Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sifilis merupakan penyakit menular seksual yang menginfeksi sebanyak 5% dari


seluruh pekerja seks di seluruh dunia (WHO,2012). Hasil survey yang dilakukan pada tahun
2010 menunjukan prevelensi penyakit sifilis yang diderita pekerja seks di Indonesia dari
tahun 2005-2007 meningkat dari 7,8 menjadi 14,5%. (1) Sifilis dapat menular menular melalui
kontak seksual maupun congenital karena dapat menembus sawar plasenta. Lesi basah
terinfeksi dari penderita memperoleh kontak langsung ke kulit atau mukosa pejamu yang
akan menyebabkan penularan sifilis.(2) Penularan yang mudah melalui hubungan sex beresiko
tinggi pada pekerja seks di Indonesia membutuhkan perhatian penting dalam mencegah
penularan, deteksi dini, dan menejemen pengobatan dan perawatan sesegera mungkin di
butuhkan agar penyakit ini dapat di sembuhkan.(1) Pengetahuan tentang penularan dan
kesadaran terhadap bahaya penyakit sifilis sangat dibutuhkan agar penyebaran penyakit sifilis
tidak meningkat setiap tahun.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Sifilis


Sifilis adalah infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh bakteri spiral,
Treponema pallidum. Kecuali penularan neonatus, sifilis hampir selalu ditularkan
melalui kontak seksual dengan pasangan yang terinfeksi; namun, spiroketa T.
pallidum dapat menembus sawar plasenta dan menginfeksi neonatus. Spiroketa
memperoleh akses melalui kontak langsung antara lesi basah terinfeksi dengan setiap
kerusakan, walaupun mikroskopik, di kulit atau mukosa pejamu. Sifilis dapat
disembuhkan pada tahap-tahap awal infeksi, tetapi apabila dibiarkan penyakit ini
dapat menjadi infeksi yang sistemik dan kronik. Infeksi sifilis dibagi menjadi 3 fase :
primer;sekunder, termasuk sifilis laten dini dan lanjut; dan tersier. Seetiap fase
memiliki gejala dan tanda sendiri.
Angka sifilis di Amerika Serikat terus menurun sejak tahun 1990. CDC
melaporkan hanya 2,5 kasus sifilis per 100.000 orang pada tahun 1999, dan kasuskasus ini terpusat di kota besar dan wilayah tertentu. Angka bayi yang lahir dengan
sifilis telah turun sebesar 51% sejak tahun 1997. Menurut CDC, pada tahun 2000
hanya dijumpai 529 kasus sifilis kongenital di Amerika Serikat rendah, namun
penyakit ini masih prevalen di Afrika serta Amerika Tengah dan Selatan.
2.2 Epidemiologi
Hampir semua kasus sifilis didapat melalui hubungan seksual dengan lesi yang
terinfeksius(misalnya syanker, bercak mukosa, raum kulit atau kondiloma latum).
Cara penularan lain yang lebih jarang adalah kontak personal nonseksual dan infeksi
dalam rahim atau setelah transfuse darah.
Jumlah total khusus yang dilaporkan diamerika serikat setiap tahunnya.
Menurun dengan mantap dari 575.593 pada tahun 1943 menjadi 64.621 kasus pada
tahun 1977, suatu penuruna sebesar 88%, tapi pada tahun 1990 menaik menjadi
134.225 kasus, suatu kenaikan 97% dari tahun 1986 hingga 1990. jumlah kasus baru
mencapi puncaknya pada tahun 1947 kemudian menurun menjadi sekitar 6.000 kasus
pada tahun 1956; sejak itu, terjadi peningkatan yang agak mantap dari kasus sifilis
2

