Anda di halaman 1dari 20

VARICELLA ZOSTER

I.

Pendahuluan
Varicella, yang biasa dikenal sebagai cacar air, disebabkan oleh virus
varicella-zoster. Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virus ringan
dengan komplikasi jarang. Sebelum vaksinasi varicella menjadi luas di Amerika
Serikat, penyakit ini menyebabkan sebanyak 100 kematian setiap tahunnya.
Karena vaksin varicella diperkenalkan di Amerika Serikat pada tahun 1995,
insiden penyakit telah menurun drastic (Lidia, 2014).
Varicella dikaitkan dengan respon imun humoral. Respon ini menginduksi
sistem imun untuk membentuk sel memori. Reexposure dan infeksi subklinis
dapat meningkatkan kekebalan tubuh karena adanya vaksinasi alamiah (Lidia,
2014).

II.

Definisi
Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal

dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama
chickenpox. Cacar (varisela) adalah infeksi yang sangat menular oleh virus
varicella zoster yang menghasilkan ruam gatal yang khas, timbul dan melepuh.
Varisela menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya vesikel-vesikel
(Lidia, 2014).

Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virus ringan, bersifat self
limiting disease dengan komplikasi yang jarang. Varicella adalah umum dan
sangat menular dan mempengaruhi hampir semua anak rentan sebelum masa
remaja. Cacar air biasanya merupakan penyakit yang tidak parah pada anak-anak,
dan hampir semua anak sembuh tanpa kesulitan (Lidia, 2014).
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya
terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella
Zoster. Varicella pada anak mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal
yang pendek dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula,

dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kulit yang tidak
berkembang sampai vesikel (Lidia, 2014).
Etiologi

III.

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok


Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid,
terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan
rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta
yang disusun dari 162 kapsomir dan sangat infeksius (Lidia, 2014).
VZV menyebabkan infeksi primer dan serangan kembali. Infeksi primer
dimanifestasikan sebagai varicella (cacar air) dan berakibat pada pembentukan
infeksi laten seumur hidup pada neuron ganglion sensorik. Reaktivasi infeksi
laten menyebabkan herpes zoster (shingles). Meskipun sering sakit ringan pada
masa kanak-kanak, cacar air dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada
anak-anak yang sehat (Lidia, 2014).
IV.

Epidemiologi
Sebelum pemakaian vaksin varicella meluas, 4 juta kasus cacar dilaporkan

setiap tahun. Data prevalensi nasional untuk 1988-1994 menunjukkan bahwa


95,5% orang dewasa berusia 20-29 tahun, 98,9% orang dewasa berusia 30-39
tahun, dan lebih dari 99,6% orang dewasa yang lebih tua dari 40 tahun yang kebal
terhadap varicella. Penyakit ini mencatat kasus 11.000 rawat inap setiap tahun dan
sekitar 50-100 kematian (Lidia, 2014).
Varicella mempengaruhi hampir semua anak di seluruh dunia yang tidak
memiliki kekebalan. Kejadian tahunan diperkirakan pada 80-90 juta kasus.
Sebagian besar negara berkembang memiliki tingkat imunisasi rendah karena
biaya yang dibutuhkan, dan penyakit varicella adalah risiko bagi wisatawan ke
negara-negara tersebut (Lidia, 2014).
V.

Patogenesis

Virus Varicella Zoster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian
replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia pertama)
kemudian berkembang biak di sel retikuloendotelial setelah itu menyebar melalui
pembuluh darah (viremia kedua) maka timbul demam dan malaise (Lidia, 2014).
Infeksi primer oleh virus herpes akan menyebabkan gejala varisela. Infeksi
kedua oleh virus yang sama akan menunjukkan gejala herpes (smallpox atau cacar
ular). Virus varisela memiliki masa tunas 7 sampai 21 hari dan bersifat menular
selama periode prodromal yang singkat (sekitar 24 jam sebelum lesi muncul)
sampai semua lesi menjadi krusta. Penyakit biasanya sembuh sendiri dalam 7
sampai 14 hari. Penularan terus berlangsung sampai lesi mengeropeng. Masa
inkubasi biasanya 14 sampai 16 hari (Lidia, 2014).
Penularan atau transmisi dari virus dapat melalui beberapa cara, yaitu :
1. Secara transplasental selama infeksi varisela maternal
2. Transmisi droplet dan udara dari sekret nasofaring, orang yang terinfeksi
ke mukosa nasal, oral, atau konjungtiva.
3. Kontak langsung dengan cairan vesikel yang terinfeksi (Lidia, 2014).
Tahap Peka/ Rentan/ Prepatogenesis (Stage of Susceptibility)
Pada tahap ini sebenarnya telah terjadi interaksi antara bibit penyakit
(Varicella Zoster Virus)-pejamu-lingkungan, tetapi interaksi ini masih diluar tubuh,
dalam arti virus cacar belum masuk kedalam tubuh pejamu. Pejamu sudah terancam
terkena varisela atau cacar namun daya tahan tubuh masih kuat (Lidia, 2014).
Tahap Inkubasi
Pada tahap ini virus varisela sudah tertular dapat melalui percikan ludah ,
kontak langsung, barang yang dipakai penderita atau udara dan sudah masuk ke
dalam tubuh pejamu, tetapi gejala dari penyakit ini belum tampak. VZV merupakan
virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan
melalui jalur respirasi dan menimbulkan lesi pada orofaring (Lidia, 2014).

Lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus


respiratorius. Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membrane
mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung selama 14
hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan
sel-sel monokuler mulai menghilang 24 jam sebelum timbulnya ruam kulit. Virus
bereplikasi di organ RES selama masa inkubasi dan penyebaran dalam jumlah sedikit
melalui darah dan limfe (viremia primer) (Lidia, 2014).

Gambar 1. Patogenesis varisela melalui droplet

Tahap Klinis

Setelah VZV yang ada pada sel mononuclear mulai menghilang, lalu virus
tersebut bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan
menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang
ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel
berhubungan dengan peristiwa ballooning yakni degenerasi sel epithelial akan
menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit
diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses
replikasi virus (Lidia, 2014).

Gambar 2. Virus varisela di kulit

Pada tahap ini kondisi tubuh sudah menimbulkan gejala dan terbagi menjadi
dua stadium perjalanan penyakit varisela, yaitu :
a. Stadium prodromoral yaitu dua minggu setelah infeksi akan timbul demam,
malaise, anoreksia dan nyeri kepala dan sakit abdomen yang berlangsung 24-48
jam sebelum lesi muncul. Gejala sistemik seperti demam, lelah, anoreksia dapat
timbul bersamaan dengan lesi kulit. Lesi kulit awal mengenai kulit kepala,
muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula kemerahan, kemudian

berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan didalamnya seperti
tampilan tetesan air mata (tear drop) (Lidia, 2014).
Gambar 3. Vesikel varisela

b. Sedangkan stadium erupsi yaitu pada satu sampai tiga hari kemudian muncul
ruam atau macula kemerahan, papula segera berubah menjadi vesikel yang khas
berbentuk seperti tetesan air. Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka,
badan, biasanya sangat gatal, berupa macula kemerahan, kemudian berubah
menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan didalamnya. Vesikel menjadi pustule
(cairan jernih berubah menjadi keruh) yang pecah menjadi krusta dalam waktu
sekitar 12 jam. Vesikel ini mulai muncul di muka atau mukosa yang cepat
menyebar ke tubuh dan anggota gerak dengan menimbulkan gejala gatal (Lidia,
2014).

Tahap Penyakit Lanjut


Pada tahap ini merupakan tahap saat akibat dari penyakit mulai terlihat dan
mulai timbul komplikasi. Komplikasi yang paling sering ditemukan akibat infeksi
varisela adalah infeksi bakteri S. aureus atau Streptococcus pyogenes. Infeksi
sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula atau selulitis,
limfadenitis regional dan abses subkutan dapat muncul. S.pyogenes umumnya
menyebabkan varisela gangrenosa yang bersifat invasive (Lidia, 2014).
Manifestasi lain adalah pneumonia, arthritis dan osteomyelitis. Komplikasi
neurologis seperti meningoensefalitis dan serebelar ataxia merupakan gejala utama

yang biasa terjadi. Komplikasi pada susunan saraf pusat biasanya terjadi pada anak
dibawah 5 tahun dan lebih dari usia 20 tahun. Varisela ensefalitis biasanya dapat
hilang degan sendirinya dalam waktu 24 hingga 72 jam (Lidia, 2014).

