa untuk mencegah penyebaran strain
rematogenik
2. Terapi umum untuk episode akut :

Obat anti inflamasi digunakan untuk mengontrol artritis, demam dan


gejala akut lainnya. Salisilat adalah obat yang direkomendasikan.
Steroid hanya digunakan apabila tidak berhasil dengan salisilat.

Tirah baring terutama pada pasien dengan karditis

Chorea diatasi dengan asam valproat dan bila diperlukan diberi zat
sedasi.

3. Gagal jantung disebabkan karditis diterapi sesuai terapi gagal jantung,


dengan pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya aritmia
4. Profilaksis dengan penisilin, untuk penderita yang alergi penicilin bisa
diberi eritromisin atau sulfadiazine
Lamanya terapi

Bila tidak ada karditis : Diberikan minimal 5 tahun atau sampai usia 18
tahun (mana yang lebih lama)

Bila karditis ringan (sudah sembuh) : Diberikan minimal 10 tahun atau


sampai usia 25 tahun (mana yang lebih lama)

Pada karditis berat atau perbaikan katub dengan operasi : Diberikan


seumur hidup

Pencegahan Primer
Tujuan dari pencegahan primer adalah eradikasi streptokokus grup A,
penderita dengan faringitis bakterial dan hasil test positif untuk streptokokus grup
A harus diterapi sedini mungkin pada fase supuratif. Obat yang diberikan adalah
penicillin oral diberikan selama 10 hari, atau benzathine penicilin untk intravena.
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder diberikan segera setelah pencegahan primer. Metode
terbaik untuk mencegah infeksi berulang adalah benzatin penicilin (iv) yang
diberikan terus menerus setiap 4 minggu, dan pada daerah endemik disarankan
setiap 3 minggu.
Pemberian parenteral lebih disukai karena kepatuhan lebih baik dibandingkan
pemberian oral 2x/hari, dan pemberian oral dianjurkan untuk pasien resiko rendah
untuk infeksi berulang.
Pencegahan sekunder pada penderita yang sudah diketahui demam rematik

PENYAKIT NEFRITIS
Definisi
Nefritis adalah peradangan pada ginjal yang terjadi karena infeksi bakteri
penyakit pada nefron atau kerusakan pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi
kuman umumnya bakteri streptococcus. Etiologinya adalah karena Bakteri ini
masuk melalui saluran pernafasan kemudian dibawa darah ke ginjal. Karena
infeksi ini nefron mengalami peradangan sehingga protein dan sel sel darah
yang masuk bersama urine primer tidak dapat disaring dan keluar bersama urine.
Selain itu, nefritis dapat menyebabkan uremia, yaitu ureum yang masuk dalam
darah melebihi kadar normal.
Penyebab penyakit nefritis
Karena suatu reaksi kekebalan yang keliru dan melukai ginjal. Suatu reaksi
kekebalan yang abnormal bisa terjadi melalui 2 cara:
1. Suatu antibodi dapat menyerang ginjalnya sendiri atau suatu antigen (zat
yang merangsang reaksi kekebalan) menempel pada ginjal\
2. Antigen dan antibodi bergabung di bagian tubuh yang lain dan kemudian
menempel pada sel-sel di dalam ginjal.
Gejala yang terjadi pada penyakit nefritis
Hematuria (darah di dalam air kemih), proteinuria (protein di dalam air
kemih) dan kerusakan fungsi hati, yang tergantung kepada jenis, lokasi dan
beratnya reaksi kekebalan.
Penatalaksanaan penyakit nefritis
Cuci darah dan cangkok ginjal selain itu cara mengobati penyakit
nefritis bisa dengan obat-obatan seperti: actacef,arcamox, bactesyn, ceclor kapsul,
celocid, clabat 500 mg, clavamox 500, corsatet 250, corvox, cravit, cravox,
difloxin dsb.

Pencabutan gigi yang meliputi beberapa gigi pada penderita nefritis dapat
berakibat keadaan nefritis semakin buruk. Sebaiknya penderita nefritis
berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter ahli sebelum melakukan pencabutan
gigi.
Daftar Pustaka
Andrianto, P. 1991. Penatalaksanaan dan Pencegahan Diare Akut. Jakarta : EGC
Baskar. 1993. Synopsis of oral Pathologi. 4 th Edition. CV Mosby: Saint Louis
Cameron AC, Widmer RP. Handbook of pediatric dentistry. 211d ed. Sydney: Cv.
Mosby. 2003: 234-84.
Cameron AC, Widmer RP. Handbook of pediatric dentistry. 211d ed. Sydney: Cv.
Mosby. 2003: 234-84.
Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds)
Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5 th

edition. Vol 3.

Philadelphia. Saunders.
Depkes RI. 2001. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta
Endjang, Endang. 2000. Ilmu Kesehatan Masyarakat. Bandung: Citra Aditya
Bakti
Finn, S., B. 2003. Clinical Pedodontic. 5 Ed. Philadelphia : W. B Saunders Co.
Lidia. 2014. Varisela. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran
Universitas Tadulako Rumah Sakit Umum Daerah Undata: Palu
Little James W, Falace Donald A, Miler Craig S, Rhodus Nelson L. Dental
Management of Medically Compromised Patient. 511d. Mosby, St.Louis,
Boston, Sydney, Tokyo, 1997, p103, 146-9
Little James W, Falace Donald A, Miler Craig S, Rhodus Nelson L. Dental
Management of Medically Compromised Patient. 511d. Mosby, St.Louis,
Boston, Sydney, Tokyo, 1997, p103, 146-9
Moller Palmi. Treatment Of The Handicapped Child Dalam; Finn Sidney B,
Clinical Pedodontics Edisi ke 4, th 2003, Philadelphia,WB. Saunders
Company, h 581-2.

Moller Palmi. Treatment Of The Handicapped Child Dalam; Finn Sidney B,


Clinical Pedodontics Edisi ke 4, th 2003, Philadelphia,WB. Saunders
Company, h 581-2.
Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson
Textbook of Pediatrics. 12 th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders.
Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis.
Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113
Soegeng Soegijanto. 2002. Campak .. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo,
dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis.
Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku
Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak
Indonesia.
Syarif, WS. 2011. Perawatan Dental pada Anak dengan Kelainan Jantung.
Bandung: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran.
Syarif, WS. 2011. Perawatan Dental pada Anak dengan Kelainan Jantung.
Bandung: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran.
Walls

AWG,

Soames

JV.

Dental

manifestations

of

autoimmune

hypoparathyroidism. OralSurg Oral Med Oral Path 1993; 75:445-452.


(Walls and Soames, 1993)
Welbury RP. Paediatric dentistry. 2nd ed. New York: Oxford University Press.
2001: 36990.
Welbury RP. Paediatric dentistry. 2nd ed. New York: Oxford University Press.
2001: 36990.
Welbury, R., P. 2001. Paediatric dentistry. 2 Ed. New York : Oxford University
Press. P : 369-90, 395.