infeksius dan ditandai dengan tiga masa peningkatan yang agak cepat: lebih dari
10.000 kasus baru pada tahun 1960 dibandingkan pada tahun 1956; 13.000 kasus baru
pada tahun 1982 dibandingkan tahun 1979; dan dari tahun 1986 sampai 1990, suatu
peningkatan 22.340 kasus infeksius baru terjadi hanya dalam 4 tahun. Pada tahun
1990 dilaporkan 50.223 kasus sifilis primer dan skunder dan 55.132 sifilis laten; kasus
yang ttidak terdiagnosa diperkirakan jauh lebih besar.
Populasi yang berada dalam beresiko tinggi untuk menderita sifilis telah
berubah. Antara 1977 dan 1982, kira-kira separuh pasien awal diamerika serikat
adalah laki-laki homoseksual atau biseksual. Sebagian besar karna perubahab prsaktik
seksual pada populasi ini karna epidemic AIDS,proporsi khusus sifilis awal yang
melibatkan laki-laki homoseksual dan biseksual menurun. Epidemic sifilis sekarang
melibatkan orang kulit hitam heteroseksual, laki-laki dan perempuan, sebagian besara
didaerah pekotaan. Di beberapa kota, sifilis infeksiosa secara bermakna berkolerasi
pertukaran seks dengan crack kokain. Puncak insiden sifilis tampak pada usia 15
sampai 34 tahun. Walaupun insiden sifilis dilaporkan lebih tinggi pada orang kulit
hitam dan hispanik dibandingkan dengan orang-orang kulit putih dan lebih tinggi
didaerah perkotaan dari pada daerah rural, perbedaan ini sebagaian sebagai refleksi
karana golongan minoritas perkotan berobat ke rumah sakit umum, dengan pelaoran
kasus lebih sempurna. Angga kekerapan kasus sifilis awal tinggal didaerah pusat
perkotaan yang berar, termasuk New York, bagian-bagian florida dan texas, los
angeles dan distrik kolombia.
2.3 Etiologi
Penemuan treponema palidum pada bahan pemeriksaan dari pasien sifilis
dilalukan oleh Schaudin dan Hoffman pada tahun 1905. Treponema palidum
merupakan satu dari banyak mikroorganisme bentuk spiral yang bergerak berputar
pada sumbu panjangnya. Spiroketa terdiri atas tiga genus yang pathogen terhadap
manusia dan berbagai macam binatang: leptospira, yang menyebabkan leptospisis
pada manusia; Borrelia, termasuk B. recurrenitis dan B.vincentii, yang berturut-turut
menyebabkan demam berulang dan angina Vincent, juga B. burgdorferi, penyebab
penyakit lime; dan treponomatosis. Treponema meliputi T. palidum subspecies
palidum (selanjutnya di sebut T. palidum), yang menyebabkan sifilis kelamin; T.
palidum subspecies partenue, yang menyebabkan frambusia; T. pallidum subspecies
endemicum, yang menyebabkan sifilis endemis atau bejel; T. carateum, yang
menyebabkan pinta dan T. paraluiscuniculi, yang menyebabkan sifilis pada kelinci.
3