Tahap Terminal
Pada tahap ini terdapat 5 pilihan keadaan yaitu sembuh sempurna, sembuh
dengan cacat fisik, karier, penyakit berlangsung kronik dan berakhir kematian. Pada
umumnya pasien yang terkena penyakit cacar mengalami tahap terminal seperti
sembuh sempurna yaitu tidak terlihat ada bekas ruam akibat cacar, sembuh dengan
cacat fisik yaitu sembuh dengan masih terlihat ada bekas ruam yang menempel di
kulit, penyakit berlangsung kronik yaitu bisa menjadi herpes zoster. Herpes zoster
sangat jarang ditemukan pada anak, namun dapat pula timbul sebagai akibat infeksi
varicela pada awal kehidupan anak yang didapat dari ibu (Lidia, 2014).
Pemeriksaan untuk penegakan diagnosis utamanya ditegakkan berdasarkan
klinis dengan gambaran dan perkembangan lesi kulit yang khas. Gambaran khas
termasuk 1) mucul setelah masa prodromal yang singkat, 2) lesi berkelompok
terutama di bagian sentral, 3) perubahan lesi yang cepat dari makula, vesikula,
pustula sampai krusta, 4) terdapatnya semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan
pada daerah yang sama, 5) terdapat lesi mukosa mulut (Lidia, 2014).
Umunya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada 3 hari pertama
dapat terjadi leukopenia dan diikuti dengan leukositosis. Serum antibodi IgA dan IgM
dapat terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca ruam. Peningkatan titer antibodi
spesifik dapat dideteksi pada serum pasien dengan berbagai tes, termasuk antibodi
fluoresensi, aglutinasi lateks, dan immunoassay enzim. Selain itu terdapat juga
pilihan pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR). Pilihan pemeriksaan yang
digunakan bergantung pada tujuan tes dan fasilitas laboratorium yang tersedia (Lidia,
2014).

Pemeriksaan laboratorium dapat membantu penegakan diagnosis berupa


pewarnaan apusan kerokan atau bilasan dasar vesikel atau pemeriksaan serologis.
Apusan Tzanck akan memperlihatkan sel raksasa berinti banyak. Sel tersebut hanya
terdapat pada vesikel herpetik. Penambahan pewarnaan imunofluoresensi dari apusan
dapat menunjukkan antigen virus intraselular (Lidia, 2014).
Diagnosis banding dari varisela antara lain herpes zoster, impetigo bullosa, dan
variola (smallpox). Herpes zoster merupakan manifestasi reinfeksi pada individu
yang pernah terpajan oleh virus varisela-zoster. Epidemiologi penyakit ini lebih
banyak pada dewasa dibanding anak-anak. Predileksi pada tubuh sesuai
dermatomnya. Impetigo bullosa atau cacar monyet disebabkan oleh staphylococcus
aureus. Predileksi pada regio intertriginosa (ketiak, dada, dan punggung). Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis disebabkan adanya infeksi
bacterial (Lidia, 2014).
VI.

Diagnosis

A.

Penegakan Diagnosis
Diagnosis penyakit vesikubulosa biasanya berdasarkan pada riwayat keluhan,
pemeriksaan klinis dan biopsi. Faktor-faktor lain yang diperhitungkan dalam
menentukan diagnosis antara lain adalah onset lesi (akut atau kronis), lamanya
waktu kemunculan lesi, kejadian berdasarkan siklus, daerah lain yang terkena lesi
seperti kulit, mata dan organ genital, daerah asal pasien serta riwayat pemakaian
obat-obatan. Penampakan klinis dapat memberikan kriteria untuk menegakkan
diagnosis. Beberapa kasus mungkin membutuhkan biopsi untuk mendapatkan
diagnosis definitive (Lidia, 2014).
a) Gambaran Histologis
Prosedur laboratorium dengan pemeriksaan sitologis cairan vesikuler
dengan menggunakan metode Tzank (mengerok dasar lesi) yang
diwarnai giemsa akan menunjukkan sel raksasa multinuklear.

Tampak sel epithelial yang mengandung inklusi jasad asidofilik

intranuklei (Lidia, 2014).


b) Laboratorium
Isolasi virus melalui tes kultur yang diambil dari darah, cairan vesikel,

atau cairan serebrospinal.


Polymerase Chain Reaction : Deteksi DNA virus varicella zoster.
Latex agglutination test : Deteksi antibodi pada membrane antigen

virus.
ELISA:

Enzyme

linked

immunosorbent

assay

Deteksi

immunoglobulin.
c) Gambaran Klinis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu adanya
lesi vesikuler dengan adanya area eritematous yang muncul setelah
adanya gejala demam dan malaise. Gambaran klinis ditandai dengan
terjadinya erupsi kulit berupa perubahan yang cepat dari bentuk
makula ke bentuk papula, vesikel (bentuk khas berupa tetes
embun/tear drops), pustula dan krusta yang waktu peralihannya
membutuhkan waktu 8-12 jam.Sementara proses ini berlangsung
timbul lagi vesikel-vesikel baru.

Gambar 1 dan 2: Dikutip dari kepustakaan 1

Gambar 3: Vesikel pada pasien varicella. Dikutip


dari kepustakaan 4

B.