Spesies treponema lainnya di temukan pada mulut manusia, mukosa genital dan
saluran makana tatapi tidak terbukti memiliki peran patogenik. Treponema ini biasa
dikacaukan dengan T.pallidum pada pemeriksaan medan gelap. Akhir-akhir ini,
sebuah treponema dalam mulu yang baru dilaporkan oleh Riviere dan rekan-rekan.
Organism ini mempunyai hubungan antigenic yang sangat dekat dengan T.pallidum
dan secera bermakna berhubungan dengan kejadian periodonitis dan gingivitis
ulseratif nekrotikans akut. Peranan etiologi kuman ini pada penyakit gusi ini belum di
ketahui.
T.pallidum merupakan organism yang tipis, lembut dengan 6 sampai 14 spiral
dengan ujung meruncing berukuran panjang 6 sampai 15 um dan lebar 0,2 um.
Sitoplasma dikelilingi oleh membrane sitoplastik trilaminer yang dikelilingi oleh
lapisan lembut peptidoglikan sehingga menimbulkan kekakua struktur. Membra luar
lebih kaya lemak dan mengandung sedikit protein membrane yang utuh. Enam
endoflagela mengililingi sel tubuh dalam ruangan antara dinding sel dalam mermbran
sebelah luar dan mungkin merupakan elemen kontraktil yang berperan untuk
bergerak. Tidak ada satupun dari empat treponema pathogen yang sudah dibiarkan
secara in vitro dan tidak ada perbedaan morfologi. Serologi atau metabolic yang
terlihat di antara keempat treponema ini. Keempat treponema ini di bedakan terutama
berdasarkan gejala klinis yang ditimbulkannya. Satu-satunya pejamu alami T.pallidum
adalah manusia. Banyak mamalia yang dapat terinfeksi T.pallidum, tetapi hanya
manusia, kera kelas yang belum tinggi, dan beberapa binatang percobaan yang secara
teratur menunjukan lesi sifilik.
2.4 Patogenesis
Pada sifilis yang didapat T . pallidum masuk ke dalam kulit melalui luka-luka
halus di kulit atau selaput lendir pasangan yang belum terinfeksi, biasanya melalui
hubungan kelamin. Pada kasus sifilis kongenital, T. pallidum ditularkan menembus
plasenta dari ibu janin, terutama pada tahap awal infeksi maternal. Setelah masuk ke
dalam tubuh kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk
infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivascular,
pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T . pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endotelium kapiler dan jaringan
perivascular di sekitarnya. Dua hingga enam minggu setelah awal infeksi, muncul lesi
primer yang disebut chancer ditempat kuman masuk. Penyebaran sistemik organisme
berlanjut selama masa ini, sementara T . pallidum mulai membentuk respon imun.
4

Terbentuk dua jenis antibodi: antibodi nontreponema dan antibodi terhadap antigen
treponema spesifik. Deteksi antibody ini berperan penting dalam dalam diagnosis
sifilis. Sebelum sifilis primer terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening
regional secara limfogen dan membiak
Pada saat itu terjadi penjalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan di
badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Chancre pada sifilis primer
sembuh secara spontan pada periode 4 hingga 6 minggu dan diikuti oleh munculnya
sifilis sekunder. Lesi mukokutis pada sifilis primer dan sekunder mengandung banyak
spirokaeta dan sangat menular. Seperti chancre, lesi pada sifilis sekunder sembuh
tanpa terapi antigen mikroba spesifik. Pada sifilis yang tidak diobati kemudian masuk
ke dalam fase laten lanjut asimtomatik. Stadium laten dapat berlangsung bertahuntahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap
ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat
sekonyong-konyong berubah tetapi sebabnya belum jelas. Pada saat itu muncul sifilis
tersier berbentuk gumma. Meskipun pada gumma tersebut

tidak didapatkan

ditemukan T . pallidum , reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung


bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi gumma tersebut timbul
di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf
pada waktu dini. Tetapi kerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu
bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan gumma biasanya
tidak mendapat gangguan syaraf dan kardiovaskular. Kira-kira 2/3 kasus dengan
stadium laten tidak memberi gejala.
2.5 Gejala dan Tanda
a. Sifilis primer
Biasanya manifestasi klinis awal sifilis adalah papul kecil soliter
ditempat invasi yang timbul dalam 10 sampai 90 hari setelah terpajan. Dalam
satu sampai beberapa minngu, papul ini berkembang menjadi ulkus merah,
indolen (tidak nyeri), dan berbatas tegas yang disebu chancre dan dipenuhi
oleh spirokaeta. Chancre yang sangat menular ini memiliki ukuran beragam
dari beberapa milimeter sampai lebih dari 2 cm. chancre dapat ditemukan
dimana saja tetapi paling sering di penis, anus, dan rectum pada laki-laki, dan
vulva, perineum, dan serviks pada perempuan. Pada sifilis primer sering di
5

jumpai limfadenopati indolen yang ipsilateral terhadap chancre. Chancre


ekstragenital paling sering ditemukan di rongga mulut, jari tangan, dan
payudara. Cahncre sembuh spontan dalam 4 sampai 6 minggu.

Gambar.. ulkus durum pada lidah dan ulkus durum sulcus


coronaries

b. Sifilis sekunder
Apabila tidak diobati, tanda-tanda sifilis sekunder akan mulai timbul
dalam 2 sampai 6 bulan setelah pajanan. Sifilis sekunder adalah penyakit
sistemik dengan spirokaeta yang menyebar dari chancre dan kelenjar limfe ke
dalam aliran darah dank e seluruh tubuh, menimbulkan beragam gejala yang
jauh dari lokasi infeksi semula. System yang paling sering terkena adalah
kulit, limfe, saluran cerna, tulang, ginjal, mata, dan SSP. Tanda tersering pada
sifilis sekunder adalah ruam kulit makulopapular yang terjadi pada 80% kasus.
Lesi biasanya simetrik, tidak gatal, dan mungkin meluas.; lesi di telapak
tangan dan kaki merupakan gambaran yang paling khas.
Lesi lain dapat mencul sebagai ulkus superfisial di mukosa oral dan
genital dan sebagai kondilomatalata, suatu lesi mirip kutil yang datar di
genitalia. Semua lesi sifilis sekunder menular dan dapat menyebarkan penyakit
melalui kontak. Gejala dan tanda lain pada sifilis sekunder adalah
limfadenopati, uveitis, malese, demam ringan, nyeri kepala, anoreksia penurun

berat badan, alopesia, serta nyeri tulang dan sendi. Lesi sifilis sekunder
sembuh spontan dalam 2 sampai 6 minggu, dan mulailah masa laten.
Masa laten adalah tahap saat pasien memberi hasil positif pada uji
serologis untuk sifilis, tetapi secara klinis asimtomatik dan hasil uji
laboratorium terhadap selebrospinal (CSF) normal. Periode sifilis laten dini
dibatasi sebagai waktu dari sembuhnya gejala dan tanda sifilis sekunder
sampai 1 tahun setelah awal infeksi. Selama masa laten dini, dapat terjadi
relaps sifilis sekunder yang menular. Relaps ini dapat terus timbul sampai
selama 5 tahun setelah infeksi pada 25% pasien. Delapan puluh lima persen
relaps menimbulkan lesi-lesi mukokutis. Periode sifilis laten lanjut adalah dari
1 tahun pasca infeksi atau sampai gejala sifilis tersier mulai muncul.
Klasifikasi masa laten dini dan lanjut penting untuk keperluan pengobatan.

Gambar 2. Plaque muqueuses ( mucous patch)


c. Sifilis tersier
Beberapa tahun sampai beberapa decade setelah awal infeksi, dapat
timbul tiga bentuk sifilis tersier: sifilis tersier jinak pada kulit, tulang, dan
visera;sifilis kardiovaskuler;dan neorusifilis. Sekitar 30% pasien sifilis primer
dan sekunder yang tidak diobati akan mengalami sifilis tersier. Sifilis tersier
jinak ditandai oleh timbulnya guma, yaitu massa nodular kecil jaringan
7