Gambar 4: Pelbagai lesi varicella pada semua


tingkat evolusi ; vesikel, eritematous base, dan
krusta. Dikutip dari kepustakaan 2

Tanda dan gejala


Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10 hinga 21 hari, rata-rata 10 hingga

14 hari. Penyebaran varicella terutama secara langsung melalui udara dengan


perantaraan percikan liur. Pada umumnya tertular dalam keluarga atau sekolah (Lidia,
2014).

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:


Stadium Prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala
panas yang tidak terlalu tinggi, perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa
berat pada punggung dan kadang-kadang disertai batuk keringdiikuti eritema pada
kulit dapat berbentuk scarlatinaform atau morbiliform. Panas biasanya menghilang
dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai adanya komplikasi atau
gangguan imunitas (Lidia, 2014).

Stadium erupsi: dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam


beberapa jam) berubah menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu
menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated
dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk
ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai tetesan embun/air mata (Lidia, 2014).
Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara
sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit
ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel,
krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah
lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih
sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk
krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-16
(hari ke-7 sampai ke-34) (Lidia, 2014).
Erupsi

kelamaan

atau

terlambatnya

berubah

menjadi

krusta

dan

penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas seluler.


Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan bengkak serta
cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai limfadenopati umum. Vesikel
tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada mukosa mulut, mata,
dan faring (Lidia, 2014).
Pada penderita varisela yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun
defisiensi) sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan,
bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada
penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya
limfopenia (Lidia, 2014).
Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa masalah
pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu, antara lain:
Varisela neonatal
Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada
saat ibu kena varisela dan persalinan.

Bila ibu hamil terinfeksi varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah
partus, berarti bayi tersebut terinfeksi saat viremia kedua dari ibu, bayi
terinfeksi transplasental, tetapi tidak memperoleh kekebalan dari ibu karena
belum cukupnya waktu ibu untuk memproduksi antibody. Pada keadaan ini,
bayi yang dilahirkan akan mengalami varisela berat dan menyebar. Perlu
diberikan profilaksis atau pengobatan dengan varicella-zoster immune
globulin (VZIG) dan asiklovir. Bila tidak diobati dengan adekuat, angka
kematian sebesar 30%. Penyebab kematian utama akibat pneumonia berat dan

hepatitis fulminan.
Bila ibu terinfeksi varisela lebih dari 5 hari antepartum, sehingga ibu
mempunyai waktu yang cukup untuk memproduksi antibody dan dapat
diteruskan kepada bayi. Bayi cukup bulan akan menderita varisela ringan
karena pelemahan oleh antibody transplasental dari ibu. Pengobatan dengan
VZIG tidak perlu, tetapi asiklovir dapat dipertimbangkan pemakaiannya,
bergantung pada keadaan bayi.

Sindrom varisela kongenital


Varisela kongenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varisela
pada umur kehamilan trimester I atau II dengan insidens 2%.
Manisfestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterina,
mikrosefali, atrofi kortikalis, hipoplasia ekstremitas, mikroftalmin, katarak,
korioretinitis dan jaringan parut pada kulit. Beratnya gejala pada bayi tidak
berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu. Ibu hamil dengan zoster tidak
berhubungan dengan kelainan pada bayi (Lidia, 2014).
Zoster infantil
Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini
disebabkan karena infeksi varisela maternal setelah nasa gestasi ke-20. Penyakit
ini sering menyerangg pada saraf dermatom thorakalis.
Manifestasi Varicella di Rongga Mulut
Varicella. Kebanyakan infeksi primer terjadi pada masa kanak-kanak, hampir
semua orang diatas umur 60 tahun pernah terinfeksi VZV ini. Demam, menggigil,