granulasi dengan bagian tengah mengalami nekrosis dikelilingi oleh sedikit


peradangan. Uma dapat timbul dimana saja, termasuk kulit, tulang, selpaut
lendir, mata, visera, dan SSP. Biasanya, secara bersamaan terjadi peradangan
aktif disertai pembentukan lesi-lesi baru dan jaringan parut disatu tempat atau
lebih.
Terdapat tiga bentuk utama sifilis kardiovaskular simtomatik:
insufiensi katup aorta, dan stenosis ostium coroner. Gejala timbul 10 sampai
40 tahun setelah infeksi. Pada masa praantibiotik, penyulit kardiovaskular
simtomatik terjadi pada sekitar 10% orang mengidap sifilis lanjut tanpa
diobati.
Neurosifilis pada dasarnya adalah suatu mengitis kronik yang mulamula mungkin asimtomatik. Kategori-kategori utama neurosifilis simtomatik
adalah sifilis meningen, sifilis meningovaskular, dan sifilis parenkimatosa
(yang mencakup paresis generalisata dan tabes dorsalis). Waktu rata-rata dari
infeksi sampai awitan gejala untuk sifilis meningen biasanya kurang dari 1
tahun, 7 tahun untuk sifilis meningovaskular, 20 tahun untuk paresis
generalisata, dan 25 sampai 30 tahun untuk tabes dorsalis. Sifilis meningen
dapat mengenai otak atau korda spinalis, dan pasien mungkin datang dengan
nyeri kepala, rasa bergoyang, hilangnya daya ingat, perubahan kepribadian,
afasia, dan kejang. Sifilis meningovaskular mencerminkan peradangan difus
piamater dan araknoid disertai tanda-tanda keterlibatan fokal atau generalisata
pembuluh-pembuluh darah otak gambaran tersering adalah sindrom stroke
yang mengenai arteri serebri media yang didahului oleh gejala-gejala
ensefalitis berupa nyeri kepala, vertigo, insomnia, dan ganguan psikologik.
Sindrom neurosifilis parenkimatosa mencerminkan kerusakan luas pada
parenkim otak (paresis generalisata) dan kelainan yang sesuai dengan
singkatan PARESIS: Personality, Affect, (instabilitas emosi, iritabilitas),
Reflexes (hiperaktif), Eye (pupil Argyll Robertson), sensorium (halusinasi,
ilusi, delusi), Intelect (memburuknya daya ingat jangka pendek, kemampuan
orientasi, menghitung dan menilai, dan Speech. Tabes dorsalis menimbulkan
gejala dan tanda demielinisasi kolumna posterior, radiks dorsalis, dan ganglion
radiks dorsalis yang menimbulkan ataksia trunkal disertai ayunan langkah
yang lebar, hilangnya sensasi posisi, dan foot slapping (langkah ayam); juga
terjadi disfungsi kandung kemih dan impotensi, arefleksia, nyeri visera yang
8

hebat, dan parestesia. Tabes juga sering disertai atrofi optikus yang
menyebabkan kebutaan. Pupil yang kecil dan ireguler (pupil Argyll
Robertson), suatu ciri pada paresis generalisata dan tabes dorsalis, bereaksi
terhadap cahaya tetapi tanpa akomodasi. Untungnya, sifilis tersier sudah
jarang di jumpai sejak ditemukannya penisilin.

gambar 3. Large gumma dan gambar 4. Gumma on


lower lip
d. Sifilis kongenital
Treponema pallidum dapat menembus plasenta dari ibu, menginfeksi
janin sehingga menyebabkan sifilis kongenital. Banyak bayi dengan sifilis
kongenital tidak memperlihatkan gejala infeksi yang jelas di diagnosis
9

berdasarkan riwayat ibu dan pemeriksaan serologic. Sifilis kongenital


simtomatik pada bayi dalam banyak hal analog dengan sifilis stadium
sekunder. Gambaran klinis yang muncul pada 2 tahun pertama kehidupan
dianggap sebagai dini, dan yang timbul setelah usia 2 tahun dianggap lanjut.
Gejala dan tanda pada sifilis kongenital dini adalah sumbatan hidung, bercak
pada mukosa, serta ruam makulopapular dan kondilomata lata. Lesi di tulang
pada sifilis kongenital dini dapat dilihat pada pemeriksaan radiologic. Apabila
infeksinya parah, dapat terjadi kelainan visera, SSP, dan hematologic. Uji
serologic mungkin nonreaktif pada bayi yang terinfeksi pada akhir masa
kehamilan ibunya. Manifstasi sifilis kongenital lanjut adalah keratitis
interstisium, gigi Hutchinson (insisivus lateral rucing dan insisivus sentral
bertakik), tuli, osteitis, deformitas tulang, guma, dan neurosifilis. Apabila tidak
diobati, sampapi 40% bay dengan sifilis kongenital akan meninggal.

Gambar 5. Sifilis Kongenital Snuffle nose

2.6 Pemeriksaan diagnostic

10

Diagnosis dengan pemeriksaan mikroskop lapangan terhadap eksudat


dari chancre pada sifilis primer dan lesi mukokutis pada sifilis sekunder serta
uji antibody fluoresen langsung merupakan metode-metode definitive untuk
mendiagnosis sifilis. Namun, uji serologk lebih mudah dilakukan, ekonomis,
dan paling sering dilakukan, terdapat dua jenis uji serologic:
Uji nontreponema, termasuk uji venereal disease research
laboratory (PDRL) dan rapid plasma regain (RPR)
Uji treponema, termasuk uji fluorescent treponemal antibodyabsorbed (FTA-ABS) dan microhemagglutination assay untuk
antibody terhadap T, pallidum (MHA-TP)
Uji nontreponema, VDRL dan RPR, adalah uji-uji nonspesifik yang
mengukur antibody antikardiolipin, yang kadang-kadang disebut sebagai
antibody nontreponema, dalam serum. Antibody-antibodi ini dibentuk sebagai
respon terhadap perubahan-perubahan pada sel mamalia akibat infeksi oleh T.
pallidum. Uji nontreponema bersifat ekonomis, mudah dilakukan, dan
digunakan secara luas untuk pemeriksaan pranikah, pemeriksaan penyaring
primer pada kehamilan, rekrutmen anggota militer, dan tahanan, serta di klinik
untuk kasus dicuriai sifilis. Uji-uji ini juga digunakan untuk mengukur secara
serial titer antibody nontreponema untuk menilai aktivitas penyakit setelah
terapi dan dilaporkan secara kuantitatif. Untuk memperlihatkan perubahan
yang bermakna dalam aktivitas antibody, ujji nontreponema harus
memperlihatkan perubahan titer empat kali lipat, ekivalen dengan perubahan
dua pengenceran (misalnya , dari 1:16 menjadi 1:4 atau dari 1:32 menjadi 1:8),
yang menunjukan respon terhadap pengobatan apabila meningkat. Kekurangan
uji nontreponema adalah: (1) uji ini belum reaktif hingga 4 sampai 6 minggu
setelah infeksi; (2) uji tidak reaktif pada sekitar 25% individu dengan sifilis
primer, laten lanjut, dan tersier; dan (3) uji memiliki angka positif palsu
hingga 20%. Positif palsu biologic (BFP) dapat terjadi pada sejumlah
penyakit, antara lain penyakit virus akut, malaria, kusta, keganasan, AIDS, dan
penyalahgunaan obat terlarang intarvena. Inilah penyebab mengapa semua uji
nontreponema yang reaktif harus dikonfirmasi dengan sebuah uji spesifik
treponema.

11

Uji

treponema

dilakukan

untuk

memastikan

bahwa

serologi

nontreponema yang reaktif benar-benar disebabkan oleh infeksi T. pallidum.


Uji treponemal yang positif palsu terjadi pada hanya sekitar 1% populasi
umum. Seseorang yang memperlihatkan uji terponemal reaktif biasanya dia
akan bereaksi positif seumur hidup, tidak seperti uji nontreponema yang
biasanya menjadi negative dalam 2 tahun pengobatan pada sifilis primer dan
sekunder. Antibody uji treponema tidak berkolerasi dengan aktivitas penyakit
dan jangan digunakan untuk menilai respon terhadap terapi.
Diagnosi sifilis tersier didasarkan pada kombinasi uji serologic dan uji
lain. Uji-uji dan hasilnya bervariasi, bergantung pada manifestasi sifilis tersier
jinak di kulit, tulang dan visera, atau apakah berupa sifilis kardiovaskular atau
neurosifilis. Secara umum, VDRL biasanya memberi hasil positif kuat apabila
ada lesi gumatosa. VDRL, biasanya memberi hasil positif kuat disampel darah
dan cairan serebrospinalis (CSF) pada neurosifilis dan bervaiasi pada sifilis
kardiovaskular.
1. Terapi
Penisilin G parental adalah obat pilihan untuk semua stadium sifils.
Kerentanan T. pallidum terhadap penisilin tidak berkurang sejak obat ini
diperkenalkan pada tahun 1943. Dosis dan lama pemberian bergantung pada
stadium dan manifestasi klinis penyakit. Penisilin G adalah salah satunya yang
terbukti manjur untuk neurosifilis atau untuk sifilis pada kehamilan. Pasien
dari dua situasi ini yang mengaku alergi penisilin hampir selalu harus
menjalani desensitisasi dan diterapi dengan penisilin. Dalam 24 jam pertama
pengobatan sifilis dapat timbul suatu reaksi demam akut disertai neyri kepala,
myalgia, menggigil, takikardia, dan flushing (kemerahan), yang disebut reaksi
Jarisch Herxheimer. Pasien hahrus diberitahu mengenai reaksi ini saat terapi
dimulai. Penularan seksual sifilis terjadi hanya apabila terdapat lesi; namun,
secara umum, semua pasanagan seks pasien sifilis diterapi. Informasi terkini
mengenai petunjuk pengobatan termasuk pengobatan in utero dan dosis
penisilin, tersedia di Guidelines for the the Treatment of Sexually Trasmitted
Diseases dari CDC 1998.