malaise dan sakit kepala yang diikuti rash yang primer melibatkan badan leher dan
kepala. Rash dengan cepat berkembang jadi vesikel, pustula dan akhirnya menjadi
ulkus. Infeksi akan sembuh dengan sendirinya dalam beberapa minggu. Membrana
mukosa oral akan terlibat pada penyakit primer berupa ulkus yang dangkal yang
didahului dengan vesikel. Komplikasi meliputi pneumonitis, encephalitis dan
inflamasi organ lain dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi pada wanita hamil maka
akan menyebabkan cacat pada janin. Pada orang dewasa yang lebih tua dan pasien
immunocompromised penyakitnya akan lebih parah dan terjadi komplikasi (Baskar,
1993).
Membrana mukosa oral akan terlibat pada penyakit primer berupa ulkus yang
dangkal yang didahului dengan vesikel. Komplikasi meliputi pneumonitis,
encephalitis dan inflamasi organ lain dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi pada
wanita hamil maka akan menyebabkan cacat pada janin. Pada orang dewasa yang
lebih tua dan pasien immunocompromised penyakitnya akan lebih parah dan terjadi
komplikasi (Baskar, 1993).
Vesikel yang muncul pada rongga mulut biasanya kecil dengan diameter tidak
lebih dari 0,5 cm, tampak singular dan kadang-kadang dalam bentukk klaster. Vesikel
tersebut mudah pecah dan meninggalkan permukaan yang mengalami ulkus. Vesikel
merupakan suatu elevawsi pada membran mukosa superfisial, yang merupakan defek
subepitelial atau intra epittelial yang mengandung serum, plasma atau darah. Vesikel
mudah pecah di rongga mulut karena trauma sehingga meninggalkan ulkus yang
superfisial. Lesi-lesi yang diakibatkan oleh infeksi virus maupun yang terjadi karena
alergi adalah mirip secara mikroskopis sehingga sulit untuk menegakkan diagnosa
dengan cara biopsi (Baskar, 1993).
Perubahan pertama yang terjadi adalah suatu area hiperemia dan edema pada
jaringan sub epitelial. Cairan mulai terakumulasi di dalam area hiperima atau diantara
epitelium dan jaringan ikat. Poket cairan yang kecil kemudian bergabung dan
mengalami elevasi membentuk suatu vesikel. Perawatan untuk kebanyakan lesi
vesikuler adalah sama dan asimptomatik (Baskar, 1993).
Hubungan penyakit varisela atau cacar air dengan keadaan gigi dan mulut
anak adalah adanya lesi vesikula di rongga mulut yang dapat digunakan untuk

membantu penegakan diagnosa. Selain itu anak yang sudah mendapat cacar air, tidak
akan terkena cacar air kembali, namun virus varisela zoster akan tetap menetap di
ganglion saraf dan dapat aktif kembali jika anak pada keadaan imunokompromise dan
menjadi herpes zoster (Baskar, 1993).

Measles (campak/ morbili)


Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium
yaitu (1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan
pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala,
(2)Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan
batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik),
dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang
didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips, 1983).
Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih
tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar
biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate
telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak
adalah <12> Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun
melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala.
Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan
hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan
seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak (Rampengan, 1997).
Etiologi
Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus
Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan
virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah
dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam
muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi
apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus
kehilangan 60% sifat infektifitasnya.
Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam
pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada
suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah (Soegijanto, 2002).

Patologi
Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring,
bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat
serosa dan

proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear.

Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel
raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama
dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada
sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel
raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama
terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut.
Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang
meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis
intersisial karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht.
Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri
(Cherry, 2004).
Patogenesis
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus
yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama
infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama
pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran
pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya
viremia primer. Setelah viremia

primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus

campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang
lebih jauh.
Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama lima
hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan
terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah
tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari
ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain

mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2
hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel
epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).
Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan
kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media,
dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat
terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).
Manifestasi klinis
Stadium inkubasi
Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun
pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak
menampakkan gejala sakit.
Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang
berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa
batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia
dapat menjadi

petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang

kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada
stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva
telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak
muncul pada hari ke-101 infeksi.
Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan
areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering
ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga
ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah
bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam
dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa

prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan
mengeluhkan nyeri tenggorokkan.
Stadium erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu
pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan
dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak
terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut.
Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher,
lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan
menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar
hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan
menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya
(Phillips, 1983).
Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak
memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna
kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan
maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit
berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang
berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak
tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali
(Phillips, 1983).
Diagnosis
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat
ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi
dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition
(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin
inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan

HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut

pada masa

prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum
akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih
(Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam.
Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan
menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih
cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan
didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar
glukosa normal (Phillips, 1983).
Hubungan Campak dan Rongga Mulut
Seseorang yang terkena campak akan terdapat koplik spot. Koplik spot adalah
suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna
kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal
di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari
rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula
lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat
yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.

Daftar Pustaka
Lidia. 2014. Varisela. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran

Universitas Tadulako Rumah Sakit Umum Daerah Undata: Palu


Baskar. 1993. Synopsis of oral Pathologi. 4 th Edition. CV Mosby: Saint Louis
Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis.
Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113
Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds)
Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5 th edition. Vol 3. Philadelphia.
Saunders.
Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook
of Pediatrics. 12 th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders.
Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku Imunisasi
di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Soegeng Soegijanto. 2002. Campak .. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk.
(ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I.
Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.