12

2. Uji serologik untuk sifilis


Uji serologik untuk sifilis mencangkup uji antibodi nontreponema dan uji antibodi
antitreponema. Uji nontreponema mengukur antibodi terhadap kardiolipin, suatu antigen
yang di dapat di jaringan pejamu dan dinding sel treponema. Antibodi ini dideteksi dengan
tes rapid plasma reagin (RPR) dan venereal disease research laboratory (VDRL). Uji
antibodi nontreponema mulai positif setelah 1 hingga 2 minggu infeksi dan biasanya positif
setelah 4 hingga 6 minggu. Titer antibodi ini biasanya turun jika pengobatan berhasil. VDRL
dan RPR, yang luas digunakan sebagai pemeriksaan penapisan untuk sifilis, juga digunakan
untuk memantau hasil pengobatan. Namun, keduanya mungkin negatif pada fase laten lanjut
atau tersier penyakit. Pada sebagian pasien, antibodi nontreponema dapat menetap walaupun
pengobatan berhasil. Dua hal lain yang perlu ditekankan tentang uji antibodi nontreponema
adalah:

Uji antibodi nontreponema sering negatif selam tahap awal penyakit, bahkan
jika terdapat chancre primer. Oleh karena itu, pemeriksaan mikroskop
lapangan gelap harus selalu dilakukan dalam evaluasi chancre yang dicurigai,

bahkan jika uji serologik untuk sifilis negatif.


Sampai 15% uji VDRL yang positif merupakan hasil positif semu biologic
(biologic false positive ). Uji positif semu ini, yang mungkin akut ( transien)
atau kronis (menetap), meningkat frekuensinya seiring pertambahan usia.
Kondisi yang berkaitan dengan hasil positif semu, antara lain infeksi akut
tertentu, penyakit kolagen vascular ( mis., SLE), kecanduan obat, kehamilan,
hipergamaglobulinemia oleh sebab apa pun, dan kusta tipe lepromatosa.

Uji antibodi treponema mencangkup fluorescent treponemal antibody absorption test ( FTAAbs) dan pemeriksaan mikrohemaglutinasi untuk antibodi T . pallidum ( MHATP ). Uji ini
juga mulai positif dalam 4 hingga 6 minggu setelah infeksi tetapi, tidak seperti uji antibodi
nontreponema, uji ini tetap positif tanpa batas , bahkan setelah pengobatan berhasil.
Keduanya tidak dianjurkan sebagai uji penapisan primer karena secara bermakna daripada uji
nontreponema ; selain itu keduanya tetap positif setelah pengobatan dan hampir 2 % dari
populasi umum memperlihatkan hasil uji positif semu.
Respons serologik mungkin tertunda, berlebihan (hasil positif semu) atau bahkan lenyap pada
sebagian pasien sifilis yang mengidap infeksi HIV.
13

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh
bakteri Treponema pallidum sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalananya
dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit.
Treponema pallidum penyebab sifilis dapat ditularkan dari satu orang ke orang
yang lain melalui hubungan genito-genital ( kelamin-kelamin) maupun orogenital
(seks oral). Infeksi ini juga ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa
kehamilan

14